Síndrome hepatorrenal

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Complicación de pacientes con cirrosis y ascitis.
• Desencadenantes: hemorragia variceal, PBE, sepsis y paracentesis evacuadora.
• Manejo inicial: terlipresina + albúmina.
• Muy mal pronóstico.

Caso clínico tipo.

Paciente cirrótico de 56 años consulta por ascitis a tensión, refractaria a diuréticos, se pesquisa creatinina de 2,1 (previa de 1,1).

Definición.

Es una de las muchas causas potenciales de lesión renal aguda en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica. Por tanto, es una complicación grave de un paciente con cirrosis y ascitis, y se caracteriza por hiperazotemia progresiva con retención de sodio y agua, y disminución de la excreción de agua libre, manifestado por oliguria, sin una causa identificable específica de disfunción renal.

Se considera una complicación grave y a menudo terminal de la cirrosis hepática.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología:

Se estima que la prevalencia anual, en pacientes con cirrosis y ascitis es cercana al 18%, aumentando hasta 39% a los 5 años, siendo los pacientes con hiponatremia y altos niveles de renina plasmática, los con mayor riesgo. Por otra parte, hasta un 5-10% de los hospitalizados con ascitis puede desarrollar SHR durante la hospitalización.

Etiología:

En general los pacientes con este síndrome, tienen hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática, hepatitis alcohólica grave, o en menor medida por tumores metastásicos, pero también pueden tener insuficiencia hepática fulminante por otras causas. El SHR representa la etapa final de una secuencia de reducciones en la perfusión renal, inducida por la lesión hepática cada vez más grave.

Fisiopatología:

La perfusión renal en paciente cirróticos con ascitis, sin insuficiencia renal, se mantiene dentro de unos límites normales gracias a la existencia de un equilibrio entre los sistemas vasoconstrictores activados (SRAA, SNS y ADH) y los sistemas vasodilatadores renales (NO, prostaglandinas). El SHR se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasoconstrictores supera a los mecanismos vasodilatadores, lo que conduce a una vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular.

Los riñones presentan integridad estructural que puede ser comprobada por examen de orina, de imágenes o biopsia. Se comporta como un cuadro prerrenal funcional. Se da en contexto de cirrosis avanzada como parte de su progresión o puede ser desencadenado por hemorragia digestiva grave, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o paracentesis evacuadoras.

Diagnóstico.

Lo característico es la azotemia progresiva, hiponatremia, oliguria, hipotensión y ascitis refractaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con IRA prerrenal o necrosis tubular aguda, ya que el SHR es un diagnóstico de exclusión.

Según el grado de deterioro de la función renal y la velocidad de instalación es posible distinguir dos tipos de Síndrome Hepatorrenal

SHR Tipo 1: Se caracteriza por un deterioro rápido y progresivo de la función renal, aumentando la creatinina plasmática a valores mayores de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. Puede desarrollarse de manera espontánea o ser resultado de alguna otra complicación de la cirrosis, especialmente en el curso o tras la resolución de una PBE.

SHR Tipo 2: El deterioro de la función renal es leve y se establece de manera paulatina. La consecuencia clínica principal del SHR tipo 2 es la aparición de una ascitis refractaria.

También se han definido una serie de criterios mayores para el diagnóstico de este síndrome:

• Disminución del filtrado glomerular (Crea > 1,5 mg/dl o clearance < 40 ml/min)
• Ausencia de shock aunque exista infección, hipovolemia, y drogas nefrotóxicas (AINEs, aminoglicósidos, etc).
• No mejoría de la función renal tras retirar diuréticos y expansión de la volemia con albúmina (1g/kg/d hasta un máximo de 100g/d) durante al menos dos días.
• Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Tratamiento.

El tratamiento de elección es el trasplante hepático.

Las medidas de manejo de primera línea es el uso de terlipresina asociada con albúmina, hay respuesta en ± 65% de los SHR tipo 1. Se recomienda iniciar dosis bajas de terlipresina y aumento gradual según tolerancia y respuesta del paciente. Si no responden de forma adecuada el paso siguiente es TIPS.

La principal medida es la prevención del SHR, previniendo las otras complicaciones de la cirrosis hepática como la hemorragia variceal, la PBE y realizando paracentesis de forma segura.

– PBE: Albúmina (1,5 gr/kg al inicio y 1 gr/kg al día 3) + tratamiento antibiótico.

– Paracentesis Evacuadora (superior a 5L): Administrar albúmina 8 gr/L extraído.

Seguimiento.

Derivar.

Los pacientes con SHR deben ser manejados por especialista en los hospitales de referencia. Los pacientes con SHR tipo I y rápida progresión deben ser derivados de forma urgente a hospitales base de mayor complejidad con capacidad de manejo intermedio/intensivo y especialistas adecuados.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.