Definición
Conjunto de patologías caracterizadas por la inflamación de la glándula tiroides, con etiologías y características diversas.
Etiología – epidemiología – fisiopatología
-Tiroiditis aguda (infecciosa aguda o supurada): Poco frecuente, de origen principalmente bacteriano (Streptococcus, Staphylococcus) y producto de la extensión vía hematógena, linfática o por contigüidad. Se distribuye principalmente en niños, ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con patología tiroidea previa. Otras infecciones de la tiroides, incluyendo micobacterias, hongos y las infecciones por Pneumocystis, son más crónicas, y estas infecciones ocurren con mayor frecuencia en pacientes inmunocomprometidos.
-Tiroiditis subaguda (de De Quervain, granulomatosa o vírica): Se presume que es causada por una infección viral o proceso inflamatorio postviral, porque muchos pacientes tienen antecedentes de una infección respiratoria superior anterior a la aparición de la tiroiditis. Cursa clásicamente de forma trifásica:
tirotóxica (secundaria a destrucción tiroidea, con ↑ de T4 y T3, y ↓ de TSH y captación de I131,
hipotiroidismo (↑ de TSH y ↓ de T4 y T3, y
fase de recuperación. Duración entre 1 y 4 meses
-Tiroiditis Radiación: Un paciente con hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, que es tratado con yodo radiactivo, puede desarrollar dolor de la tiroides 5 a 10 días más tarde, debido a la lesión inducida por la radiación y la necrosis de las células foliculares de la tiroides y la inflamación asociados.
-Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto): Corresponde a la principal causa de hipotiroidismo en Chile, siendo causada por destrucción celular y humoral del tejido tiroideo, pudiendo derivar en forma de bocio o atrófica. Cursa con anticuerpos anti-tiroglobulina, anti-tiroperoxidasa y anti-TSHr elevados. Su prevalencia aumenta en las edades medias con un pico etario entre los 30 y los 50 años de edad, afectando principalmente a mujeres. La relación entre mujeres/hombres afectados es de 9:1.
-Tiroiditis posparto: De etiología autoinmune y aparición dentro de 1 año después del parto. Ocurre en 8 a 10% de las embarazadas, aunque no todas son clínicamente significativas. Cursa con anticuerpos anti-tiroideos elevados.
-Tiroiditis inducida por fármacos: Los pacientes que reciben interferón-alfa, la interleucina-2, amiodarona o litio pueden desarrollar tiroiditis sin dolor. Su aparición en los pacientes que reciben estos fármacos no parece una coincidencia, pero sólo para el interferón-alfa hay datos suficientes para indicar y estar seguros de una relación causal.
Diagnóstico
-Tiroiditis aguda: Se manifiesta por inicio brusco de dolor y sensibilidad local, generalmente unilateral, acompañados de inflamación local y síntomas generales de infección (fiebre, calofríos, etc). El diagnóstico se hace por el cuadro clínico, en combinación con el uso de Ecografía tiroidea y PAAF.
-Tiroiditis subaguda: Los síntomas aparecen después de un pródromo de malestar general, mialgias, febrícula, etc. Posteriormente aparece dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o mandíbula. Característicamente en el examen físico hay sensibilidad importante a la palpación tiroidea y bocio nodular doloroso. En el laboratorio se puede encontrar elevación de parámetros inflamatorios y, dependiendo de la fase, híper o hipotiroidismo.
-Tiroiditis Radiación: El dolor en el cuello es generalmente leve y desaparece espontáneamente en pocos días a una semana. También puede haber exacerbación transitoria del hipertiroidismo.
-Tiroiditis crónica autoinmune: Manifestaciones de hipotiroidismo (que amerita confirmación con laboratorio), pudiendo asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Para el diagnóstico no es necesario medir en forma rutinaria anticuerpos, sin embargo, serían útiles en casos de hipotiroidismo subclínico, tiroiditis silenciosa o tiroiditis posparto.
-Tiroiditis posparto: Pueden cursar con una evolución trifásica como la de la tiroiditis subaguda (20 a 30%), hipertiroidismo aislado (20 a 40%) o hipotiroidismo aislado (40 a 50%). En general, los síntomas tanto de híper como hipotiroidismo son leves. Se indica la medición de TSH y T4L y, en caso de TSH ↓, solicitar T3; la medición de niveles de anticuerpos anti-tiroideos tampoco está indicada. Actualmente no está recomendado el screening.
Tratamiento
-Tiroiditis aguda: Drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico (de preferencia EV) en relación al resultado de los estudios realizados. Con poca frecuencia, se requiere drenaje quirúrgico o extirpación en pacientes que no responden al drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico sistémico.
-Tiroiditis subaguda: El tratamiento es sintomático, de preferencia con Ácido acetilsalicílico (500 mg c/5 a 6 horas) o AINE como Ibuprofeno (400 c/8 horas). En caso de ausencia de respuesta en, se pueden cambiar a tratamiento con corticoides orales, debiendo derivarse a especialista. Se utiliza Prednisona 0.5-1 mg c/día, dependiendo de la gravedad e intentando administrar la menor dosis necesaria, por el menor tiempo posible con reducción gradual durante 6 a 8 semanas, en relación a los síntomas. Se puede utilizar beta bloqueadores (Propanolol 40 a 120 mg c/día) en caso de síntomas importantes de hipertiroidismo, así como Levotiroxina en caso de hipotiroidismo muy sintomático. Se sugiere controlar T4L y TSH cada 2 a 4 semanas.
-Tiroiditis crónica autoinmune: Tratamiento del hipotiroidismo.
-Tiroiditis posparto: Tratamiento dependiendo de la fase y sintomatología que presente. En caso de hipertiroidismo, se sugiere el uso de Propanolol (en madres que dan lactancia materna); durante el hipotiroidismo, Levotiroixina; en caso de hipotiroidismo asintomático, se sugiere tratamiento con TSH > 10 mU/L.
Seguimiento
Depende de la etiología, pero como regla general, evaluar la presencia o persistencia de híper o hipotiroidismo y derivar en caso de ser necesario.
Referencias
