Síntesis de Conocimientos

Biblioteca para estudiantes y profesionales de la salud

SCA sin SDST

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por

Matías Ignacio Bravo Dañobeitia
en

SCA sin SDST

Introducción

Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en Chile para el año 2011 (25.744 muertes), superando a las muertes atribuidas a patología tumoral maligna (23.672 muertes) y a enfermedades respiratorias (9.104 muertes). Dentro del grupo de enfermedades cardiovasculares, la cardiopatía isquémica representa a la segunda causa en frecuencia, por debajo de los accidentes cerebrovasculares 

Es necesario realizar algunas distinciones entre aquellas condiciones isquémicas que poseen elevación del segmento ST, y aquellas que no lo poseen. El Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA sin SDST) muestra una mayor frecuencia si lo comparamos directamente con aquellos eventos isquémicos que presentan supradesnivel del segmento ST. Asimismo, la mortalidad intrahospitalaria es más elevada en los SCA con SDST, en comparación con aquellos sindromes sin elevación de dicho segmento (un 7 frente a un 3-5%). A los 6 meses de seguimiento, la mortalidad se torna similar para ambas patologías (12 y 13% respectivamente), para luego, en un seguimiento a 4 años, volverse 2 veces mayor en patología sin SDST1. Esto nos hace concluir que en el manejo del SCA sin SDST es importante no sólo el manejo de la fase aguda sino que, con gran énfasis, el manejo post evento.

El síndrome coronario agudo (con o sin SDST) comunmente se gatilla por la trombosis secundaria a la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica, con o sin vasoespasmo agregado, lo que a su vez causa una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo al miocardio, provocando hipoxia y alteraciones celulares que terminan en necrosis y destrucción tisular. Existen otras entidades nosológicas, aunque menos frecuentes, como las arteritis, embolías, traumas, disecciones, consumo de cocaína o iatrogénica como consecuencia, por ejemplo, de cateterismo cardíaco.

Fisiopatología

La base fisiopatológica del SCA es la enfermedad ateroesclerótica. Ésta enfermedad corresponde a un proceso generalizado, que afecta a las arterias en un grado variable, produciendo obstrucción a raíz de la formación de placas compuestas por un núcleo lipídico y una capa fibrótica. Mientras más antigua es la placa, su componente lipídico será menor, y su capa fibrosa será más gruesa (placa estable), de lo que se deduce que las placas de reciente formación son las que con mayor riesgo producirán un SCA2

Diagnóstico

Valoración rápida

Si un síndrome coronario agudo se presenta como la principal hipótesis diagnóstica, la valoración e intervenciones iniciales se deben realizar rápidamente. Estas intervenciones se deben regir por los protocolos específicos de dolor torácico que posea el establecimiento (si están disponibles). La conducta inicial, incluyendo electrocardiograma (ECG) y manejo preliminar de un paciente con posible SCA debe realizarse en un tiempo máximo de 10 minutos desde la presentación. Se ha descrito en estudios un retraso frecuente en la práctica clínica asociado a la realización tardía del ECG, especialmente en pacientes de sexo femenino4

Los siguientes pasos deberían ser realizados en todo paciente con sospecha de SCA, con o sin SDST:

  1. Asistencia de vía aérea, ventilación y circulación (ABC).
  2. Obtención de historia y exámen físico: El dolor generalmente es de inicio gradual, mayor de 30 minutos, descrito frecuentemente como de carácter opresivo, aplastante o urente,  de ubicación difusa e irradiado a brazos o mandíbula, generalmente asociado a la realización de actividad física, no cambia con la respiración o posiciones específicas. Puede haber otros síntomas asociados, como diaforesis, náuseas, dificultad respiratoria o vómitos. Se deben buscar dirigidamente factores de riesgo para un evento coronario, como un evento cardiovascular previo, consumo reciente de cocaína, tabaquismo, diabetes o hiperlipidemia. Se deben considerar los diagnósticos diferenciales de dolor torácico, asi como potenciales contraindicaciones a la terapia trombolítica. El exámen físico debe estar orientado a objetivar el compromiso hemodinámico del paciente, descartar hipotensión y falla cardíaca, asi como al estado neurológico, buscando focalidad o déficit cognitivos, cuando aún se considera la trombolisis como una posible medida terapéutica futura.
  3. Realización de ECG: Es frecuentemente no concluyente en un abordaje inicial, por lo que se recomienda su repetición en intervalos de 5-10 minutos cuando el paciente se mantiene sintomático y existe una alta sospecha de SCA.
  4. Acercamiento de equipo de resucitación a la sala del paciente.
  5. Monitorización cardíaca.
  6. Oxígeno: Idealmente se debe mantener una saturación superior al 90%.
  7. Vía venosa periférica y obtención de muestras: Para el laboratorio inicial, incluye enzimas cardíacas, electrolitos, función renal, índices de coagulación y perfil lipídico.
  8. Aspirina, 325 mg.
  9. Nitratos: Se utilizan en caso de que el paciente tenga molestias precordiales persistentes, hipertensión o signos de falla cardíaca, siempre y cuando no haya signos de compromiso hemodinámico ni uso previo de inhibidores de la fosfodiesterasa (ej.- disfunción eréctil). Se utiliza en dosis de 0,4 mg cada 5 minutos, máximo 3 veces. El dolor puede o no responder a nitroglicerina, y si lo hace, dicha respuesta NO DISTINGUE confiablemente un dolor isquémico de uno no isquémico5
  10. Tratar falla cardíaca izquierda, si se encuentra presente: Utilizar reductores de la postcarga (Nitroglicerina sublingual o en goteo endovenoso), diuréticos de asa (furosemida endovenosa) o administrar ventiladores de presión positiva no invasivos (BPAP).
  11. Dar beta bloqueador (ej.- metoprolol 25 mg vía oral) sólo cuando no haya signos de falla cardíaca, alto riesgo de falla cardíaca, signos de compromiso hemodinámico, bradicardia o compromiso severo de la vía aérea. Se puede utilizar endovenoso si el paciente posee antecedentes de hipertensión.
  12. Se puede utilizar opioides en caso de dolor precordial o ansiedad severos y persistentes.
  13. Iniciar atorvastatina 80mg lo antes posible, y preferentemente antes de realizar PCI en pacientes sin uso de estatinas.

Se debe tener precaución evaluando a mujeres, pacientes diabéticos y adultos mayores, ya que tienen mayor susceptibilidad a presentarse con síntomas “atípicos” de un síndrome coronario agudo3. En un estudio retrospectivo de pacientes con infarto agudo al miocardio confirmado, se evidenció que aproximadamente un tercio no presentó dolor torácico de ningún tipo, sino síntomas de diversa índole como disnea, astenia, náuseas, palpitaciones, síncope o incluso paro cardíaco7

Pruebas diagnósticas

1. Electrocardiograma:

Como se mencionó anteriormente, el ECG es frecuentemente no concluyente, por lo que se debe realizar seriadamente si la sospecha diagnóstica persiste. En dos series de pacientes, el ECG fue “no diagnóstico” en un 45%, y normal en un 20% de pacientes que posteriormente mostraron tener un infarto agudo al miocardio. En las horas iniciales del cuadro, ondas T hiperagudas pueden ser la única anormalidad en el exámen3

Los hallazgos compatibles con un SCA sin SDST o una angina inestable son: Depresión mayor o igual a 0.05 mV (0,5 mm) en dos derivadas anatómicamente contiguas y/o inversión de la onda T mayor o igual a 0.1 mV (1 mm) en dos derivadas anatómicamente contiguas con una onda R prominente o una razón R/S mayor a 1. Los hallazgos presentan una mayor sensibilidad para localizar isquemia transmural en comparación a isquemia subendocárdica6. Pacientes en los que se sospecha isquemia coronaria, pero no manifiestan elevación del segmento ST en el electrocardiograma, se consideran poseedores de Angine Inestable (AI) o un Infarto agudo al miocardio sin SDST. El manejo para cada una de estas patologías será diferente.

La AI y el IAM sin SDST son parte del espectro del síndrome coronario agudo. Se considera una angina como “inestable” si se presenta de alguna de las siguientes maneras:

  1. Angina de reposo, que dura más de 20 minutos.
  2. Angina de comienzo reciente, que limita de forma severa la actividad física.
  3. Angina que aumenta en frecuencia, duración u ocurre con menor esfuerzo que en episodios anteriores.

Así, la distinción entre AI y el IAM sin SDST se realizará según la presencia o no de biomarcadores, los cuales estarán elevados en el IAM sin SDST. Por lo tanto, esta diferenciación no será posible de llevar a cabo en una evaluación inicial, ya que la elevación de los biomarcadores usualmente no es detectable antes de 4-6 horas después del IAM, y se requieren al menos 12 horas para ser detectados en todos los pacientes.

Una aproximación terapéutica agresiva favorece a pacientes con elevados niveles de troponina, un score de TIMI mayor o igual a 5 u otras condiciones de alto riesgo (ver clasificación de riesgo). Por el contrario, el manejo de pacientes de bajo riesgo variará dependiendo del protocolo de cada establecimiento.

 2. Biomarcadores cardíacos:

La obtención de marcadores seriados en suero, o enzimas cardíacas como la troponina T e I, resultan esenciales en la confirmación del diagnóstico de infarto. Se deberían obtener en todo paciente con un riesgo significativo de SCA. Estas enzimas son proteínas regulatorias cardíacas que controlan  la interacción mediada por calcio entre la actina y la miosina. Son productos de genes específicos, y por lo tanto con el potencial de ser específicas del tejido cardíaco.

Estudios realizados con troponina I han fallado en encontrar producción extracardíaca de dicha proteína en cualquier etapa del desarrollo neonatal8. En contraste, la troponina T es expresada en menor medida en el músculo esquelético. A pesar de esto, la especificidad de ambas proteínas en el ambiente clínico es similar. Existen variaciones en la medición de la sensibilidad y especificidad de este test para isquemia cardíaca, lo que se atribuye principalmente a la falta de estandarización de la prueba, la presencia de formas modificadas de troponina T e I en el suero, y variaciones en la reactividad cruzada de anticuerpos para troponinas. Las troponinas han ido desplazando paulatinamente a otros biomarcadores como la CK total o la CKMB, debido a que son más cardioespecíficas, y se mantienen elevadas por más tiempo, lo que permitiría pesquisar cuadros subagudos.

Existen otros exámenes de laboratorio que harán posible descartar patología concomitante, como por ejemplo establecer la función renal,  función hepática, coagulación, etc.

 3. Exámenes complementarios:

Se deben realizar según la sospecha clínica de un diagnóstico diferencial. Dentro de los diagnósticos diferenciales que se debe considerar ante un paciente con una clínica compatible con un SCA encontramos los siguientes:

  • Disección aórtica
  • Tromboembolismo pulmonar
  • Pericarditis
  • Neumotorax, hemotorax, derrame pleural.
  • Taponamiento cardíaco.

Estratificación e ingreso

Para los pacientes con SCA sin SDST el ECG sigue siendo un componente crítico en la determinación del riesgo de morbimortalidad, dentro de diversos factores que deben ser considerados para este fin.

1. Pacientes de muy alto riesgo:

En éste grupo de pacientes una estratificación previa no es necesaria, y generalmente necesitan angiografía coronaria de urgencia:

  • Shock cardiogénico.
  • Falla cardíaca
  • Angina de reposo persistente o recurrente
  • Inestabilidad hemodinámica debido a complicaciones mecánicas.
  • Arritmias ventriculares inestables.

2. Pacientes de alto riesgo:

Un paciente tiene alto riesgo de encontrarse cursando un SCA si posee depresión del segmento ST mayor o igual a 0,05mV (0.5mm) en dos o mas derivadas contiguas, o presenta elevación de biomarcadores cardíacos. Este paciente típicamente es admitido a una unidad de cuidados intensivos, cuidado coronario o unidad de monitoreo cardíaco dependiendo de la persistencia de síntomas y evidencia de compromiso hemodinámico.

  • Aquellos con persistencia del dolor o compromiso hemodinámico generalmente son sometidos a angiografía y revascularización de urgencia.
  • Otros con resolución de los síntomas y hemodinamia estable típicamente son derivados para una angiografía precoz electiva, y revascularización en caso de resultar necesario.

Si no existe elevación o depression del segmento ST, o un nuevo bloqueo de rama izquierda, independiente de la presencia o ausencia de ondas Q, el paciente con SCA debería ser ingresado a una unidad de monitoreo cardíaco para mayor evaluación.

Para pacientes de riesgo bajo y moderado:

Se sugiere esperar el resultado de las primeras troponinas, con monitoreo continuo. Si aparecen elevadas, el manejo será farmacológico con opción de revascularización temprana. Otra estrategia que nos puede orientar es el score de TIMI (pacientes de alto riesgo: 5-7 puntos, o moderado riesgo: 3-4 puntos, se ven beneficiados con terapia intervencional precoz)

–       Si las primeras troponinas aparecen negativas, se debe monitorear hasta la llegada de la segunda troponina. En caso de ser ambas normales, debemos basar nuestra decisión en scores como el de TIMI o el HEART.

Algoritmo diagnóstico

  1. Cuando el paciente se presenta al servicio de urgencia con un dolor precordial sugerente de un SCA, siempre considerando los diagnósticos diferenciales, nuestro principal objetivo es lograr  el manejo preliminar en un tiempo idealmente menor de 10 minutos (acceso venoso, monitoreo, oxigeno, etc).
  2. Posteriormente procederemos a la toma de un ECG, que de no ser diagnóstico deberemos repetir en intervalos de 5-10 minutos. Éste examen nos puede arrojar 3 posibles resultados:
    1. Elevación del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda: Indicar terapia anticoagulante, betabloqueadores y nitroglicerina en caso de no estar contraindicados. Posteriormente se realizará PCI idealmente en un tiempo menor a 90 minutos o en su defecto trombolisis en un tiempo idealmente menor a 30 minutos.
    2. Fuerte sospecha de isquemia, sin elevación persistente del segmento ST: Indicar terapia anticoagulante, betabloqueadores y nitroglicerina. Posteriormente se realizará PCI en pacientes con factores de alto riesgo, pudiendo realizar angiografía intervencional o manejo médico en pacientes de bajo riesgo.
    3. ECG normal o no diagnóstico con biomarcadores normales: Continuar evaluación y tratamiento en urgencias o cama monitorizada. Repetir ECG seriadamente y biomarcadores a las 6-12 horas. Si no existe evidencia de infarto se pueden realizar pruebas de estrés o imagenología, por el contrario, si hay evidencia de isquemia se inicia el manejo como SCA sin SDST.

Manejo

1. Tratamiento Farmacológico:

1. La terapia fibrinolítica NO está recomendada en pacientes cursando un SCA sin SDST9

 2. Dar terapia antiplaquetaria (en adición a la aspirina) a TODOS los pacientes:

  • No hayan sido manejados con un enfoque invasivo: Dar una dosis de carga de ticagrelor de 180mg. A aquellos pacientes considerados de muy alto riesgo (dolor recurrente, cambios dinámicos del ECG, inestabilidad hemodinámica) considere añadir un inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa (tirofiban o eptifibatide).
  • Hayan sido manejados con un enfoque invasivo: Dar una dosis de  carga de ticagrelor de 180mg, al momento de la presentación. Prasugrel en una dosis de carga de 60mg puede ser usado como alternativa si se indica después de una angiografía diagnóstica.
    • Para pacientes que: tengan 75 años o más, pesen menos de 60kg o tengan antecedentes de TIA o ACV,  el fármaco de elección puede ser ticagrelor o clopidogrel . Clopidogrel puede ser indicado en una dosis de 300-600mg. Para pacientes con alto riesgo de hemorragia (ACV previo, hemorragia en curso, diátesis hemorrágica, anemia clínica o trombocitopenia) clopidogrel se presenta como una opción válida.
    • Para pacientes tratados con un abordaje invasivo y  quienes recibieron bivalirudina, NO se recomienda indicar de rutina inhibidores de la GP IIb/IIIa, para aquellos pacientes tratados con heparina y que poseen troponinas positivas, se sugiere añadir un inhibidor de la GP IIb/IIIa (abciximab o eptifibatide) después de la realización de la angiografía. Para aquellos pacientes manejados con un abordaje invasivo, que se encuentran en muy alto riesgo (dolor precordial recurrente, cambios dinámicos del ecg, inestabilidad hemodinámica) se considera como opción indicar un inhibidor de la GP IIb/IIIa antes o después de la angiografía

3. Dar terapia anticoagulante en TODOS los pacientes:

  • Para pacientes que se someterán a cateterización de urgencia (dentro de 4 horas) o aquellos manejados con una estrategia invasiva precoz (angiografía dentro de 4-48 horas): Preferir heparina o bivalirudina. Algunos estudios demuestran predilección por heparina al inicio del tratamiento en la unidad de emergencia, y un cambio posterior a bivalirudina en el laboratorio de cateterización.
    • Dosis de Heparina no fraccionada: Bolo endovenoso de 60-70 unidades/kg hasta un máximo de 5.000 unidades, seguido por una infusión endovenosa de 12 unidades/kg/hora ajustado para llegar hasta un TP de aproximadamente 50-70 segundos.
    • Dosis de Bivalirudina: Si bivalirudina se entrega en la unidad de urgencias, debe ser en bolo endovenoso de 0,1 mg/kg y en infusión de 0,25 mg/kg/hora antes de la angiografía. Si se realiza PCI, se entregará un bolo adicional de 0,5 mg/kg y se aumenta la infusión a 1,75 mg/kg/hr.
    • Para pacientes recibiendo un manejo no invasivo se recomienda fondaparinux o enoxaparina.
      • Enoxaparina: es una alternativa a la heparina no fraccionada en aquellos pacientes que no se someterán a un manejo invasivo precoz. No se necesita dosis de carga. La dosis a utilizar es de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas, con corrección en caso de insuficiencia renal.
      • Fondaparinux: 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas. Esta droga se debe evitar en aquellos pacientes que posean un clearance de creatinina inferior a 30 mL/minuto.

4. Otras consideraciones importantes:

  • SCA relacionado a cocaína: Dar benzodiacepinas (lorazepam 2-4 mg IV cada 15 minutos) con el objetico de aliviar síntomas. NO INDICAR BETA BLOQUEADORES.
  • Detener terapia con AINES si es posible.
  • Corregir cualquier anormalidad electrolítica, con especial énfasis en hipokalemia e hipomagnesemia, que pueden ocurrir juntos.

5. En cuanto a la revascularización existen dos estrategias:

  • Invasiva inicial o temprana: se someten a estudio invasivo precozmente. Está indicada en todo paciente de alto riesgo, y en aquellos con inestabilidad eléctrica o angina refractaria.  Determina precozmente la necesidad de reperfusión coronaria (angioplastia o bypass). Es mejor que la estrategia conservadora al reducir 18% las muertes e infartos posteriores al alta, junto con mejorar  hospitalizaciones y calidad de vida.
  • Invasiva selectiva o guiada por la isquemia: se realiza angiografía en caso de fracaso de la terapia médica, o demostración de isquemia ante estudio no invasivo. Requiere una valoración funcional previa de la bomba cardíaca.
  • Los pacientes de bajo riesgo no requerirán de estudio invasivo para su manejo, y luego de un período de observación pueden ser dados de alta.
  • Pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria, adicionando IECA ante el deterioro de la función ventricular. En diabéticos o hipertensos se recomienda el uso de enalapril o captopril.
  • Es necesario educar a los pacientes respecto a su patología, controlar factores de riesgo y reconocer síntomas de alarma en caso de un nuevo evento. Siempre considerar que la mortalidad a 4 años es mayor que en un SCA con SDST, por lo que estos pacientes precisan de un seguimiento más exhaustivo

Bibliografía

  1. Grupo de Trabajo para el manejo del síndrome coronario agudo (SCA) en pacientes sin elevación persistente del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (2012). Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55.
  2. Medicina Interna Farreras Rozman 16ª edición Capítulo 63 Cardiopatia isquémica.
  3. Clinical Features of Emergency Department Patients Presenting with Symptoms Suggestive of Acute Cardiac Ischemia: A Multicenter Study. Pope JH, Ruthazer R, Beshansky JR, Griffith JL, Selker HP. J Thromb Thrombolysis. 1998;6(1):63.
  4. Frequency and consequences of recording an electrocardiogram>10 minutes after arrival in an emergency room in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes (from the CRUSADE Initiative). Diercks DB, Peacock WF, Hiestand BC, Chen AY, Pollack CV Jr, Kirk JD, Smith SC Jr, Gibler WB, Ohman EM, Blomkalns AL, Newby LK, Hochman JS, Peterson ED, Roe MT. Am J Cardiol. 2006;97(4):437.
  5. Unexplained noncardiac chest pain. Castrina FP. Ann Intern Med. 1997;126(8):663; author reply 663. 
  6. Goldberger AL. Myocardial Infraction: Electrocardiographic Differential Diagnosis, 4th, Mosby Yeark Book, St. Louis 1991.
  7.  Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, Malmgren JA, Frederick PD, Lambrew CT, Ornato JP, Barron HV, Kiefe CI. JAMA. 2000;283(24):3223.
  8. Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Adams JE 3rd, Bodor GS, Dávila-Román VG, Delmez JA, Apple FS, Ladenson JH, Jaffe AS. Circulation. 1993;88(1):101. 
  9. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D, Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ, ACC/AHA Task Force Members, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2014;130(25):2354.

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