Definición

Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.

 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a:

  • incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroides,
  • aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides,
  • causas iatrogénicas,
  • alteración de los tejidos diana,
  • producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.

El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5 – 10 veces más frecuente en mujeres. Su mayor incidencia se da entre los 20 a 50 años.El hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.

Causas de tirotoxicosis 

Causas Tiroxicosis

 

Diagnóstico

En la clínica, las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, siendo los síntomas más habituales la astenia o cansancio, fatigabilidad y debilidad muscular, el nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración física son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología específica dependerá de la etiología.

En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pueden no ser evidentes, siendo los principales síntomas la pérdida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”).

Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial (muy infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmopatía puede presentarse en forma aislada y sin asociación a tirotoxicosis.

En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante el embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L y eventualmente T3. Es necesario recordar que durante el embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG, aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (debido a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar niveles de TSH bajo los valores usuales. Por ello, se han establecido niveles específicos para cada trimestre (1er trimestre 0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er trimestre 0,3 a 3,0), los que se pueden utilizar en caso de que el laboratorio que realice el test no tenga niveles predeterminados para utilizar en embarazadas. Las dos principales etiologías son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional, inducido por la acción comentada de la βHCG, requiriendo tratamiento sólo en el primer caso y sólo cuando se presenta en forma moderada o severa.

En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles de T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles suprimidos de TSH. En el caso de hipertiroidismo subclínico se encontrarán niveles de TSH bajo lo normal pero T4L, T3 y T3L normales. En el caso de encontrar TSH y T4L disminuidas, con presencia de síntomas de hipertiroidismo, es necesario profundizar el estudio con la medición de T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que puede deberse a ingestión subrepticia de hormonas, consciente o inconscientemente.

La utilización de otros métodos de estudio, como gamagrafía tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en la búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. En el caso de la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra un bocio difuso y la captación aparece elevada. En caso de encontrarse un nódulo frío durante este primer estudio se debe realizar PAAF de éste, debido al mayor riesgo de malignidad.

 

Tratamiento

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.

Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día. Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos adversos. El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol.

La elección de la modalidad terapéutica es de resorte del especialista y viene condicionada por la causa de la hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.

 

Seguimiento

Derivar a especialista.

 

Bibliografía

1. Jameson JL, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides, cap. 341. Harrison. Principios de medicina interna, 18° edición. McGraw Hill.

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