2. Glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina)

Actúan sobre la síntesis de la pared bacteriana, impidiendo la formación de enlaces cruzados entre aminoácidos y peptidoglicano. Actúan entre 2 D- alaninas, por unión directa.

Efecto bactericida (salvo en S. Aureus resistente y enterococcus).

No tienen resistencia cruzada con  lactámicos.

También inhiben la síntesis de ARNm y alteran la permeabilidad.

Reducido a cocáceas y  grampositivos.

Enterococcus:

Cambios en los componentes del peptidoglicano por reemplazo de D- alanina por D – lactato. Es codificado por genes adquiridos.

Fenotipos de resistencia:

VanA: resistencia simultánea a ambos glicopéptidos.

VanB: Resistencia solo a vancomicina.

VanC: Menor resistencia a vancomicina. No transferible.

S. aureus:

Nivel intermedio: Alteraciones de la permeabilidad.

Alto nivel: Adquisición del genotipo VanA desde enterococo.

> Se ha construido un listado de indicaciones inapropiadas de vancomicina, para supervisar su uso y evitar la emergencia de resistencia.

Mala absorción oral, aunque esta propiedad los hace útiles para el tratamiento de C. difficile.

Administración ev exclusiva para vancomicina. Teicoplanina puede ser IM.

Buena penetración extrameníngea, pero mala en LCR.

Eliminación vía RENAL. Requieren ajuste de dosis y no se eliminan por diálisis. No interactúan con el sistema microsomal hepático.

Dosis habituales:

Vancomicina: 15 mg/kg/12 h

Teicoplanina: 6 mg/kg/12 h/2 veces

Vancomicina:

Necrosis muscular ante la administración IM.

Síndrome de hombre rojo (administración rápida), rash cutáneo, flebitis y nefrotoxicidad asociada a concentraciones valle elevadas. Ototoxicidad ante concentraciones peak elevadas.

Teicoplanina:

Mejor perfil de seguridad. Se reserva cuando se presentan efectos a vancomicina.

Infrecuentemente en ambos puede haber trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia reversible.