SÍNDROMES CARDIACOS – Argente 391. Goic 243; CL – Síndromes coronarios.
- Cardiopatía Isquémica (síndrome anginoso)
Es la disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico. Ocurre tanto por una disminución del flujo, aumento del requerimiento, o disminución del volumen de O2 transportado. En situaciones normales, el aporte de oxígeno está relación directa al flujo.
La cardiopatía isquémica presenta una serie de factores de riesgo mayores y menores modificables y no modificables. Entre los criterios mayores modificables se encuentran HTA, dislipidemia y tabaquismo; mientras que en los no modificables ser de sexo masculino o familiar de primer grado con enfermedad coronaria precoz.
Todo dolor entre la mandíbula y el ombligo puede ser de causa coronaria.
Factores Modificables y no modificables:
| Mayo | res | Meno | res |
| Modificables | No modificables | Modificables | No modificables |
Dislipidemia | Sexo masculino. Historia de enfermedad coronaria precoz en familiar de 1er grado (<55 años). | DM Obesidad Sedentarismo Estrés Gota | Sexo femenino en la post menopausia. Historia de enfermedad coronaria tardía en familiar de 1er grado (>55 años). |
Los síndromes coronarios agudos son de instalación brusca y en su fisiopatología hay una complicación trombótica aguda de una placa de ateroesclerosis en una arteria coronaria epicárdica.
A. Angina inestable:
i. De reciente comienzo: Dolor menor a 20 minutos con menos de 3 meses de evolución.
ii. Progresiva: Cuando modifica sus características dentro de los últimos 3 meses a mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y/o duración del dolor.
iii. Postinfarto: Aparece entre 24 horas y 30 días post IAM. Indica inestabilidad y riesgo.
iv. Síndrome coronario intermedio: Dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, de aprox. 30 min de duración y aumento enzimático. De alto riesgo.
v. Angina variante: Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, por lo común nocturno.
B. Isquemia aguda persistente: Dolor anginoso casi siempre en reposo, variable pero autolimitado, con cambios isquémicos persistentes en ECG.
C. Infarto agudo al miocardio: Dolor anginoso típico, en reposo de más de 30 minutos que se acompaña de gran angustia (sensación de muerte inminente).
D. Muerte súbita: Dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas (prodrómicos: mareos, disnea, angor y/o palpitaciones).
En general, el dolor de tórax de origen coronario presenta:
| Comienzo | Brusco: 10 a 30 min. Nunca súbito (orienta a disección aórtica). |
| Localización | Esternal media o baja |
| Carácter | Opresivo o constrictivo. Difuso A veces urente |
| Intensidad | Angina de pecho Síndrome coronario agudo o SCA (IAM y angina inestable) |
| Duración | Angina de esfuerzo Dura 5 a 10 min. Angina inestable 20 a 30 min. IAM >30 min |
| Síntomas asociados | SCA |
*Adultos mayores, en especial diabéticos o insuficientes cardiacos, pueden presentar equivalentes anginosos, entre los que se encuentran disnea, mareos, náuseas, astenia, fatigabilidad y síncope.
Entre los síndromes coronarios crónicos se encuentran:
A. Angina de pecho estable: Se caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico que no ha variado en los últimos 3 meses. Tiene evolución lenta.
El fenómeno de walk-through hace referencia al corazón que genera colaterales en angina estable que redistribuyen el flujo y atenúa el dolor cuando se continúa la actividad.
B. Miocardiopatía isquémica crónica: En pacientes sin antecedentes crónicos con alto riesgo. Entre ellas se encuentran:
i. Bradiarritmias: enfermedad del nódulo sinusal o bloqueo AV.
ii. Taquiarritmias: fibrilación auricular, aleteo auricular y arritmias ventricular.
iii. Insuficiencia cardiaca congestiva.
Otros síndromes coronarios son asintomáticos: cardiopatía isquémica asintomática (isquemia silente, IAM silente) o subclínicos: cardiopatía isquémica subclínica.
| Exámenes complementarios: >> ECG: Debe tomarse siempre ante un dolor entre la mandíbula y el ombligo. >> Análisis de laboratorio: Contribuye a confirmar el daño miocárdico grave. Se utiliza el dosaje de enzimas cardiacas o de troponina T (proteína muscular cardiaca). Se dosan CPK, GOT y LDH. >> Test de esfuerzo: Solo si la angina es estable. >> Coronariografía: Da información precisa sobre el árbol coronario. En IAM y SCA estabilizado. |
- Insuficiencia cardiaca
Es un síndrome (disnea, fatigabilidad con o sin edema) por la incapacidad de los ventrículos de eyectar suficiente sangre o para llenarse sin aumento compensatorio de la presión auricular. Presenta siempre un volumen minuto bajo respecto a los requerimientos metabólicos.
Por:
A. Alteración sistólica o de la contractilidad: (Más frecuente, habitualmente por enfermedades que comprometen la función ventricular como miocardiopatía o enfermedad coronaria).
i. Sobrecarga de trabajo
ii. Falla de la contractilidad intrínseca
B. Alteración diastólica o del llenado:
i. Obstáculo en el llenado
ii. Disfunción diastólica
Clasificación por estadios:
Clasificación de Killip – Kimball (1-4): Permite establecer un pronóstico del infarto.
• Clase I: Sin síntomas de IC
• Clase II: Infarto con estertores en las bases, 3er ruido o aumento de la presión venosa yugular
• Clase III: Edema pulmonar agudo
• Clase IV: Infarto con shock cardiogénico
Tipos y formas clínicas de presentación:
El diagnóstico de IC es eminentemente clínico, siendo los síntomas y signos los que identifican el cuadro. En la anamnesis, destaca la disnea y DPN. En el examen físico debe analizarse cuidadosamente la tensión y el desplazamiento del ápex.
Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Framingham, siendo necesarios 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
- Síndrome aórtico agudo
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-9887201400030000
Involucra enfermedades de características clínicas similares y riesgo elevado, que agrupan la disección aórtica (DA), el hematoma intramural (HI) y la úlcera ateroesclerótica penetrante (UAP).
Se presenta cuando una solución de continuidad o úlcera permite el paso de sangre desde el lumen aórtico a la capa media; o se genera una rotura de los “vasa vasorum” dentro de dicha capa. La sangre posteriormente es capaz de desencadenar una disección o ruptura aórtica.
Puede ser inducido por todos los mecanismos que debilitan la capa media de la aorta o asociados a aumento de la presión vascular (HTA).
El síntoma cardinal del SAA es el dolor localizado en región anterior del tórax, cuello, garganta y mandíbula. Suele ser de inicio súbito, punzante y desgarrante. A diferencia del síndrome coronario agudo comienza con una intensidad máxima y va declinando, en tanto el SCA aumenta.
A. Disección aórtica: Disrupción de la íntima generalmente precedida por degeneración o necrosis quística de la media. La sangre separa ambas capas y crea un lumen falso. Su propagación puede ser en sentido retrógrado o anterógrado y causar ruptura, insuficiencia cardiaca o síndromes de perfusión deficiente. El efecto depende del grado de colapso del lumen.
Se clasifica por Stanford según compromete o no la aorta ascendente, A o B, respectivamente.
Presentación típica de DA tipo A – Síncope | Presentación típica de DA tipo B – Cifras tensionales elevadas |
B. Hematoma intramural: Se origina en la rotura de los “vasa vasorum” dentro de la capa media. Puede generar un pseudoaneurisma, disección y ruptura aórtica. Puede generar dolor torácico con o sin irradiación al dorso, HTA y a veces taponamiento cardiaco.
Se clasifica por Stanford según compromete o no la aorta ascendente, A o B, respectivamente.
C. Úlcera ateroesclerótica penetrante: Corresponde a la ulceración profunda de una placa ateroesclerótica desde la lámina elástica interna a la capa media. Suele provocar HI o complicarse en aneurisma, pseudoaneurisma, disección y ruptura. Afecta principalmente la aorta descendente y en etapas iniciales es asintomática. Luego hay dolor de baja intensidad en la región dorsolumbar o abdominal.
| Exámenes complementarios: >> ECG: Permite diferenciar entre una disección aórtica y síndrome coronario agudo. >> Rx: – Signos sugerentes de DA: Borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, ensanchamiento mediastínico, de la aorta ascendente o descendente. TAC y Ecocardiograma transesofágico. |
- Enfermedades del pericardio. Argente 456
Incluyen la pericarditis aguda, derrame cardiaco aislado o con taponamiento cardiaco y pericarditis crónica constrictiva.
La triada de fiebre o febrícula, precordalgia y auscultación de frotes pericárdicos es patognomónico.
A. Pericarditis aguda: A consecuencia de la inflamación aguda del pericardio, frecuentemente por etiología viral, autoinmune, neoplásica urémica, purulenta bacteriana, entre otras. La liberación de sustancias inflamatorias provocan fiebre y los síntomas generales. Se agrega el frote pericárdico.
| Anamnesis | Frecuentemente hay dolor precordial urente o quemante, intenso y de rápida instalación bajo el esternón e irradiado a la cara anterior del tórax, que agrava con la inspiración profunda y la tos y alivia en posición genupectoral o decúbito ventral. Se prolonga hasta la instalación del derrame. Puede haber síndrome febril manifestado como astenia y febrícula. |
| Examen físico | Mayoritariamente hay frote pericárdico continuo en su periodo inicial. Suele desaparecer en la instalación del derrame. También se presenta taquisfigmia. |
| Exámenes complementarios | ECG: En etapa aguda hay taquicardia sinusal, infradesnivel del segmento ST, cóncavo hacia arriba y con T aguda prominente. ST se normaliza tardíamente. El ecocardiograma bidimensional contribuye al mostrar la función ventricular y la motilidad parietal. |
El diagnóstico se basa en la triada: (1) fiebre, (2) precordialgia que aumenta con la inspiración y (3) auscultación de frote pericárdico.
B. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco: Las pericarditis suelen presentar derrame pericárdico. Las diferentes etiologías pueden correlacionarse con las características del líquido seroso, serohemático, hemático, quiloso o colesterínico. La presencia de líquido por sí sola no determina la aparición de los síntomas y signos, sino que éstos son la expresión de un aumento de la presión intrapericárdica. Cuando esta última se eleva tanto (aprox. 200 ml de líquido) que impide el llenado ventricular y provoca ↓PVC, ↓PA (sobretodo en inspiración: pulso paradójico) y ↓presión capilar pulmonar se denomina taponamiento cardiaco y, más gravemente, shock cardiogénico. Si la instalación es lenta puede no ocasionar shock.
| Anamnesis | Más tardíamente, cuando se expresa taponamiento hay disnea de esfuerzo o reposo, astenia e hipotensión y shock. |
| Examen físico | Ingurgitación venosa yugular con signo de Kussmaul; pulso paradójico o de Kussmaul (se detecta precozmente cuando la sistólica disminuye en más de 10mmHg en inspiración). También se presenta taquicardia e hipotensión arterial (que son signos de gravedad e indican pronto shock) y matidez anormal en el precordio. Si el choque de la punta se palpa dentro de la zona de matidez es aún más específico. El área de matidez estará muy aumentada en el derrame abundante, como ocurre en el taponamiento de lenta instalación. Esto se manifiesta por matidez en el 2do y 3er espacio intercostal izquierdo en posición tendida; matidez que sobrepasa el choque apexiano; y matidez en el 5to espacio intercostal derecho (signo de Rotch). |
| Exámenes complementarios | ECG: Poco específico. El ecocardiograma bidimensional es el más específico y revela precozmente corazón oscilante y colapso inspiratorio del VD. La pericardiocentesis contribuye a confirmar la etiología. |
El diagnóstico se basa en la triada: (1) ingurgitación yugular con signo de Kussmaul, (2) taquicardia y (3) pulso paradójico. Si este es mayor a 12 mmHg se detecta taponamiento.
Cuando el taponamiento es agudo predominan la angustia, piel pálida y fría, pulso filiforme y caída de la presión arterial, mientras que en el taponamiento subagudo el cuadro se parece más a una insuficiencia cardiaca congestiva (disnea, ortopnea, hepatomegalia y aumento del área de matidez cardiaca).
C. Pericarditis crónica constrictiva: Inflamación crónica del pericardio que produce contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio asociada con derrame de escaso volumen y, tardíamente, cicatrización fibrosa y calcificación de las hojas pericárdicas con obliteración de la cavidad. Esta disminución de elasticidad provoca la dificultad de llenado, de mayor manifiesto al lado derecho y menor volumen expulsivo.
| Anamnesis | Síntomas inespecíficos, graduales y tardíos: hay disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y pesadez abdominal. |
| Examen físico | Ingurgitación venosa yugular con colapso “Y” prominente (signo de Friedreich), ascitis precoz, hepatomegalia congestiva, edemas periféricos, pulso paradójico de Kussmaul, desaparición del choque de la punta, ruidos cardiacos muy disminuidos o abolidos y auscultación de golpe pericárdico en región paraesternal izquierda. |
| Exámenes complementarios | El ecocardiograma es el más específico. |
El diagnóstico se basa en signos de insuficiencia cardiaca derecha en ausencia de antecedentes cardiacos, corazón chico, latido diastólico, ruidos cardiacos ausentes y choque o knock pericárdico.
- Valvulopatías – CL- Síndromes cardiovasculares.
Pueden asociarse a diversas causas, entre ellas reumáticas, degenerativas, mixomatosas, congénitas o infecciosas.
1. Valvulopatía reumática: Es producida por infección por estreptococo betahemolítico grupo A. Es un proceso lento que fusiona y retrae los bordes valvulares. Hay compromiso de las cuerdas tendinosas en la vávula mitral.
| Mitral | Tejido se fibrosa Rigidez valvular Calcificación valvular |
| Aórtico | Fusión de bordes Estenosis valvular Puede estar asociado a insuficiencia Si se calcifica, el anillo está rígido y calcáreo |
2. Valvulopatía aórtica:
– Estenosis aórtica: Entre sus causas más frecuentes se encuentra la degenerativa (por lo general asociado a insuficiencia aórtica), enfermedad reumática y congénita.
| Manifestaciones | Más frecuente en hombres. Se presenta disnea, angina, mareos, síncope y arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca. Signos: Desdoblamiento paradójico de R2, presencia de R4, latido apexiano sostenido, pulso parvus et tardus, soplo mesosistólico en diamante de eyección, clic de eyección. |
– Insuficiencia aórtica: Puede ser un defecto valvular intrínseco o del anillo que la soporta. Entre sus causas más frecuentes se encuentra, según si se trata de insuficiencia crónica o aguda.
a. Crónica: Enfermedad reumática, dilatación del anillo valvular, válvula aórtica bicúspide.
| Manifestaciones | Se presenta asintomático durante mucho tiempo. Posteriormente aparecen disnea, DPN, ortopnea. Es raro el síncope y angina. Signos: Soplo diastólico de regurgitación, soplo de Austin-Flint, presencia de R3, latido apexiano desplazado y vivo, pulso céler, danza arterial, signo de Musset, signo de Muller (pulsación de la úvula), signo de quincke (pulsación rítmica del lecho ungueal). |
b. Aguda: Disección aórtica, endocarditis bacteriana, trauma torácico.
| Manifestaciones | La disnea es súbita Signos: Soplo diastólico breve, presencia de R3, R4 e incremento de R2 |
3. Valvulopatía mitral:
– Estenosis mitral: Entre sus causas más frecuentes se encuentra la enfermedad reumática, que puede estar asociada a insuficiencia mitral y valvulopatía aórtica; degenerativa y congénita.
| Manifestaciones | Se presenta con disnea progresiva de esfuerzos, DPN y ortopnea. Edema, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural. Puede haber palpitaciones irregulares, ACV, isquemia aguda y hemoptisis. Signos:Soplo holodiastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura, soplo de Graham-Steel, aumento de R2, ritmo irregular y desaparición del refuerzo presistólico. |
