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Endocrinología

Tetania

Definición

Se define como una contracción de un músculo o grupo muscular prolongada que puede provocar desde una posición alterada a un pequeño movimiento, causada por irritabilidad neuromuscular o la acción de una toxina o fármaco.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Etiología: Las causas más comunes de tetania son aquellas que afectan el metabolismo del calcio, produciendo hipocalcemia; hipoparatiroidismo de cualquier etiología, hiperfosfemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria. Otra causa es la toxina de Clostridium tetanii, patógeno que vive normalmente en el suelo y que por medio de una puerta de entrada (Heridas principalmente), infecta al organismo impidiendo la acción de interneuronas inhibitorias a nivel medular por medio de metaloproteasas.

Epidemiología: En Chile, la hipocalcemia se observa como una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía tiroidea, a causa de un hipoparatiroidismo posquirúrgico, transitorio o permanente. Debido a esto es que actualmente se indica aportes de calcio oral. En estudios realizados en Chile, en pacientes sometidos a tiroidectomía total, encontramos hipocalcemia posoperatoria hasta en 50% de los casos, la mayor parte asintomáticos u oligosintomáticos, no se observaron hipocalcemias severas asociadas a tetania.

Fisiopatología: Hipocalcemia de tipo crónica, suele ser secundaria a deficiencias de forma iatrogénica posterior a cirugía de tiroides (cuando hay daño también en las glándulas paratiroides). Se manifiesta hipocalcemia transitoria en caso de sepsis grave, quemaduras, insuficiencia renal aguda y grandes transfusiones de sangre con citrato; en tales pacientes el calcio iónico puede disminuir (hipocalcemia verdadera), pero en otros la hipocalcemia total se debe a hipoalbuminemia. La alcalosis favorece la unión del calcio a proteínas y se debe cuantificar calcio iónico. Calcemias entre 7 y 8 mg/dL pueden no provocar signos típicos de tetania espontáneamente, pero pueden ser provocados por el médico (tetania latente).

Diagnóstico

Se realiza por la clínica y con los exámenes y la anamnesis se orienta a la etiología.

Clínica: En la etiología por hipocalcemia, en un comienzo hay adormecimiento en labios, parestesias en manos y pies, calambres musculares, paresias a la movilidad fina y disminución de capacidad táctil, seguido de espasmo musculares inducidos o espontáneos: signo de Chvostek (contracción unilateral de músculos faciales tras percusión sobre nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras compresión con manguito apenas por sobre la PAS). Si no es tratado, puede evolucionar a convulsiones generalizadas y laringoespasmo. A nivel cardiovascular se presenta con prolongación del intervalo QT, hipotensión, insuficiencia cardíaca y arritmias. En la etiología por Clostridium tetanii existe el antecedente de herida penetrante o sucia, manifestándose posteriormente (Periodo de incubación entre 2 a 38 días, actuando en promedio entre los 7 a 10 días posterior a la realización de la herida) con fiebre héctica, hiperactividad autonómica (arritmias, hipertensión lábil) seguido de hipertonía muscular. El tétanos tiene presentaciones clínicas locales, generalizados y cefálicas.

Laboratorio: calcemia total (siempre se debe corregir por albúmina), y en pacientes graves o desnutridos pedir calcio iónico en plasma

Tratamiento

Hipocalcemia: Formas agudas hipocalcémicas sintomáticas se tratan inicialmente con 10 a 30 mL de solución de Gluconato de calcio al 10%, diluídas en 100 ml de SG 5%, infundidas EV, en 10 minutos. Hipocalcemias persistentes obligan al goteo intravenoso constante de 15 a 20 mg de calcio elemental por Kg de peso en 1.000 mL de SG 5% o SF en 12 a 24 horas (10 ampollas de gluconato de calcio = 900 mg de calcio). En caso de hipomagnesemia, suplementar con Sulfato de magnesio. La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con suplementos de calcio oral (1 a 3 g c/8h) más vitamina D (por ejemplo, colecalciferol 50.000 U VO/día o, Ergocalciferol 600000 U cada 1-2 semanas) o Calcitriol (0,25 a 2 ug/día). El objetivo terapéutico es calcemia alrededor de 8.5 mg/dl y calciuria <400 mg/24h, para evitar hipercalciuria y nefrolitiasis.

Tétanos: El objetivo es evitar su aparición, que se puede hacer con una adecuada profilaxis y manejo de heridas. Se adjunta esquema de profilaxis con vacuna antitetánica MINSAL:

Seguimiento

Derivar a especialista

https://www.uptodate.com/contents/tetanus?source=search_result&search=tetania&selectedTitle=2~150

http://slideplayer.es/slide/3289732/

Hipercalcemia aguda

Definición

Emergencia endocrina, definida por aumento de calcio total en el plasma sobre 10,5 mg/dl o calcio ionizado >5 mg/dl.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La concentración sérica de calcio normal va de 8.5 a 10.5 mg/dl, el 50 a 60% del calcio en la sangre está unido a proteínas del plasma (no filtra libremente) o forma complejos con citrato y fosfato. El calcio ionizado restante (libre) controla las acciones fisiológicas y filtra libremente por el riñón. Los mecanismos que mantienen la homeostasis del calcio son los hormonales (PTH y vitamina D) y los no hormonales (excreción renal y secreción intestina).

Clasificación de severidad hipercalcemia: Leve entre 10.5 y 12mg/dl, moderada entre 12 y 14 mg/dL y severa > 14mg/dL. Sin embargo, pacientes que cursan además con hipoalbuminemia, pueden tener la calcemia subvalorada. Por lo tanto, se debe usar la siguiente fórmula para corregir la calcemia:

Calcio libre= Calcemia total + 0,8 x [4-Albuminemia (g/dl)]

Para que se produzca una crisis hipercalcémica debe asociarse a hidratación insuficiente en pacientes no autovalentes o a alteración del mecanismo de la sed, lo que lleva a deshidratación, depleción de volumen lo que agrava la hipercalcemia.

La acidosis produce un aumento de la fracción del calcio ionizado. Más del 90% de los casos se deben a hiperparatiroidismo primario o enfermedades malignas. El cáncer es la causa más probable en un paciente hospitalizado y el HPTH primario en un paciente ambulatorio. Los tumores más frecuentes son: mama, pulmón y mieloma múltiple.

Causas de hipercalcemia aguda:

Dependientes de PTH: Hiperparatiroidismo primario.

Independiente de PTH: Cáncer (20%, tumores sólidos y hematológicos), exceso de vitamina D (ingesta, enfermedad granulomatosa como TBC).

Diagnóstico

En la historia: antecedente familiar de hipercalcemias, investigar uso o abuso en la ingesta de leche o antiácidos (ej. síndrome de álcali-leche), tiazidas, litio, o grandes dosis de vitamina A o D, presencia de dolor óseo (mieloma múltiple, enfermedad metastásica), o dolor abdominal (pancreatitis).

La sintomatología en agudo depende de la etiología y del grado de la hipercalcemia. Las manifestaciones más frecuentes son: anorexia, náuseas, vómitos, poliuria y polidipsia (diabetes insípida nefrogénica), depresión, cefalea, pérdida de memoria y disfunción cognitiva, fatiga muscular de predominio proximal, hiporreflexia (Ca >15 mg/dL), confusión hasta el coma, bradicardia, BAV de 1er grado.

La crisis hipercalcémica es una emergencia médica caracterizada por calcemia >15 mg/dL, deshidratación severa, insuficiencia renal y compromiso de conciencia progresiva (coma), arritmias del tipo de las bradiarritmias: bloqueos de rama, bloqueo auriculo-ventricular completo o paro cardiaco.

En el examen físico puede buscarse evidencia de neoplasias primarias (ej. pulmón, mama) o de queratopatía en banda de la córnea. Buscar hipertensión arterial, arritmias cardíacas y consignar el estado neurológico.

Laboratorio: niveles de calcio sérico, albúmina, fósforo, magnesio, electrolitos, BUN, creatinina, ECG buscando signos de hipercalcemia (acortamiento del intervalo QT) y arritmias.

Tratamiento

La indicación de tratamiento dependera tanto de los valores de calcio plasmático como también de la clínica del paciente, por ejemplo en pacientes con una hipercalcemia leve con concentraciones menores a 12 mg/dL no requeriran un tratamiento inmediato pero si la suspensión de factores agravantes como el uso de diuréticos tiazídicos o carbonato de litio, sumado a una hidratación importante a lo largo del día para prevenir Nefrolitiasis. Em el otro extremo tenemos pacientes con concentraciones mayores a 14 mg/dL que si requeriran un tratamiento mas agresivo debido a las posibles complicaciones. 

Fundamentos del tratamiento:

1. Aumentar VEC, aumentar la excreción urinaria de calcio

2. Disminuir acción osteoclástica en el hueso

3. Disminuir absorción intestinal de calcio

4. Tratar la causa de hipercalcemia

Se indica:

Expansión de volumen: Solución de NaCl al 0,9% 200-300 ml/hora que luego se ajusta para mantener una diuresis de 100-150 ml/hora (precaución en ancianos y cardiópatas).

Suspender fármacos que aumenten la calcemia, como digitálicos, diuréticos tiazídicos, vitamina D u otro.

Calcitonina 4 UI/kg, con control de electrolitos posterior para definir nuevo uso de dosis de calcitonina cada 6 o 12 horas. 

Ácido zoledrónico 4 mg ev a pasar sobre 15 minutos.

No se recomienda el uso de diuréticos de asa en ausencia de falla renal o cardíaca.

Glucocorticoides (en caso de cánceres hematológicos, sarcoidosis, intoxicación por Vitamina D, no en hiperparatiroidismo primario): Se usa Hidrocortisona 100 mg EV c/8 horas.

Hemodiálisis: en casos graves extremos con tratamiento etiológico siempre. Caso de arritmia ventricular, IRA, falla de medidas anteriores, calcemia entre 18 y 20 mg/dL y/o síntomas neurológicos.

Seguimiento

Derivar.

 

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hypercalcemia?source=search_result&search=hipercalcemia%20aguda&selectedTitle=3~150

Insuficiencia suprarrenal aguda

Definición

Déficit súbito y global de la función de la corteza suprarrenal. También llamada “crisis suprarrenal”. Es una emergencia endocrinologica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se puede deber a varios procesos:

a.Interrupción brusca de corticoides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a tratamiento corticoidal prolongado, es la causa más frecuente.

b.Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (ya diagnosticada), en general desencadenante por cualquier condición de estrés moderado o severo.

c.Hemorragia suprarrenal bilateral en paciente previamente normal (niños: sepsis por Pseudomona aeruginosa y meningococcemia, síndrome de Waterhouse-Friederichsen. Adultos: paciente crítico, uso de TACO o trastorno de la coagulación).

d.Infarto suprarrenal bilateral

Diagnóstico

Clínica: Fiebre elevada, deshidratación severa, hipotensión o shock. Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, fiebre (pensar en infección), confusión, sopor y coma. Buscar siempre hiperpigmentacion de pliegues, cicatrices y mucosa bucal.

Laboratorio: Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, eosinofilia, hipercalcemia, aumento de BUN y acidosis metabólica orientan a causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria, no aparecen alteraciones hidroelectrolíticas salvo hiponatremia. Niveles plasmáticos de cortisol <11 μg/dL en un paciente grave, es altamente indicador.

Tratamiento

Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin pensar en exámenes. Reposición de fluidos con solución de NaCl al 0,9% EV, 2 a 3 litros (primeras 24 horas); glucocorticoides: hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas (en caso de no existir una enfermedad grave asociada, a las 24 horas se puede comenzar el descenso progresivo de la dosis de hidrocortisona); solución glucosada al 5% más electrolitos; hidratación parenteral 3 a 4 L diarios por las 24 a 28 horas siguientes. Reposición de mineralocorticoides no es necesaria en periodo agudo, ya que, a pesar que los principales problemas médicos son la hipotensión y las alteraciones hidroelectrolíticas se corrige mediante reposición de electrolitos y el aporte de volumen a través del SF 0,9%. Siempre se debe buscar la causa desencadenante.

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía;

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-adrenal-insufficiency-in-adults?source=search_result&search=insuficiencia%20suprarenal%20aguda&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-adrenal-insufficiency-in-adults?source=see_link