73. Daño hepático crónico
Es la perpetuación del daño hepático, paulatina disminución de la masa hepatocelular y progresiva distorsión anatómica y funcional del mismo. Puede ser asintomático hasta manifestarse como cirrosis desde el punto de vista anatómico e insuficiencia hepática desde el punto de vista funcional.
La cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y producción de nódulos de regeneración que llevan a la distorsión de la arquitectura glandular, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
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Respecto a su etiología, es relevante la ingesta de alcohol, sobre todo si es mayor a 80g diarios. La segunda causa es la hepatitis (B o C, la A se asocia a cuadro fulminante y no crónico) y enfermedad autoinmune. De acuerdo a su etiología, la cirrosis puede clasificarse en:
- Cirrosis alcohólica: Hígado graso que puede progresar a una hepatitis alcohólica (puede o no presentarse como estadio intermedio) y cirrosis. En ellos, es relevante:
- Cantidad y consumo: aprox. 80g/día por 20 años, con variaciones por susceptibilidad individual.
- Sexo: Más frecuente en mujeres ante la misma cantidad de alcohol.
- Asociación a hepatitis B o C u otra hepatopatía.
- Estado nutricional deficiente.
Agregan alteraciones nutricionales, hipertrofia parotídea bilateral, anorexia y náuseas matutinas, entre otras.
b. Cirrosis poshepatítica: Posterior a presentación de hepatitis B o C.
c. Cirrosis biliar: Producida por colestasis. Se distinguen dos tipos:
- Primaria: Autoinmune que destruye los conductos biliares intrahepáticos. Asocia prurito por acumulación de sales biliares.
- Secundaria: Obstrucción crónica de las vías biliares.
| Manifestaciones |
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Respecto a la evolución, si bien es difícil diferenciar etiologías, las cirrosis poshepáticas suelen evolucionar con insuficiencia hepática e hipertensión portal progresiva, las alcohólicas con insuficiencia hepatocelular y baja hipertensión portal. Por otra parte, las cirrosis biliares por obstrucción se caracterizan por mínima insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
Hipertensión portal
Es el aumento de presión en el sistema de la vena porta casi siempre por aumento de la resistencia a causa de cirrosis. Se clasifica en pre o infrahepática, hepática y supra o poshepática.
| Manifestaciones |
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| Anamnesis | Debe investigarse dirigidamente por consumo de alcohol, ingesta de fármacos hepatotóxicos, antecedentes epidemiológicos que orienten al contagio de hepatitis, antecedentes familiares de hepatopatías y otros síntomas inespecíficos como dolor en el hipocondrio derecho y anorexia. |
| Examen físico | En general se presenta desnutrición. A la palpación el hígado se encuentra duro nodular en estadios tempranos. Casi siempre hay esplenomegalia. La ascitis es evidente en el abdomen en batracio, signo de la ola y de matidez desplazable. Puede haber manifestaciones cutáneomucosas como ictericia, angiomas en araña y eritema palmar; manifestaciones hormonales como ginecomastia, disminución del vello corporal, atrofia testicular y amenorrea; y alteraciones neurológicas en estadios avanzados, donde la más grave es la encefalopatía hepática. |
| Exámenes complementarios | Se realiza hepatograma para verificar la necrosis hepática (↑GOT y ↑ GPT), colestasis (↑bilirrubina y otras) y la función hepática (↓tiempo de protrombina, hipoalbulinemia y otros). Respecto a los estudios de imágenes, la ecografía abdominal revela forma y estructura del hígado y el bazo y permite detectar ascitis. La biopsia permite el diagnóstico histológico. |
Insuficiencia hepática aguda
Es infrecuente. Se puede definir como la aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente sano. Es fulminante si la encefalopatía se presenta a las 8 semanas de la afección y de comienzo tardío si ocurre entre las 8 y 24 semanas. Sus manifestaciones clínicas pueden dividirse en dos grandes grupos: de la lesión hepática propiamente dicha y de las alteraciones metabólicas.
| Manifestaciones | De lesión hepática: Comprenden ictericia de aparición temprana, disminución del tamaño del hígado, aumento de transaminasas, disminución de factores de coagulación y albúmina. Alteraciones metabólicas: Incluyen encefalopatía (que se clasifica de 1 a 4 según su gravedad y compromiso neurológico), hipertensión endocraneana por edema cerebral (cambios de las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperventilación, así como modificaciones del tono muscular, paro respiratorio y daño cerebral irreversible), infecciones, coagulopatía, alteraciones hemodinámicas y otras alteraciones metabólicas como aliento hepático, hipoglucemia, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia. |
| Examen físico | Paciente gravemente enfermo, generalmente ictérico. En general no se palpa el hígado o se palpa doloroso. |
Encefalopatía por grado:
Insuficiencia hepática crónica
La encefalopatía hepática crónica es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y aumento de la circulación portosistémica. Se clasifica bajo 4 formas clínicas.
| Manifestaciones | Alteraciones mentales: alteraciones de conciencia, de la personalidad, delirio intelectual. Alteraciones neuromusculares: temblor alternante, signos extrapiramidales, convulsiones y otros como trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis y Babinski. |
| Examen físico | Paciente con encefalopatía en el que deben buscarse manifestaciones de insuficiencia hepática crónica y de hipertensión portal. |
| Exámenes complementarios | Orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal. |
