Gastroenterología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Inicial Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Pólipos: usualmente asintomático, puede ulcerarse, sangrar y doler. Si es muy grande, puede obstruir.
• El 50% de pólipos mayores de 2 cms. desarrollan cáncer.
• El cáncer de colon es la primera neoplasia maligna del aparato gastrointestinal.
• Es fundamental el diagnóstico temprano, el cual es accesible al examen del endoscopista.

Caso clínico tipo.

Mujer de 58 años, consulta por dolor abdominal, distensión y vómitos. Con antecedente de cáncer colónico en padre. Refiere que hace 2 días está con dolor en FII, tipo cólico, no irradiado, no se alivia ni se exacerba con ninguna conducta. También refiere cambios en el hábito intestinal y presenta constipación de varios días. La paciente se encuentra distendida, en el momento del comienzo del dolor, desde hace 5 ó 6 semanas.

Definición.

Se denomina cáncer de colon a la presencia de un tumor maligno ubicado en la pared del colon, que corresponden a la última parte del tubo digestivo.

Epidemiología

En Chile ha tenido un crecimiento progresivo, situándose entre los 3 a 5 tumores que causan más muertes. Sobre 1.000 muertes al año son debidas a cáncer de colon en Chile. En países desarrollados este cáncer se sitúa entre las primeras causas de muerte por cáncer. La mortalidad ha aumentado de 1990 al 2010, de 3,7 a 8 casos/100.000 habitantes. En Chile, en hombre ocupa el cuarto lugar como causa de muerte, por tumores malignos; y el quinto lugar en mujeres.

La edad promedio al momento del diagnóstico es la sexta decada de la vida, sin diferencias por sexo.

Etiología

Principales factores que aumentan el riesgo de cáncer de colon incluyen:

Factores personales

• Edad
• Sexo masculino
• Antecedentes de cáncer colorrectal
• Enfermedad inflamatoria intestinal

Factores familiares o genéticos

• Antecedentes familiares de cáncer colorrectal esporádico
• Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
• Cáncer colorrectal no asociado a poliposis (HNPCC)

Factores ambientales

• Dieta y nutrición: Consumo de carnes rojas y procesadas, carnes cocinadas con humo, el beber moderado (2-3 tragos al día) y consumo de leche no fermentada.
• Obesidad
• Falta de actividad física
• Tabaquismo
• Radiación pélvica

Entre los factores protectores para el CCR destaca: consumo de calcio, folatos, vitamina B6, alta ingesta de frutas y verduras, actividad física, terapia de reemplazo hormonal con estrógenos y progestinas combinados y el uso de Aspirina y AINEs.

Fisiopatología

Tumores y lesiones pseudotumorales son frecuentes en el intestino grueso. Las lesiones benignas de colon son menos frecuentes y corresponden a un muy bajo porcentaje del total de tumores de colon. El adenoma es la neoplasia más frecuente del intestino grueso y se acepta que éstos son lesiones precancerosas. Se presenta en forma de pólipo sésil o pediculado (adenoma poliposo o pólipo adenomatoso). Pueden ser únicos o múltiples.

El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon. La mayoría de los adenocarcinomas se originan de un pólipo, constituyendo la secuencia adenoma-carcinoma, la cual demora aproximadamente 10 años en desarrollarse.

El 90% de los CCR se originan de un adenoma, aunque sólo el 5% de los adenomas progresarán a adenocarcinoma. Dentro de los adenomas con mayor riesgo, se encuentran los adenomas vellosos, mayores de 1 cm, con displasia de alto grado y adenomas múltiples.

Diagnóstico.

Los pacientes con tumores de colon se pueden presentar de tres formas:

a) con síntomas y/o signos sospechosos,

b) individuos asintomáticos descubiertos por detección de rutina

c) admisión en servicio de urgencia con obstrucción intestinal, peritonitis aguda por perforación de colon, o hemorragia digestiva baja (marcadores de mal pronóstico por presentarse en etapas avanzadas de la enfermedad).

La mayoría de los tumores de colon se diagnostican después de la aparición de los síntomas. De acuerdo con la localización tumoral, las neoplasia de colon derecho se manifiestan principalmente como anemia ferropriva (por sangrado oculto), diarrea crónica, compromiso de estado general (astenia, adinamia, anorexia, edema), masa palpable en fosa ilíaca derecha, dolor localizado y permanente por infiltración neoplásica. Los tumores de colon izquierdo presentan con mayor frecuencia alteración del hábito intestinal hacia la constipación o diarrea con o sin alternancia, alteración en la forma de las deposiciones (acintadas), hematoquezia o rectorragia intermitente. Los tumores rectales presentan tenesmo, pujo, deposiciones acintadas, dolor al defecar, rectorragia y sensación de recto ocupado.

Si la enfermedad es metastásica, presenta síntomas variados de acuerdo a la ubicación de la metástasis (linfonodos, hígado, pulmón, peritoneo), como saciedad precoz, ictericia, ascitis, etc.

Examen de elección: Colonoscopía, permite toma de biopsias para estudio histológico (Biopsia para confirmación diagnóstica y/o buscar presencia de displasia de la mucosa), ademñas de potencialidades terapéuticas (resección de pólipos).

Otros exámenes: Radiología con medio de contraste. Enema baritado. Colonografía por TC.

Tratamiento.

Los adenomas pueden ser extirpados por colonoscopía, especialmente los que son pediculados. Los pólipos sésiles también pueden ser removidos (En algunos casos en varias sesiones), pero con mayor riesgo de perforación. Cuando el pólipo es grande y no puede ser extirpado por endoscopía (incluyendo la polipectomía con asa), debe ser  tratado quirúrgicamente con colectomía segmentaria.

Para el tratamiento del cáncer de colon, el tratamiento de elección es la cirugía, la cual consiste en resecar el segmento afectado, dejando márgenes limpios de enfermedad (>5 cms aproximadamente) y llevando consigo el segmento linfovascular correspondiente (linfadenectomía adecuada es >12 ganglios resecados).

En casos seleccionados se emplean terapia complementarias, tales como radioterapia o quimioterapia.

En el caso de metástasis hepáticas o pulmonares aisladas, pueden resecarse y mantener la intención curativa. En enfermedad metastásica avanzada es importante el manejo paliativo. En ocasiones, se realiza tratamiento quirúrgico paliativo en casos de obstrucción (con endoprótesis, ostomías de descarga, colectomías paliativas), perforación o sangrado, constituyendo urgencias quirúrgicas.

Seguimiento.

Por especialista.

Detección temprana y vigilancia a sujetos de alto riesgo: familiares con adenomas, según grado de parentesco, número de parientes afectados, edad de inicio temprano. La vigilancia debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad al momento del diagnóstico, 10 años antes de la edad de diagnóstico.

El seguimiento posterior a la cirugía consiste en la medición de CEA cada 3 meses durante los primeros 2 años, luego cada 6 meses por 5 años. Junto con lo anterior, se realiza una colonoscopía total anual durante los primeros 3 años y luego cada 5 años y estudio con TC TAP anual por 5 años en total.

Pronóstico

Respecto al pronóstico, se ha visto que el factor más importante previo a la cirugía es el estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico. Se ha visto también que el hecho de tener obstrucción o perforación intestinal confiere peor pronóstico, independiente de la etapa.

La sobrevida condicional de los pacientes con cáncer de colon tratados, después de 5 años del diagnóstico, puede llegar a ser mayor al 80% en toda las etapas menos en la etapa IV, que es de un 48% aproximadamente.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• Aerobios Gram negativos son los más frecuentes, especialmente E. coli.
• Debe realizarse paracentesis diagnóstica en todo cirrótico con ascitis.
• Se considera criterio diagnóstico tener un recuento de PMN ≥ 250/uL, debiendo hacer el adecuado diagnóstico diferencial con PBS.
• Debe iniciarse tratamiento ATB empírico inmediato.

Caso clínico tipo.

Hombre de 65 años, con antecedentes de cirrosis hepática alcóholica. Consulta por cuadro de 1 semana de evolución de síndrome confusional agudo, con ascitis moderada, compromiso del estado general y sensación febril.

Definición.

Se define como la infección del líquido ascítico (LA), sin una fuente infecciosa intraabdominal quirúrgicamente tratable ni evidente. Clínicamente se observa un amplio espectro de pacientes que van desde la infección asintomática (aprox. un 13%) hasta pacientes que presentan síntomas y signos clásicos de infección.

Epidemiología

La prevalencia de PBE en cirróticos hospitalizados oscila entre el 10 y 30%, con una mortalidad del 20% y una recurrencia anual del 75%. Ya que representa una elevada mortalidad a mediano plazo, y siendo además ésta un factor independiente de mal pronóstico, la PBE contribuye a la indicación de trasplante hepático.

Etiología

Los agentes etiológicos de PBE más frecuentes corresponden a aerobios Gram Negativos (70%), especialmente Escherichia Coli, Klebsiella; 30% corresponden a Cocáceas Gram positivas incluyendo neumoco y enterococo.

Es importante destacar que algunos casos son de etiologías bacterianas polimicrobianas, sin embargo, no es una condición frecuente y debe hacer sospechar la presencia de peritonitis bacteriana secundaria.

Factores de riesgo: Proteínas totales de líquido ascítico menor de 1gr/dL, antecedentes de PBE previa, Hemorragia digestiva en curso.

Fisiopatología

Ocurriría por traslocación bacteriana desde el lumen intestinal, a raíz de alteraciones en la motilidad y permeabilidad de la mucosa del colon, asociadas a un sobrecrecimiento bacteriano, en el contexto de hipertensión portal.

Diagnóstico.

Clínica: Puede manifestarse de varias maneras: paciente asintomático, signos y síntomas de peritonitis, signos y síntomas de infección sistémica o descompensación de cirrosis hepática (encefalopatía hepática, hemorragia digestiva alta, deterioro de función renal). Pueden desarrollar síntomas y signos tales como dolor/distensión abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, calofríos, alteraciones del status mental, íleo paralítico, entre otros.

La PBE es una condición grave y que potencialmente puede evolucionar a sepsis, falla multiorgánica y muerte, por lo que se vuelve muy relevante el diagnóstico precoz y el inicio temprano del tratamiento.

Exámenes: Debe realizarse paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresen al hospital, sea sintomático o no. El diagnóstico es de laboratorio, mediante el estudio del líquido ascítico (LA) y 2 cultivos del mismo (aerobio y anaerobio), sin esperar a estos últimos (ya que tiene un rendimiento cercano a un 40%). Se considera diagnóstico un recuento de PMN ≥ 250/uL. 

La presencia de plaquetopenia o INR prolongados no constituyen contraindicación para realizar el estudio diagnóstico, salvo en casos de sindromes hemorragíparos clínicamente evidentes.

Respecto al diagnóstico diferencial, es importante distinguir la PBE de la peritonitis bacteriana secundaria (PBS), la cual no suele remitir sin intervención quirúrgica. Debe sospecharse PBS cuando coexisten en el estudio del LA o cultivo: Glucosa < 50 mg/dL, Proteínas > 10g/L, LDH > LDH plasmática y Ascitis polimicrobiana (en cultivo o tinción de gram). La falta de respuesta al tratamiento antibiótico es otro parámetro clínico que debe hacer sospechar esta entidad. Al tener alta sospecha de PBS, se debe solicitar rápidamente un estudio imagenológico y evaluación por equipo de cirugía.

Tratamiento.

Comprende: control hemodinámico, prevención de complicaciones y tratamiento antibiótico empírico.

1. Debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico en forma inmediata, por un mínimo de 5 días. Cefotaxima es el antibiótico de elección, en dosis de 2g/12 horas ev. o Ceftriaxona 2g/día ev . Se considera la PBE resuelta cuando existe regresión de la sintomatología, recuento de PMN en LA < 250/uL, negativización de cultivos y normalización de hemograma. Ante un fracaso del tratamiento antibiótico debe sospecharse la presencia de una PBS y debe ser modificado el esquema antibiótico para ampliar la cobertura.

2. Prevención de insuficiencia renal a través de administración de Albúmina ev. 1,5g/kg el primer día y 1g/kg el tercer día. Este efecto es más significativo el subgrupo de pacientes con: BUN > 30mg/dL y/o creatinina pl. > 1mg/dL o bilirrubina pl. > 4mg/dL, sin embargo, dado que el SHR es un complicación grave, potencialmente mortal, se sigue recomendando la administración de albúmina a todos los pacientes que cursan con una PBE. Evitar nefrotóxicos, diuréticos, paracentesis evacuadora.

Seguimiento.

Por especialista.

La profilaxis de la PBE ha demostrado retrasar la indicación de trasplante hepático y mejorar la sobrevida de los pacientes con DHC. La profilaxis secundaria está indicada en todos los pacientes que hayan presentado PBE, y su indicación se prolongará mientras exista ascitis. Se indica el uso de quinolonas (ciprofloxacino 500mg/día o norfloxacino 400mg/día)

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Principalmente protozoarias.
• Aumento de pacientes inmunodeprimidos.
• Clínica leve en su mayoría.
• Enseñar al paciente la recolección de su muestra
• Educar para evitar reinfecciones.

Caso clínico tipo.

Niño de 3 años con diarrea acuosa, dolor abdominal cólico de hace 6 días, febrícula, náuseas y vómitos. Ha ingresado a guardería hace poco. Se pide cultivo de deposiciones siendo negativo para enterobacterias y se descarta adenovirus y rotavirus. Han pasado 5 días y el niño ha bajado de peso. Se le debe pedir EPSD.

Definición.

Corresponden a las infecciones gastrointestinales por parásitos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología:

Los parásitos intestinales afectan con más frecuencia a los niños que a los adultos. Existe una estrecha relación entre las condiciones socioeconómicas, saneamiento ambiental e infección parasitaria; en la medida que han mejorado dichos parámetros en Chile, estas infecciones han disminuido en forma significativa. Sin embargo, cambios en la moda culinaria y mayor acceso a alimentos crudos o insuficientemente cocidos; viajes e inmigración, se ha traducido en aumento de agentes que antes no tenían importancia clínica.

Se deben reconocer a los agentes que afectan a pacientes con inmunodeficiencia, cuyo tratamiento y prevención son fundamentales.

Etiología:

Esquemáticamente se dividen de protozoosis y helmintiasis. Las más frecuentes (89%) son las protozoosis (Amebiasis, Balantidiasis, Blastocystis homini, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica y por Cryptosporidiosis entre otros). Helmintiasis (10%): anisakiasis (ingesta de pescado crudo), ascariasis, hymenolepiasis, oxiuriasis, teniasis, difilobotriasis, tricocefalosis.

Fisiopatología:

Pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos. Se genera una competencia por nutrientes, se puede producir malabsorción intestinal, pérdida crónica de sangre, utilización excesiva de nutrientes, reducción de la capacidad de defensa debido a la alteración en el estado nutricional; alteración en la integridad de tejidos, modificación de la microflora intestinal, entre otras alteraciones.

Diagnóstico.

Importante una anamnesis detallada: viajes, contacto con agua contaminada, asistencia a guardería; síntomas como fiebre, sangre en las heces, vómitos, dolor abdominal, prurito anal, etc. Esta información y la sospecha etiológica concreta deben transmitirse al laboratorio para que se puedan realizar las pruebas microbiológicas oportunas.

El diagnóstico es etiológico, lo principal es obtener una buena muestra y elegir el examen pertinente. El diagnóstico de Helmintos puede ser por observación directa del ejemplar adulto; y tanto protozoos y helmintos por examen parasitológico seriado de deposiciones (EPSD) el cual tiene 2 métodos: Teleman (para huevos y quistes, cuadros intermitentes o con poca clínica); Burrows (trofozoitos, pacientes con clínica activa o aguda).

Tratamiento.

El tratamiento es específico para cada parásito, de ahí deriva la importancia del diagnóstico correcto. No obstante, no todas las parasitosis deben tratarse siempre.

Protozoosis:

Amebiasis: Metronidazol / Tinidazol. Prohibir el consumo de alcohol

Balantidiasis: Tetraciclina / Metronidazol

Blastocystosis: Metronidazol / Trimetoprim-Sulfametoxasol / Nitazoxanida (no en Chile)

Cryptosporidiosis: En inmunocompetentes se han reportado resultados favorables con Nitazoxanida. Sin embargo en inmunocomprometidos no es efectivo.

Cyclosporosis: Trimetoprim / Ciprofloxacino

Cystoisosporosis: Trimetoprim-Sulfametoxasol

Giardiasis: Metronidazol / Tinidazol / Furazolidona / Nitazoxanida

Sarcocystosis: Sólo se pueden aplicar medidas sintomáticas.

Helmintiasis

Anisakiasis: Extracción con pinza de biopsia en la anisakiasis gástrica y exploración quirúrgica en la ubicación intestinal.

Ascariasis: Albendazol / Mebendazol

Difilobrotriasis: Praziquantel

Hymenolepiasis: Praziquantel

Oxiurasis: Albendazol / Mebendazol. El tratamiento se debe extender a todo el grupo familiar, recomendando el aseo cuidadoso del hogar.

Teniasis: Praziquantel. Se requiere aislamiento entérico para prevenir Cisticercosis.

Tricocefalosis: Albendazol / Mebendazol

Seguimiento.

Como las parasitosis intestinales tienen mayor prevalencia en los sectores socioculturales bajos por las condiciones de hacinamiento e higiene, lo principal es la educación sanitaria para evitar los distintos mecanismos de infección y su diseminación.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Complicación de pacientes con cirrosis y ascitis.
• Desencadenantes: hemorragia variceal, PBE, sepsis y paracentesis evacuadora.
• Manejo inicial: terlipresina + albúmina.
• Muy mal pronóstico.

Caso clínico tipo.

Paciente cirrótico de 56 años consulta por ascitis a tensión, refractaria a diuréticos, se pesquisa creatinina de 2,1 (previa de 1,1).

Definición.

Es una de las muchas causas potenciales de lesión renal aguda en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica. Por tanto, es una complicación grave de un paciente con cirrosis y ascitis, y se caracteriza por hiperazotemia progresiva con retención de sodio y agua, y disminución de la excreción de agua libre, manifestado por oliguria, sin una causa identificable específica de disfunción renal.

Se considera una complicación grave y a menudo terminal de la cirrosis hepática.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología:

Se estima que la prevalencia anual, en pacientes con cirrosis y ascitis es cercana al 18%, aumentando hasta 39% a los 5 años, siendo los pacientes con hiponatremia y altos niveles de renina plasmática, los con mayor riesgo. Por otra parte, hasta un 5-10% de los hospitalizados con ascitis puede desarrollar SHR durante la hospitalización.

Etiología:

En general los pacientes con este síndrome, tienen hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática, hepatitis alcohólica grave, o en menor medida por tumores metastásicos, pero también pueden tener insuficiencia hepática fulminante por otras causas. El SHR representa la etapa final de una secuencia de reducciones en la perfusión renal, inducida por la lesión hepática cada vez más grave.

Fisiopatología:

La perfusión renal en paciente cirróticos con ascitis, sin insuficiencia renal, se mantiene dentro de unos límites normales gracias a la existencia de un equilibrio entre los sistemas vasoconstrictores activados (SRAA, SNS y ADH) y los sistemas vasodilatadores renales (NO, prostaglandinas). El SHR se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasoconstrictores supera a los mecanismos vasodilatadores, lo que conduce a una vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular.

Los riñones presentan integridad estructural que puede ser comprobada por examen de orina, de imágenes o biopsia. Se comporta como un cuadro prerrenal funcional. Se da en contexto de cirrosis avanzada como parte de su progresión o puede ser desencadenado por hemorragia digestiva grave, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o paracentesis evacuadoras.

Diagnóstico.

Lo característico es la azotemia progresiva, hiponatremia, oliguria, hipotensión y ascitis refractaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con IRA prerrenal o necrosis tubular aguda, ya que el SHR es un diagnóstico de exclusión.

Según el grado de deterioro de la función renal y la velocidad de instalación es posible distinguir dos tipos de Síndrome Hepatorrenal

SHR Tipo 1: Se caracteriza por un deterioro rápido y progresivo de la función renal, aumentando la creatinina plasmática a valores mayores de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. Puede desarrollarse de manera espontánea o ser resultado de alguna otra complicación de la cirrosis, especialmente en el curso o tras la resolución de una PBE.

SHR Tipo 2: El deterioro de la función renal es leve y se establece de manera paulatina. La consecuencia clínica principal del SHR tipo 2 es la aparición de una ascitis refractaria.

También se han definido una serie de criterios mayores para el diagnóstico de este síndrome:

• Disminución del filtrado glomerular (Crea > 1,5 mg/dl o clearance < 40 ml/min)
• Ausencia de shock aunque exista infección, hipovolemia, y drogas nefrotóxicas (AINEs, aminoglicósidos, etc).
• No mejoría de la función renal tras retirar diuréticos y expansión de la volemia con albúmina (1g/kg/d hasta un máximo de 100g/d) durante al menos dos días.
• Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Tratamiento.

El tratamiento de elección es el trasplante hepático.

Las medidas de manejo de primera línea es el uso de terlipresina asociada con albúmina, hay respuesta en ± 65% de los SHR tipo 1. Se recomienda iniciar dosis bajas de terlipresina y aumento gradual según tolerancia y respuesta del paciente. Si no responden de forma adecuada el paso siguiente es TIPS.

La principal medida es la prevención del SHR, previniendo las otras complicaciones de la cirrosis hepática como la hemorragia variceal, la PBE y realizando paracentesis de forma segura.

– PBE: Albúmina (1,5 gr/kg al inicio y 1 gr/kg al día 3) + tratamiento antibiótico.

– Paracentesis Evacuadora (superior a 5L): Administrar albúmina 8 gr/L extraído.

Seguimiento.

Derivar.

Los pacientes con SHR deben ser manejados por especialista en los hospitales de referencia. Los pacientes con SHR tipo I y rápida progresión deben ser derivados de forma urgente a hospitales base de mayor complejidad con capacidad de manejo intermedio/intensivo y especialistas adecuados.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Alteración en la absorción de uno o más nutrientes contenidos en la dieta.
• Síntomas gastrointestinales, baja de peso y avitaminosis.
• Realizar estudio inicial.
• Derivar con sospecha etiológica.

Caso clínico tipo.

José de 68 años con antecedentes de alcoholismo crónico y dolor abdominal recurrente, ingresa por aumento del dolor con la ingesta, disminución del apetito, pérdida de peso y diarrea. Refiere heces más abundantes, pastosas, e hipocoloreadas.

Definición.

Se refiere a la alteración de la absorción de nutrientes. Puede ser global o parcial. La malabsorción global es el resultado del compromiso difuso de la mucosa intestinal, una superficie de absorción reducida o alteraciones pancreáticas, mientras que la parcial es causada por enfermedades que afectan la absorción de un nutriente específico.

Puede ser consecuencia de defectos congénitos en los sistemas de transporte de membrana del epitelio del intestino delgado o de defectos adquiridos en la superficie de absorción epitelial. Otro factor que puede interferir con la absorción de nutrientes es mala digestión, que es debido a la alteración de la digestión de los nutrientes en el lumen intestinal o en el borde en cepillo de las células epiteliales de la mucosa.

Epidemiología

Enfermedad celíaca: más frecuente en la raza blanca, en climas tropicales, raro en raza negra porque consumen más maíz que trigo.

Esprue tropical: propio de individuos que residen o que han visitado zonas tropicales, en especial la India, Extremo Oriente y el Caribe.

Enfermedad de Whipple: principalmente varones entre la cuarta y la séptima décadas de la vida.

Síndrome de intestino corto: antecedente de resección intestinal de más del 50% de su longitud.

Deficiencia de lactasa: la presencia en adultos de raza blanca es alrededor del 5%; en americanos de raza negra, bantúes y razas orientales es del 60 al 90%.

Etiología

Las principales etiologías de mala digestión son enfermedades pancreáticas, cirugías gástricas y las ictericias colestásicas. Las de malabsorción parietal son la enfermedad celíaca, resecciones intestinales (Síndrome de intestino corto), infecciones y parasitosis, enfermedades de Crohn y Whipple, intolerancia a lactosa y fármacos.

Fisiopatología:

Una apropiada absorción de nutrientes consta de 3 fases:

1. Fase luminal: Digestión de los nutrientes en el lumen intestinal.

2. Fase absortiva o de la mucosa: Absorción a través de la mucosa intestinal.

3. Fase post-absortiva o de remoción: Transporte a la circulación sanguínea o linfática.

Alteraciones en cualquiera de estas etapas puede causar malabsorción. Los mecanismos varían según el nutriente comprometido.

Diagnóstico.

Sospecha: El espectro de presentación clínica es amplio y puede ser:

– Asintomático con alteraciones sólo de laboratorio (sospechar frente a: anemia ferropénica, hipocalcemia, hipoalbuminemia, linfopenia, entre otros).

– Oligosintomático con síntomas GI leves como: deposiciones blandas, malestar abdominal, meteorismo, distensión abdominal, anorexia. Forma de presentación más frecuente.

– Malabsorción global evidente con esteatorrea, lienteríe o baja de peso con apetito conservado. Es infrecuente. *El dolor abdominal es poco común en malabsorción, excepto en casos de pancreatitis crónica, enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn.

Posibles hallazgos al examen físico: baja de peso, signos de anemia, equimosis o petequias, hiperqueratosis, glositis, signo de Chvostek y Trousseau, edema, distensión abdominal y disminución de masas musculares. Los hallazgos son variables según nutriente afectado.

Antecedentes: Preguntar por cirugías del tracto GI (gastrectomía, resección de intestino delgado o de páncreas), pancreatitis crónica (consumo de alcohol), colestasia crónica o radioterapia.  Antecedentes familiares de enfermedad Celíaca, enfermedad de Crohn, fibrosis quística y déficit de lactasa.

El estudio inicial no requiere en su inicio necesariamente al especialista y puede realizarse de forma ambulatoria. 

Confirmación: Los exámenes más usados son los que evalúan esteatorrea como tinción Sudán III y esteatocrito >6%. En los estudios etiológicos iniciales están los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, el EPSD para parásitos entre los que se pueden solicitar en atención primaria. La Endoscopía con Biopsia, test espiratorios, test de absorción de D-Xilosa, entre otros, suelen ser solicitados en nivel secundario.

Tratamiento.

General: Comidas pequeñas y fraccionadas, restricción de lactosa, limitación de grasas, reposición electrolitos, minerales y vitaminas.

Etiológico: En celíacos dieta sin gluten; antiparasitarios si la causa fuese parasitosis, reposición de enzimas pancréaticas en pancreatitis crónica, etc.

Seguimiento.

Confirmar, solicitar estudio inicial y derivar al especialista.

Bibliografía

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• A diferencia de la IH aguda, la IHC no presenta edema cerebral.
• Child A: enfermedad compensada; Child B: alteración funcional importante; Child C: enfermedad avanzada y descompensada.
• La primera causa es el daño hepático por alcohol seguido por el virus de la hepatitis C.

Caso clínico tipo.

Paciente con antecedentes de alcoholismo que consulta por episodio de vómito con sangre. Al examen físico presenta aumento de volumen abdominal compatible con ascitis.

Definición.

Enfermedad progresiva e irreversible, que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Las alteraciones funcionales deben permanecer por un período mayor a 6 meses.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Causas más frecuentes:

• Daño hepático por OH
• Esteatohepatitis no alcohólica (asociada al S. metabólico)
• Hepatitis crónica viral VHC y VHB
• Hepatopatías autoinmunes.

Manifestaciones comprenden ictericia, hipertensión portal, formación de várices esofágicas y gástricas, hemorragia por várices, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar, infecciones bacterianas diversas y aparición de carcinoma hepatocelular.

El Score de Child-Turcotte-Pugh (CTP) la clasifica en:

Categoría A de Child: puntuación CTP de 5 a 6; categoría B de Child: puntuación CTP de 7 a 9; categoría C de Child: puntuación de 10 a 15. Las tasas de supervivencia a 1 año de los pacienes con clase CTP A, B, C y cirrosis son 100%, 80% y 45% respectivamente.

MELD Score (Model End Stage Disease)

Debido a la escasez de donación de órganos, el score MELD fue desarrollado para proporcionar una predicción más precisa de la mortalidad a corto plazo y así priorizar los trasplantes hepáticos. El score de MELD precide mejor la supervivencia a 3 meses en los pacientes cirróticos, independientemente de la causa, al compararlo con el score CPT.

MELD Score = (9,57 x ln(Crea sérica) + 3,78 x ln(Bilirrubina sérica) + 11,20 x ln(INR) + 6,43)

*Si el paciente se encuentra en hemodiálisis, el valor de creatinina debe ser 4.0

Diagnóstico.

Fundamentalmente clínico y los hallazgos de laboratorio sugerentes de insuficiencia hepática crónica dependen del daño hepático: anemia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento enzimas (FA, GPT, GOT), hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de protrombina, hiperglobulinemia.

*En la anamnesis, se debe preguntar por factores de riesgo: Cantidad y duración del consumo de alcohol, transfusiones, uso de drogas por vía intravenosa, nacimiento en zonas endémicas VHB-VHC, contaminación accidental con sangre o fluidos corporales, piercing o tatuajes, antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes o hepáticas, historia sexual, resistencia insulina, diabetes mellitus, obesidad.

Tratamiento.

Es el tratamiento de la causa subyacente de la hepatopatía. Sin embargo, resulta fundamental:

• Detener o revertir la progresión de la enfermedad hepática
• Prevenir injurias superpuestas al hígado
• Identificar los medicamentos que requieren ajustes de dosis o que se deben evitar por completo
• Manejo de los síntomas y alteraciones de laboratorio
• Prevención, identificación y tratamiento de las complicaciones para mejorar la calidad de vida
• Evaluar la indicación de trasplante según el score de MELD (bilirrubina, INR y creatinina) y clasificación de Child.

Seguimiento.

Derivar.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• Autodigestión pancreática.
• Causas más frecuentes en Chile: Litiasis biliar y el alcohol.
• Clínica característica: Epigastralgia, irradiado al dorso en faja.
• Amilasa y lipasa plasmáticas mayores a 3 veces el normal + clínica hacen el diagnóstico.
• La infección de la necrosis constituye la complicación más grave, con implicancias en pronóstico y tratamiento.

Caso clínico tipo.

Mujer de 56 años, con antecedentes de DM2, dislipidemia y colelitiasis. Consulta por un cuadro de 7 horas de evolución de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo permanente, que se irradia al dorso, asociado a náuseas y vómitos persistentes.

Definición.

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que presenta una respuesta inflamatoria tanto local como sistémica, y que se caracteriza por dolor abdominal asociado a elevación de los valores plasmáticos de las enzimas pancreáticas.

El espectro de gravedad de la enfermedad es amplio. Según la revisión de Atlanta de 2013, se define PA leve como aquella que no presenta necrosis ni falla orgánica, PA moderada aquella con necrosis estéril o falla orgánica transitoria (<48 horas de evolución) y PA grave a la que presenta necrosis pancreática o peripancreática infectada o falla orgánica persistente (>48 horas de evolución).

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología: En un 80% los pacientes cursan con pancreatitis aguda leve y en los que se presentan con pancreatitis aguda grave, la mortalidad puede llegar al 30%. La mortalidad global es de aproximadamente un 5%. La incidencia en Chile es desconocida, aunque se estima que va en aumento.

Etiología: Tiene múltiples causas, dentro de las cuales la más frecuente es la etiología biliar (>80% de los casos), por obstrucción mecánica ampular, produciendo aumento de la presión intraductal en forma retrógrada y rotura de células acinares pancreáticas.

Otras causas: drogas como alcohol (10-15% de las PA); metabólicas como hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dL) e hipercalcemia; obstrucción anatómica por tumor o lesión periampular; infecciosas (viral, bacteriana o parasitaria); traumática; post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); post quirúrgica; genéticas; autoinmune, por fármacos e idiopática.

Fisiopatología: Cualquiera sea la etiología inicial, se desencadenan mecanismos que llevan a una respuesta local y sistémica. A nivel local, la activación intracelular lleva a la autoactivación enzimática que va a iniciar el proceso autodigestivo y las alteraciones locales. La liberación de citoquinas inflamatorias favorecen la inflamación e isquemia orgánica, afectando tanto a nivel local como a distancia.

Diagnóstico. 

El diagnóstico se rige según la presencia de 2 de 3 criterios, a saber:

1. Cuadro clínico: aparición de dolor abdominal agudo, epigástrico, intenso, persistente, que puede presentarse con irradiación al dorso en faja o cinturón, con frecuencia asociado a náuseas y vómitos.

Al examen físico destaca dolor a la palpación, pero con escasa o nula resistencia. La distensión abdominal, disminución de los ruidos hidroaéreos, taquicardia y taquipnea también son hallazgos comunes. En ocasiones puede observarse ictericia. Signos clásicos como el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equimosis periumbilical) son poco frecuentes y se presentan en casos graves.

2. Laboratorio: elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces sobre sus niveles normales. La lipasa es más específica y permanece más tiempo elevada en el plasma. Sus niveles no se correlacionan con gravedad ni pronóstico.

3. Imágenes: La TC y RNM abdominal deben reservarse para los casos en que exista duda diagnóstica, pacientes que no mejoren clínicamente tras 48-72 horas de tratamiento o en los que se necesite evaluar complicaciones, como la presencia de necrosis, en cuyo caso se debe solicitar una TC tras 48-72 horas del inicio de los síntomas

Otros: En el Hemograma puede haber Leucocitosis y aumento del Hematocrito por hemoconcentración.

*Es importante estratificar el cuadro según gravedad (por ejemplo score APACHE II), para guiar la búsqueda de complicaciones, tratamiento y pronóstico. Muchos de los pacientes que cursan una PA severa se presentan inicialmente sin signos de gravedad, por lo que es fundamental pesquisar aquellos factores que le confieran mayor riesgo al paciente.

Tratamiento.

• Hospitalización en UPC (unidad de intermedio o de cuidados intensivos, según gravedad),
• Volemización intravenosa agresiva con solución cristaloide isotónica. Preferir Ringer Lactato (no administrarse en paciente que presenten hipercalcemia ya que contiene calcio). 
• Analgesia: Debe ser prioridad (sobre el uso de morfina, no existen evidencias que agrave el cuadro)
• Nutrición: El ayuno prolongado o «reposo intestinal» se asocia a un aumento de las complicaciones infecciosas debido a la atrofia de la mucosa intestinal y la subsecuente traslocación bacteriana. Recientemente se ha demostrado las ventajas de la alimentación oral precoz en los pacientes con PA leve. Reservar vía parenteral para pacientes con intolerancia oral prolongada (>7 días) o en los que no se alcancen objetivos nutricionales con la vía enteral.
• Antibióticos: No se recomienda el uso profiláctico en necrosis estéril. Ante la sospecha de necrosis infectada: iniciar tratamiento antibiótico empírico + tomar cultivos necesarios para precisar foco de infección. El estudio microbiológico de la necrosis infectada se puede realizar mediante la toma de cultivos por punción y aspiración con aguja fina, guiada por ecografía o TC.
• CPRE de urgencia en pacientes graves que presenten signos de colangitis o en aquellos con alta sospecha de obstrucción biliar persistente con elevación de bilirrubina plasmática. Ante pancreatitis biliar severa con compromiso progresivo, realizar Papilotomía Endoscópica. Programar Colecistectomía diferida, tras resolución del cuadro agudo (idealmente antes de 4 semanas).
• Cirugía: Se recomienda que los pacientes con necrosis estéril se manejen de forma conservadora, y que los pacientes con necrosis infectada clínicamente estables se manejen inicialmente con antibióticos, posponiendo la cirugía. En caso de requerirla, se debe efectar un drenaje quirúrgico, radiológico o endoscópico tras 4 semanas de evolución. Si persiste con síntomas y la necrosis infectada no se resuelve, se recomienda la necrosectomía mínimamente invasiva por via laparoscópica.

Seguimiento.

Derivar.

Pancreatitis leve se recuperan sin secuelas. La mortalidad de pancreatitis grave va de un 7-10% y en el grupo con complicaciones puede llegar al 30%.

En relación a la prevención de la recurrencia del cuadro, es fundamental eliminar los principales factores de riesgo y reconocer y tratar de forma adecuada la causa que originó la enfermedad.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales.

• Tiende a presentarse en la adultez.
• Diagnóstico: test de hidrógeno espirado.
• Respuesta a eliminación de lactosa de dieta.
• Puede ser causada por enfermedades (enfermedad celíaca, EII, infección).

Caso clínico tipo.

Paciente femenino de 24 años refiere sentir hace unos 5 meses hinchazón, acompañada en ocasiones de diarrea. Estas molestias aparecen unas 2 horas después del desayuno, en el cual refiere tomar vaso de leche y comer un pan con queso.

Definición.

Corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas producidas por el consumo de productos lácteos, secundarias a la malabsorción de lactosa (incapacidad de digerir o absorber lactosa, la cual puede ser primaria o secundaria).

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Etiología: La causa más frecuente es genética (intolerancia primaria o hereditaria) aunque también algunas enfermedades que producen daño en el intestino delgado, como enfermedad celíaca, enfermedades inflamatorias o infecciosas del intestino, pueden generarla (intolerancia secundaria).

Epidemiologia: En el norte de Europa de reportan prevalencias de hasta un 95%, en cambio, en regiones de Asia la prevalencia puede ser menor al 10% de la población. En Chile la prevalencia en poblacion mestiza se ha estimado en 43%, en contraste con el 12% estimado en población amerindia.

Fisiopatología: Falta de expresión de la enzima lactasa, que normalmente es producida en las células del intestino delgado. La lactosa que no es digerida en el colon es metabolizada por la flora bacteriana, produciendo acidificación y aumento de la osmolaridad del lumen intestinal y producción de gas, lo que provoca las molestias intestinales.

Diagnóstico.

Clínica: Las molestias físicas pueden incluir náuseas y vómitos, ruidos intestinales audibles, meteorismo, distensión abdominal, flatulencias, dolor abdominal, diarrea. Los síntomas se inician generalmente 30 minutos a 2 horas después de ingerido el alimento con lactosa. Son variables en cada individuo.

Exámenes complementarios:

• Test de hidrógeno en aire espirado con carga de lactosa. Una elevación de 20 ppm de hidrógeno por sobre el nivel basal, antes de las 3 horas, se considera como umbral diagnóstico de malabsorción de lactosa. Sin embargo, no permite distinguir entre malabsorción primaria y secundaria. 
• Test de tolerancia a la lactosa: Si hay intolerancia, no aumenta la glicemia, no se usa de rutina
• Test de acidez en deposiciones: Si hay intolerancia serán más ácidas de lo habitual, se usa en pediatría.
• Determinación directa de la actividad enzimática de lactasa en una biopsia. Se considera el gold standard, sin embargo, por su carácter invasivo y alto costo es poco utilizado de rutina.

Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es disminuir o eliminar los síntomas experimentados por el paciente ante el consumo de productos lácteos.

1. Restricción de lácteos: Es la estrategia central. Estudios han reportado que el consumo de pequeñas cantidad de lactosa (<12gr equivalentes a 1 taza de leche) no son suficientes para producir síntomas, lo que apoya la estrategia de limitar el consumo de lácteos por sobre su total suspensión. Reemplazar los alimentos con lactosa por homólogos sin este carbohidrato.
2. Probióticos: No existe evidencia suficiente.
3. Suplementación de lactasa: Consumir en conjunto con productos lácteos para hidrolizar lactosa contenida en éstos.
4. Manejo nutricional: Importante mantener una ingesta adecuada de calcio.

Seguimiento.

Buscar la presencia de enfermedad celíaca en toda persona con una intolerancia a la lactosa demostrada. Si no responde a tratamiento: derivar para estudio.

Bibliografía

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar. 

Aspectos esenciales:

• Los síntomas en la Hiperplasia nodular focal (HNF) suelen estar presentes en mujeres que usan ACO.
• La complicación más importante del adenoma hepatocelular es la hemorragia en tumores grandes, durante el periodo menstrual.
• La causa más común de CHC es la hepatitis crónica viral por virus C que lleva a cirrosis, pero la hemocromatosis y los casos de daño por hepatitis B y C con el consumo exagerado de alcohol predisponen fuertemente a esta condición.
• Por su asiento frecuente en pacientes cirróticos, el HCH debuta con ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva alta o ictericia.

Caso clínico tipo.

Paciente varón de 66 años con DM2 y cirrosis hepática por VHC, presenta CEG, fiebre y dolor abdominal difuso. El laboratorio destaca pruebas hepáticas normales e hipercalcemia. Se solicita RM que muestra nódulos de 2,5cm de diámetro.

Definición.

Corresponde a todo crecimiento hepático, ya sea de origen benigno (como hemangioma, hiperplasia nodular focal o adenoma hepatocelular) y/o maligno como es el carcinoma hepatocelular o metástasis.

 –  Hemangioma cavernoso (HMC): Lesión sólida benigna más frecuente del hígado, con mayor incidencia y prevalencia en mujeres (pueden crecer durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos orales). 

 –  Hiperplasia nodular focal (HNF): Segundo tumor hepático benigno más frecuente, con mayor prevalencia en mujeres entre 30-50 años.

 –  Adenoma hepatocelular (AH): Tumor benigno muy infrecuente. La incidencia aumenta entre las usuarias de anticonceptivos orales (ACO). Es potencialmente maligno.

 –  Carcinoma hepatocelular (CHC): Tumor maligno primitivo del hígado más frecuente del adulto, en su mayoría en cirróticos. En Chile, es más prevalente en varones >65 años y tiene baja incidencia, pero aumenta pacientes con daño por virus C, hemocromatosis, obesos, diabéticos y pacientes con esteatohepatitis no alcohólica.

 –  Enfermedad metastásica (EM): La presencia de una neoplasia extrahepática debe buscarse en los pacientes con lesiones hepáticas característicos en los estudios de imagen.

Habitualmente, el principal problema clínico es asegurar la naturaleza benigna de una lesión ocupante de espacio intrahepático. Ayudan a llegar a esta conclusión varios elementos clínicos como:

• Ser descubiertas de manera fortuita en personas asintomáticas, con examen físico normal y peso estable.
• Sin enfermedad maligna concomitante o preexistente.
• Sin cirrosis ni marcadores (+) de virus hepatitis B ni C.
• Sin alteración de las pruebas bioquímicas hepáticas, anemia, ni signos de respuesta inflamatoria.
• Que sean lesiones pequeñas, (menores de 4 cm), hiperecogénicas, sin halo periférico y homogéneas.

Epidemiología

En el caso del HMC, el 60-80% de los casos se diagnostican en pacientes entre 30-50 años. En adultos existe una relación mujer : hombre de 3 : 1; las estimaciones de prevalencia de los hemangiomas hepáticos oscilan entre 0,4 y 20%.

La HNF ocurre comúnmente en mujeres entre 30-40 años. No se ha establecido aún una relación clara con el uso de ACO.

El adenoma hepático ocurre en hígado no cirrótico, y se observa en mujeres, con promedio de edad de 35 años, especialmente en usuarias de ACO (aumenta 29 veces su incidencia).

El CHC es el tumor maligno hepático más frecuente y representa el 90% de éstos; existe diferencia por sexo, siendo la relación hombre : mujer de 2.1-5.7 : 1. EM en occidente, son  lesiones malignas frecuentes. 

Etiología

HMC: Su causa no se conoce bien. Se considera como malformación vascular o hamartoma de origen congénito que se agrandan por ectasia más que por hiperplasia o hipertrofia. Habitualmente es una lesión única, pero hasta en un quinto de los casos puede ser múltiple.

HNF: Corresponde a una hiperplasia (regenerativa), que se produce en respuesta a hiperperfusión por las arterias anómalas características que se encuentran en el centro de estos nódulos. Suele ser de localización subcapsular, no encapsulada, bien circunscrita, generalmente única, múltiple en el 20% de los casos.

AH: Fuertemente asociación con el uso de anticonceptivos orales, andrógenos anabólicos, y la enfermedad de almacenamiento de glucógeno. Menos común la asociación con el embarazo y la diabetes mellitus.

CHC: Factores de riesgo importantes para el desarrollo de CHC son el estado de portación del virus hepatitis B, la infección crónica por el virus de hepatitis C, la hemocromatosis hereditaria, y cirrosis de casi cualquier causa. 

Fisiopatología

HMC: Pueden variar en tamaño desde pocos milímetros hasta varios centímetros. La lesión más grande puede ser pediculada y en el examen macroscópico aparecen como lesiones quísticas con un color oscuro. Microscópicamente,  se compone de espacios vasculares cavernosos de diferentes tamaños revestidos por una sola capa de endotelio plana y llena de sangre. Los compartimentos vasculares están separados por septos fibrosos delgados y pueden contener trombos. Pueden desarrollar  cicatriz de colágeno o nódulo fibroso. En ocasiones, puede haber calcificación y la osificación focal estromal.

HNF: Tiene fuerte margen sin cápsula y puede ser pedunculada. El hallazgo característico es la presencia de una cicatriz estrellada central que contiene una arteria grande anormal con múltiples ramas que irradian a través de los septos fibrosos a la periferia. Criterios microscópicos mínimos para el diagnóstico de FNH clásica son arquitectura nodular, vasos anormales, y la proliferación de conductillos biliares.

AH: Típicamente lesiones solitarias, varían en tamaño desde unos milímetros hasta varios centímetros. Lesiones a menudo se ubican en el lóbulo derecho del hígado. Apróximadamente 10% son pedunculados. Grandes vasos sanguíneos se aprecian en la superficie y dentro del tumor, con áreas de hemorragia y necrosis. Usualmente no hay cápsula fibrosa; como resultado, la hemorragia de un adenoma puede extenderse libremente en el hígado.

CHC: Ocurre con mayor frecuencia en hígado con enfermedad crónica. La cirrosis hepática es el mecanismo, por el cual los factores de riesgo ocasionan aparición de CHC.

Diagnóstico.

En la clínica:

HMC: Habitualmente son pequeños, en su mayoría son asintomáticos, lesiones >10cm o periféricas pueden cursan con dolor sordo en hipocondrio derecho.

HNF: Mayoría son asintomáticos, hallazgo en estudio de imágenes. Se puede presentar como masa abdominal palpable en lesiones gigantes. Las complicaciones son extremadamente infrecuentes, incluyendo la hemorragia, a pesar de su carácter vascularizado.

AH: 25% son asintomáticos. 30-40% presenta dolor en hipocondrio derecho con masa palpable y alteración de las pruebas hepáticas. La ruptura ocurre en el periodo menstrual y en usuarias de ACO.

CHC: El cuadro clínico incluye dolor en cuadrante superior derecho, CEG, baja de peso y descompensación de función hepática. En general si se detecta en etapa sintomática tiene mal pronóstico, de hecho actualmente el 70% se detecta en fase incurable.

Laboratorio e imágenes:

HMC: ECO. y si hay duda diagnostica se puede realizar RNM de preferencia, TAC.

HNF: ECO, TAC y/o RNM. Evidencia en estudios contrastados, cicatriz central en el tumor. Ante la persistencia de duda diagnóstica preferir la biopsia quirúrgica.

AH: TAC helicoidal de 3 fases o RNM.

CHC: Uso asociado de ECO más Alfa fetoproteína (AFP) > 400ng/mL.

En nódulos > 1cm deben aplicarse técnicas confirmatorias y además etapificarse. En nódulos de 1-2 cm, la coincidencia de imagen típica de CHC en 2 exámenes, es diagnóstico sin la necesidad de biopsia, salvo si presenta un patrón atípico. Si no confirma diagnóstico, repetir la biopsia o seguir con imágenes cada 2 ó 3 meses.

En nódulos > 2cm en pacientes cirróticos, concordancia de 2 exámenes TAC o RNM sin necesidad de biopsia. Sin concordancia se realiza biopsia o una tercera imagen (ultrasonido contrastado o arteriografía). En este caso una AFP > 200ng/mL confirma el diagnóstico.

Tratamiento.

Habitualmente innecesario. Se indica resección quirúrgica en complicaciones como ruptura, asociación con coagulopatía, anemia hemolítica o en cambios de tamaño.

HNF: Cuando los síntomas son severos, indicar resección quirúrgica.

AH: Suspender ACO. Indicada la resección quirúrgica por riesgo de malignización.

CHC: En el diagnóstico precoz se considera la resección quirúrgica, trasplante hepático o ablación. Diagnóstico en estadios avanzados consideran paliación. La embolización transarterial con o sin quimioterapia es la técnica más utilizada por su acción antitumoral. Sorafenid vía oral, demostró mejoría en sobrevida en pacientes con CHC avanzado.

Seguimiento.

CHC: Control y estudio a pacientes cirróticos cada 6 meses, con función hepática aceptable, Child A o B, en condiciones de recibir terapia efectiva. El objetivo es diagnosticar lesiones < 3cm. Casi la mitad de los nódulos < 1 cm en cirróticos, no corresponde a CHC; se recomienda repetir imágenes cada 2-3 meses. Si se mantiene estable a los 2 años, debe realizarse control semestral. Si hay crecimiento, debe usarse TAC o RNM. La ausencia de crecimiento no descarta CHC, pues puede ser estable por largos períodos.  En pacientes cirróticos con AFP >20ng/mL, sin nódulos se recomienda el seguimiento con TAC o RNM.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• Factor más importante: consumo crónico de alcohol.
• La reserva funcional del páncreas es alta.
• Se debe mantener un seguimiento adecuado, considerando el alto riesgo de cáncer.
• Tratamiento es sintomático.

Caso clínico tipo.

Hombre de 48 años consulta en el SU por náuseas, vómitos y dolor abdominal intermitente por dos días. El dolor se irradia desde el epigastrio y el hipocondrio izquierdo hacia el dorso. Nada alivia el dolor y además aumenta al comer, además refiere deposiciones de muy mal olor y disgregadas. Sin fiebre. Antecedentes: DM2IR, alcoholismo crónico, muchos años de dolor abdominal crónico y diarrea crónica.

Definición.

Es un síndrome, producto de un proceso inflamatorio crónico del páncreas, que progresa con destrucción del parénquima, reemplazado por tejido fibroso en forma focal o difusa, lo que conduce a un deterioro de la función endocrina y exocrina. Puede ser asintomática por largos períodos, con enzimas pancreáticas en rangos normales.

De acuerdo a las características clínicas, respuesta a tratamiento e histología, se puede clasificar en 4 tipos generales: calcificante, obstructiva, autoinmune, y de surco duodenal. Se pueden producir complicaciones, incluyendo pseudoquistes, obstrucción biliar o duodenal, ascitis pancreática, trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurismas.

 Etiología – Epidemiología – Fisiopatología.

Epidemiología: En Chile se ha catalogado como infrecuente, aunque los casos diagnosticados irían en aumento, debido a la mayor accesibilidad y mejores métodos diagnósticos. En Europa y EE.UU. la prevalencia es de 10-30 casos/100.000 habitantes. Suele presentarse en personas entre 30 y 40 años y es más predominante en hombres que en mujeres.

Etiología: El factor etiológico más importante es el consumo crónico de alcohol. Su inicio se produce después de más de 10 años de consumo crónico de alcohol. Se cree que el etanol alteraría la activación del zimógeno. Factores que aumentan la sensibilidad al alcohol son la dieta rica en grasas y proteínas. Otras causas: tóxico-metabólicas (tabaco, hipercalcemia, fármacos), idiopática, genética, autoinmune, pancreatitis aguda severa y recurrente y por causa obstructiva.

Fisiopatología: Cada etiología tiene su propia fisiopatología, pero lo común es una destrucción progresiva de la glándula con afectación de la función endocrina y exocrina.

 Diagnóstico.

El dolor abdominal es el síntoma cardinal, localizado en hemiabdomen superior con irradiación a dorso. Casi permanente, aumenta su intensidad posterior a la ingesta de alcohol y después de comer. Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es una analgesia potente, lo que dificulta aún más que el paciente deje de beber. En la evolución de la enfermedad, durante la progresión de la destrucción del páncreas, el dolor tiende a la disminución hasta desaparecer. Puede manifestarse en brotes episódicos. *Si bien el dolor es característico de la enfermedad, puede estar ausente.

Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (diarrea crónica y esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. Estos pacientes tienen riesgo espontáneo de hipoglicemia por el déficit de otras hormonas como el glucagón. 

Los pacientes con PC pueden presentar brotes agudos de pancreatitis, los cuales tienen clínica similar a una pancreatitis aguda, pero con menor intensidad. Se ha relacionado además a estos brotes con la aparición de complicaciones locales, como fístulas, ascitis o pseudoquistes.

El diagnóstico inicial es difícil, ya que, las lesiones son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto y los exámenes complementarios tienen baja sensibilidad para detectar daño leve. La función exocrina y en especial la endocrina, permanecen en rango normal durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas. Tríada clásica es tardía: Calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes mellitus.

 Tratamiento.

Los objetivos del tratamiento de la Pancreatitis crónica incluyen el tratamiento del dolor, la corrección de la insuficiencia pancreática, y manejo de complicaciones.

El manejo inicial incluye abstinencia del alcohol y el tabaco, y comer comidas pequeñas con bajo contenido en grasa. La abstinencia total de alcohol no previene progresión pero disminuye complicaciones y el pronóstico.

Antes de comenzar un tratamiento para el paciente, es relevante detectar mediante imagenología (TC o RNM) posibles complicaciones como pseudoquistes, obstrucción de vía biliar o duodeno y neoplasias que podrían estar explicando alguno de los síntomas, como el dolor.

• Dolor: Se recomienda uso de suplementos de enzimas pancreáticas en pacientes con dolor persistente. Aunque discutido su uso, pueden aliviar el dolor en algunos pacientes y son generalmente seguros. Analgesia con Paracetamol para el dolor agudo y crónico y Metamizol y/o AINEs para el dolor agudo (por sus efectos adversos si se usa a largo plazo) si la terapia de enzimas pancreáticas no logra controlar el dolor. La terapia adyuvante con pregabalina se puede considerar en los pacientes cuyo dolor no se controla adecuadamente con  agentes antiinflamatorios no esteroides y/u opiáceos. La cirugía se ha considerado para los pacientes que no responden al tratamiento médico. Se han descrito tres abordajes quirúrgicos: las operaciones de descompresión/drenaje, resecciones pancreáticas, y procedimientos de denervación.
• Insuficiencia exocrina: Enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa, tomadas juntas con todas las ingestas orales de alimentos. Se asocian frecuentemente con antagonistas de receptores H2 o con inhibidores de la bomba de protones para reducir la inactivación por el ácido gástrico.
• Diabetes mellitus: Una vez que se manifiesta, debe administrarse Insulina en bajas dosis por la tendencia a hipoglicemia de estos pacientes (por disminución en la producción de glucagón).
• Soporte nutricional: El paciente con PC puede tener malabsorción, aumento del metabolismo basal, dolor abdominal, diabetes y potencial abuso de alcohol, lo que puede llevar a diversos tipos de desnutriciones.
• Pancreatitis crónica autoinmune: Se inicia corticoterapia (Prednisona 30-40mg/día y se reduce en forma paulatina durante 6-10  semanas). Ante una pobre respuesta, se debe sospechar cáncer u otra forma de pancreatitis crónica.

Complicaciones

Cerca del 5% de los pacientes con cáncer pancreáticos son erróneamente diagnosticados como pancreatitis crónica en un principio, por lo que es importante descartarlo al diagnóstico.

Por otro lado, los pacientes con PC tienen mayor riesgo de cáncer, en especial pancreático, por lo que se debe mantener un seguimiento adecuado. Si un paciente presenta ictericia, cambio en el patrón de dolor abdominal y/o baja de peso, siempre se debe sospechar cáncer de páncreas.

Otras complicaciones: obstrucción duodenal (por inflamación de cabeza de páncreas o pseudoquiste), ascitis pancreática (por ruptura de ducto pancreático o pseudoquiste), hemorragias intraquísticas, retroperitoneales o intraductales, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción biliar y trombosis mesentérica y/o esplénica.

Seguimiento.

Por especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.