Definición
Los abscesos pulmonares (AP) son definidos como una necrosis circunscrita del parénquima pulmonar causados por una infección bacteriana. Algunos autores realizan una diferenciación entre absceso pulmonar y neumonía necrotizante, refiriéndose a esta última como aquel absceso de menos de 2 cms y de múltiples localizaciones, sin embargo, actualmente esto representa un continuo del mismo proceso.
Los AP pueden clasificarse en:
- Primarios à Infección necrotizante causada en parénquima pulmonar previamente sano, se incluye el producido por aspiración
- Secundario à corresponde a la supuración que se instala dentro de una cavidad o lesión preexistente.
Epidemiologia
La incidencia de AP ha disminuido desde la introducción de los ATB y se estima en 4 a 5,5 casos por 100.000 ingresos hospitalarios al año. En países desarrollados es una patología poco frecuente produciéndose principalmente AP secundarios. En países menos desarrollados es aún una patología frecuente y se relaciona con factores de riesgo como malnutrición, alcoholismo y sepsis oral. En la era pre antibiótica la mortalidad alcanzaba hasta 30-40%, actualmente ha disminuido a 5-10%.
Patogenia
El AP se forma como resultado de una infección de vías respiratorias inferiores originada tan sólo por microorganismos que producen necrosis. Estos agentes patógenos ingresan a la vía respiratoria a través de inhalaciones de partículas en aerosol, aspiración de secreciones orofaríngeas o diseminación hematógena a partir de sitios distantes (Ej Sd de Lemierre infección metastasica a pulmón producto de tromboflebitis séptica de V. yugular por infección contigua de los espacios del cuello)
Dentro de los factores de riesgo para desarrollar un AP se encuentran
- Presencia de patógenos en cavidad orofaringea. Ej sepsis oral, periodontitis
- Mecanismos que favorecen la aspiración. Ej Comp. De conciencia, abolición de reflejo tusígeno, RGE
- Mal drenaje de secreciones. Ej decúbito pasivo, obstrucción por tumores o cuerpos extraños
- Cavidades preexistentes
- Condiciones que disminuyan la inmunidad local o sistémica.
Etiología
La bacteriología del AP es variada. La mayoría de las veces polimicrobiana involucrando agentes aerobios y anaerobios siendo estos últimos los más frecuentes.
Los agentes más frecuentemente aislados son Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium spp. Otros microorganismos que pueden generar AP son S. aureus, K. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae b, Legionella, Nocardia y Actinomyce
Clínica y diagnóstico
El cuadro clínico típico de presentación puede incluir à tos productiva, fiebre, escalofrío, leucocitosis, reducción de peso, fatiga, malestar general, dolor torácico pleurítico y disnea. Menos frecuente hemoptisis (puede ser masiva). En caso de conexión a árbol bronquial esputo puede ser abundante (vómica)
También se puede presentar de manera oligosintomatica en cuadros crónicos, con varias semanas a meses de evolución, caracterizado por tos, malestar general, reducción de peso, febrícula, sudación nocturna, leucocitosis y anemia.
La Rx de torax en 2 proyecciones confirma el diagnostico en la mayoría de los casos, su característica distintiva es la presencia de una lesión radiopaca en una cavidad con pared relativamente delgada. Es frecuente observar un nivel hidroaéreo dentro del absceso, que indica su comunicación con el árbol traqueobronquial. En pacientes con sospecha de AP secundario o que se plantee dg diferencial se recomienda realizar TAC torax.
Diagnostico etiológico
Lo ideal es la identificación del microorganismo causal antes de administrar el antibiótico. El estudio microbiológico de expectoración no es útil para dg de infección por anaerobios (para esto se requieren estudios invasivos), sin embargo, si es de gran utilidad para identificar patógenos que no formar parte de la cavidad orofaringea. Siempre realizar basciloscopia ya que TBC es dg diferencial.
La fibrobroncoscopia es indispensable para descartar obstrucción endobronquial, la cual a menudo se debe a tumores, pero también puede ocurrir por cuerpos extraños. Durante la broncoscopia, es posible obtener cultivos sin contaminación mediante lavado broncoalveolar. La aplicación de rutina de estudios invasivos es controversial sobre todo en AP primarios, ya que el tratamiento ATB empírico prolongado es generalmente exitoso
Tratamiento
Hospitalización para medidas de soporte inicial, inicio de tratamiento ATB EV + drenaje postural y/o quirúrgico en caso de estar indicado.
La base del tratamiento son los ATB. La selección del antimicrobiano depende del origen de la infección, intra o extrahospitalaria y si es un AP primario o secundario. Si no se cuenta con agente etiológico aislado el tratamiento empírico debe ser asociado y prolongado, para cubrir aerobios y anaerobios.
En caso de AP primario un buen esquema a utilizar pordria ser
Ceftriaxona 2g/dia EV + Clindamicina 600mg c/8horas (o metronidazol 500 c/8 horas)
Luego cambio a via oral cuando se obtenga respuesta clínica satisfactoria
Amoxicilina/Ac. Clav. 875/125mg c/12 horas
La duración del tratamiento es variable y no existe consenso puede ir desde 3 semanas hasta 12 dependiendo de la repuesta del paciente.
Indicaciones de drenaje quirúrgico de absceso
- Fracaso del tratamiento médico
- Absceso a tensión
- Crecimiento del absceso durante el tratamiento apropiado
- Contaminación del pulmón contralateral
- Absceso >4-6 cm de diámetro
- Infección necrosante con múltiples abscesos
- hemoptisis, rotura de absceso o pioneumotórax
- Incapacidad para descartar un carcinoma cavitante
Bibliografia
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Enfermedades respiratorias, 2da edición Juan Carlos Rodriguez, Alvaro Undurraga. Capítulos 42-43.
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