Poseen varios anillos de 6 átomos de carbonos con compuestos aminos unidos entre sí por enlaces glucosídicos. Entre ellos están: amikacina, gentamicina, tobramicin, estreptomicina, kanamicina y neomicina.
| Mecanismo de acción | Espectro de acción | Mecanismos de resistencia | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos |
Al menos dos mecanismos:
Sinergia con beta lactámicos por la mejor penetración. Pero no deben administrarse en la misma solución. Efecto bactericida concentración dependiente. | Bacilos gramnegativos entéricos y no fermentadores, cocáceas grampositivas y mycobacterias. En general S. aureus resistente es resistente. |
>El enterococo es naturalmente resistente a bajas dosis, pero no a altas. | Poco liposolubles. No se absorben por vía gastrointestinal. Solo paramomicina y neomicina pueden administrarse vía oral. Se cargan positivamente a pH fisiológico y su efecto depende de esta propiedad. Bajo porcentaje de unión a proteínas plasmáticas. Tienen liberación posterior desde el túbulo renal, por lo que tienen persistencia de concentraciones terapéuticas. No penetra LCR. No se metabolizan. Excreción casi completa vía RENAL. Requieren ajuste. Su eficacia depende de obtención de concentraciones altas (modelo concentración dependiente) pero se prefiere la monodosis de carga para minimizar toxocidad. Inactivación mutua cuando se administran en la misma solución con beta lactámicos. |
Presentan: Ototoxicidad (daño vestibular o coclear). El daño coclear puede cursar como hipoacusia o sordera irreversible, siendo factores de riesgo la dosis acumulada y duración de terapia. La toxicidad vestibular se manifesta como síndrome vertiginoso, cuyos síntomas tienden a disminuir. Nefrotoxicidad (necrosis celular en el túbulo proximal). Se expresa como IRA no oligúrica. Más frecuente según algunos factores de riesgo. Riesgo de bloqueo neuromuscular. Raro pero puede ser letal. Es favorecido por la administración rápida. Se antagoniza con gluconato de calcio. |
