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Condiciones clínicas

Hifema

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

  • Asociado a trauma ocular.
  • Diagnóstico clínico.
  • Búsqueda de etiología.
  • Complicaciones oftalmológicas: opacidad corneal y glaucoma.
  • Reposo absoluto y derivar a Oftalmólogo para completar estudio y definir tratamiento.

CASO CLÍNICO TIPO:

Varón de 42 años, sin antecedentes mórbidos. Consulta en el servicio de urgencias por trauma ocular mientras trabajaba en demolición utilizando un martillo neumático, sin medidas de protección ocular. Presenta dolor en ojo izquierdo, ojo rojo profundo e hifema.

DEFINICIÓN:

Presencia de sangre en la cámara anterior del globo ocular.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Patología generalmente inocua y transitoria. La incidencia anual es aproximadamente de 12 por 100000 habitantes, siendo los hombres afectados entre 3 a 5 veces más que las mujeres, con prevalencia de hasta un 70% en niños, con un peak de incidencia entre los 10 y 20 años de edad.

La principal causa son los traumatismos oculares, donde se puede producir una lesión en la periferia del iris o en la región anterior del cuerpo ciliar dando origen al sangrado.  Si bien la principal causa es traumática se debe poner atención a la aparición de hifemas espontáneos, que se asocian a la presencia de retinoblastoma, xantogranuloma y leucemia.

Clasificación:

Según aparición:

  1. Espontáneo
  2. Primario: sangrado en relación directa al traumatismo.
  3. Secundario: sangrado durante los primeros días de evolución.

Según grado de sangrado:

  1. Microhifema
  2. Grado 1: <1/3 de cámara anterior.
  3. Grado 2: entre 1/3 y 1/2 de cámara anterior.
  4. Grado 3: >1/2 de cámara anterior.
  5. Grado 4: total.

Complicaciones: Glaucoma de ángulo cerrado, cataratas e infiltración hemática de la córnea.

DIAGNÓSTICO:

Clínico; El hifema secundario a trauma se presenta con dolor agudo en ojo traumatizado, fotofobia y pérdida, disminución o distorsión de la visión.

Examen físico: lo clásico es que exista epífora, inyección conjuntival de la cámara anterior del ojo y opacidad corneal.

Ante paciente que ha sufrido una contusión ocular se debe hacer un examen oftalmológico completo: evaluación de agudeza visual, reflejos pupilares, motilidad ocular, campo visual por confrontación, examen externo y fondo de ojo.

Ante la sospecha de un estallido ocular (hemorragia subconjuntival extensa, cámara anterior muy profunda, hifema, hipotonía ocular, tejido uveal expuesto), disminución de la visión y/o campo visual, referir de forma inmediata al oftalmólogo. En caso contrario el paciente podrá esperar 24 a 48 horas para control oftalmológico, el que se deberá hacer siempre en toda contusión ocular.

TRATAMIENTO:

Derivar de urgencia a especialista. 

Claves del tratamiento: resolver el hifema para así mantener transparente la córnea y el cristalino, controlar la presión intraocular elevada y preservar la visión.

Medidas en SU: Hospitalización, reposo absoluto, posición de Fowler, sello ocular en ambos ojos y manejo del dolor e hipertensión intraocular.

SEGUIMIENTO:

Estos pacientes deben ser evaluados por un oftalmólogo, quien decidirá en qué momento el caso pasa a ser quirúrgico y así evitar las complicaciones. Seguimiento por especialista.

 

BIBLIOGRAFÍA:

1. Christopher M Andreoli, MDMatthew F Gardiner, MD (2017), Traumatic hyphema: Clinical features and diagnosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/traumatic-hyphema-clinical-features-and-diagnosis?source=search_result&search=hifema&selectedTitle=2~40#topicContent

Fotodermatosis

Fotodermatosis

Nivel de conocimiento por médico general:  Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales[

  • Reacción anormal a los rayos UV, con tendencia a la recurrencia.
  • En áreas fotoexpuestas.
  • Se clasifican en 4 grupos: Idiopáticas adquiridas o inmunomediadas; inducidas por químicos; dermatosis exacerbadas por rayos UV y desórdenes genéticos.
  • Importancia de la fotoprotección.

Caso clínico tipo

Mujer de 30 años con lesiones papulares numerosas, pruriginosas, en zona de escote (cuello, torso proximal) y dorso de brazos. Lesiones comenzaron el segundo día de vacaciones en la playa durante la primavera. Paciente refiere haber sufrido el mismo problema el año anterior.

Definición

Respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultravioleta (RUV). Las fotodermatosis se clasifican en 4 grupos:

  1. Idiopáticas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, prurigo actínico, hidroavacciniforme)
  2. Por químicos:
    1. Fototóxicas (sin mediación inmunológica) –> las más frecuentes, son inducidas por agentes sistémicos (antimicrobianos, AINEs, diuréticos) o tópicos (cremas o plantas). El irritante se activa por la luz solar. Ejemplo: la dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por aceite de bergamote presente en perfumes; alquitrán de hulla, furocumarinas vegetales (apio, ruda), etc.
    2. Fotoalérgicas (medidas inmunológicamente)
    3. Exacerbadas por RUV (lupus, dermatomiositis, rosácea,etc.)
    4. Genéticos (xeroderma pigmentoso).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La fotodermatosis más frecuente es la Erupción Polimorfa solar, predomina en mujeres, de comienzo en la tercera-cuarta década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, más en primavera-verano, con una prevalencia entre 10 y 20%. Es una reacción inmune de hipersensibilidad retardada a radiación solar mediada por neoantígenos de la piel.

Diagnóstico

Erupción polimorfa solar: Pápulas, vesículas, placas eccematosas o costras en áreas fotoexpuestas, de inicio brusco luego de varias horas de exposición solar. Pueden ser pruriginosas, no dejan cicatrices, a veces pigmentación residual, frecuentemente recurrentes. 

Hidroavacciniforma: máculas eritematosas con prurito o ardor, que evolucionan a pápulas, vesículas y ampollas dejando posteriormente una costra. Comienza en la infancia y suele resolverse en la juventud.

Urticaria solar: lesiones urticarialas en zonas fotoexpuestas, duran una hora, provocan prurito, dolor y escozor.

Prúrigo actínico : pápulas y nódulos escoriados en cara y labios, muy pruriginosas lo que lleva a una liquenificación de la piel con cicatrices. Se presenta mayormente en niñas de alrededor de los 10 años.

Inducidas por químicos: Fototóxicas: eritema intenso con ardor en zonas expuestas. Dosis dependiente. Fotoalérgicas: Sólo en personas susceptibles, es una reacción de hipersensibilidad inmunológica, requiere sensibilización previa. Lesiones más polimorfas (pápulas, vesículas) que pueden sobrepasar zonas descubiertas. Dosis independiente.

Tratamiento

FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis: evitar exposición solar, medidas físicas, filtros solares de amplio espectro. En lesiones se pueden usar corticoides tópicos, antihistáminicos en caso de prurito. El especialista podría usar fototerapia. En las dermatosis inducidas por químicos: remover agentes causales y evitar desencadenantes.

Seguimiento

Control 2-3 semanas. Derivar si recurrencias, persistencia de síntomas o lesiones mayor a 4 semanas sin exposición a RUV o si existe duda diagnóstica.

Bibliografía

 – Elmets C. Photosensitivity disorders (photodermatoses): Clinical manifestations, diagnosis, and treatment. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

 –Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Eritema polimorfo menor

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Patología aguda, autolimitada e inmunomediada (asociado a HSV).
  • Lesiones tipo target o diana.
  • Mínima o nula afectación de mucosas
  • Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático.

Caso clínico tipo

Mujer de 50 años consulta por aparición hace 6 días placas con leve ardor, con pequeño centro rojo oscuro rodeado por anillo pálido y periferia eritematosa asemejándose a una diana, en dorso de antebrazos y cara. Refiere sólo un brote de herpes labial hace una semana.

Definición

Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, considerada una reacción inmunológica de hipersensibilidad. Se asocia principalmente a infecciones. Caracterizada por  lesiones en target (o diana) en piel con escaso o nulo compromiso de mucosas. Suele ser antecedida por infección por virus herpes simple sintomático en un 60% de los casos, alrededor de 15 días previos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Representa el 80% de todos los casos de eritema multiforme. La incidencia anual de eritema multiforme menor es <1%, más frecuente entre los 20-40 años de edad y predomina levemente en el sexo masculino. 

Etiología poco clara, con componente inmune celular mediado, provocando ataque  celular sobre antigenos virales depositados en las lesiones en piel, los CD4 producen IFN gamma en respuesta al antígeno viral,  el cual inicia  la casacada inflamatoria,  produciendo apoptosis rápida de queratinocitos . Puede ser idiopático o vinculado a infecciones por Mycoplasma, hongos, Virus Herpex Simplex 1 y 2 (causa más común en adultos). También se asocia a medicamentos como sulfas, AINES y anticonvulsivantes, aunque tienen más relación con el eritema multiforme mayor. Otros factores etiológicos involucrados son:preservantes y saborizantes, desordenes inmunológicos, hormonales, radiación, sarcoidosis, etc. Las drogas se han asociado en menos de un 10% de los casos.

Diagnóstico

Es CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable: máculas o pápulas eritematosas, ampollas, o más característicamente lesiones en “diana o target”: en anillos concéntricos con tres componentes: zona central purpúrica, cianótica o vesiculosa, rodeada por un anillo pálido y otro halo eritematoso.

  • Pueden confluir formando figuras policíclicas.
  • Tienen una distribución bilateral,  en general simétrica en superficie extensora de extremidades, en la cara, o también en palmas, plantas y tronco.
  • Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
  • Las lesiones pueden o no ser recurrentes
  • Son autolimitadas, desaparecen en 2 a 4 semanas sin secuelas o con hiperpigmentación residual. 
  • El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma de maculas eritematosas o erosiones superficiales.
  • No hay repercusión sistémica. 
  • Frecuentemente se rescata el antecedente de infección por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10 días previos o un pródromo leve de síntomas no específicos de infección respiratoria alta.

Exámenes de laboratorio son poco específicos, puede haber aumento de VHS, aumento de eritrocitos y de enzimas hepáticas. La biopsia de piel en casos de diagnóstico de exclusión.

Tratamiento

Evitar factores desencadenantes si se conocen. El tratamiento es fundamentalmente sintomático con antihistamínicos orales, corticoides o analgésicos tópicos. En el caso de la infección por VHS, el tratamiento antiviral debe instaurarse precozmente aunque tendría más acción profiláctica contra las recurrencias. 

Seguimiento

Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante persistencia de lesiones o de sintomatología, recurrencia, compromiso importante de mucosas.

Bibliografía

 -Wetter D. (2015) Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of erythema. (Accessed on February 08, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Curaciones básicas del pie diabético

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Aspectos esenciales

  • Pie diabético Wagner 0 se debe manejar en nivel primario para prevenir ulceraciones e infecciones.

  • Lesiones Wagner I y II, se deben detectar a nivel primario y realizar curaciones, si no logran un adecuado control pese a su manejo optimizado en el nivel primario, para evaluación y eventual manejo especializado.

  • Lesiones Wagner III, IV y V se deben derivar a nivel secundario y terciario.

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Indicaciones

Toda lesión el pie diabético que requiera curación. Curación básica se puede efectuar en pies con lesiones Wagner II o menor; desde Wagner III el manejo es hospitalizado. 

Contraindicaciones

No se debe efectuar curación básica, sino avanzada y hospitalizado en los siguientes casos:

  • Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad.
  • Infección en el paciente con circulación precaria por el peligro de gangrena.
  • Gran tumefacción y edema en los pies.
  • Celulitis ascendente.
  • Afectación de los espacios profundos del pie.
  • Osteomoelitis.
  • Complicaciones del estado general: sepsis, deshidratación, insuficiencia renal.
  • Descompensación diabética (hiperglucemia).
  • Falta de respuesta al tratamiento correcto en 4-5 días.
  • Paciente no colaborador. O no autosuficiente.
  • Imposibilidad de asistencia domiciliaria adecuada

Materiales

  • Equipo de curación.
  • Solución fisiológica o Ringer
  • Apósito tradicional o transparente adhesivo.
  • Cinta quirúrgica de plástico porosa.
  • Cinta de papel

Preparación

  • Comprobar que el material de curación esté limpio.
  • Aportar el material no habitual si fuese necesaria la utilización de éste.
  • Lavado de manos
  • Posicione al paciente. Retire el apósito.
  • Abrir equipo de curación con técnica aséptica
  • Colocar guantes estériles en extracción de puntos, sospecha de infección, herida infectada.

Procedimiento

  • Limpiar la herida con Solución Fisiológica o Suero Ringer, siempre desde el centro hacia el exterior, retirando restos orgánicos desde lo más limpio a lo más sucio.
  • Mantener la punta de la pinza hacia abajo para evitar contaminación.
  • Valorar las condiciones de la herida: observar suturas, coloración de la piel, palpación de la herida, integridad de la piel circundante, presencia de exudado, sangre.
  • Efectuar arrastre mecánico con tórulas empapadas con solución fisiológica con un solo movimiento.
  • Secar con gasas estériles si es necesario.
  • Colocar el apósito adecuado al tamaño de la herida: 2 a 3 centímetros más grande que el borde de ésta.
  • Fijar bien el apósito con tela adecuada a la piel del paciente.
  • Recoger el material utilizado, depositarlo en el área sucia luego de una ligera descontaminación antes de ser recogido por esterilización.
  • Lavarse las manos

Complicaciones

  • Sobreinfección: celulitis, gangrena
  • Extensión de la lesión
  • Hemorragia (en general de escasa cuantía, si no hay compromiso de vasos)

Intento de suicidio en niños y adolescentes

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Sospecha: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

  • El intento de suicidio constituye un problema de salud pública importante en el mundo y que, lamentablemente, sigue aumentando año a año.
  • Se produce principalmente en la adolescencia y se postula que su frecuencia ha aumentado debido al creciente aumento de patología psiquiátrica, consumo de sustancias y portación de armas en la actualidad en los jóvenes.
  • El suicidio es la tercera causa de muerte entre los jóvenes de 10 a 25 años.

CASO CLÍNICO TIPO:

Adolescente varón de 15 años, con antecedentes de TDAH, abuso de alcohol y abandono escolar. Llega a urgencias traído por madre luego de consumir 6 comprimidos de paracetamol 500 mg cada uno, 2 vasos de vino y realizarse cortes en ambos antebrazos. Al examen físico: cortes superficiales, desafiante, no responde cuando se le pregunta qué buscaba con su conducta. Madre debe viajar fuera de la ciudad por trabajo constantemente.

DEFINICIÓN:

El intento de suicidio constituye una situación clínica grave que, generalmente, se asocia a trastornos del ánimo (especialmente depresión monopolar y bipolar). En la infancia y adolescencia, si bien no es tan común como en la edad adulta, ha ido cobrando cada vez más importancia en este grupo etario, constituyendo un problema de salud pública prevalente en la actualidad.

Conducta suicida: Incluye un continuo de comportamientos, desde el suicidio consumado (la persona muere), intentos muy letales en que la muerte no llega a producirse (la persona sobrevivió por azar), actos de baja letalidad en que pareciera que la persona busca atención y ayuda (cuidado con ese criterio pues puede afectar el reconocimiento de la gravedad de la suicidalidad), planes suicidas e ideación suicida.

Suicidio: acción u omisión voluntaria mediante la cual una persona se quita la vida, siendo esta su intención.

Importante tener en consideración dentro de este grupo etario que la evolución del concepto de muerte depende del desarrollo cognitivo. La noción de irreversibilidad ocurre a los 9 años.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Aproximadamente un millón de personas en el mundo mueren por suicidio cada año, lo que equivale a una muerte cada 40 segundos (OMS 2013). El suicidio representa 1.4 % de las muertes a nivel mundial y se clasifica entre las 20 principales causas de mortalidad.

Minsal (2008): tasa de mortalidad por suicidio en Chile es de 12.9/100 mil habitantes; en 1996 la tasa de suicidio fue de de 2.87 para la población adolescente. En el año 2004 se suicidaron en Chile al menos 165 jóvenes entre 10 y 19 años. Ésta cifra está aumentando. Un 20 % de escolares entre 13 y 15 años ha pensado en suicidarse.
EEUU: El suicidio constituye la tercera causa de muerte juvenil (entre los 15 y 24 años) y la sexta entre los 5 y 14 años. En los suicidios consumados predominan los varones, pero las mujeres hacen más intentos suicidas que los hombres. Se estima que hay 10 a 40 intentos suicidas por cada suicidio consumado.

El comportamiento suicida es un síntoma y no una enfermedad en sí misma. La etiología o fisiopatología específica no se ha esclarecido absolutamente, pero se han logrado establecer ciertos factores de riesgo, acumulativos, a saber:

  • Trastornos psiquiátricos como depresión (especialmente con desesperanza) abuso de sustancias, trastorno bipolar. Hasta un 90% de los individuos que completan suicidio cumplen criterios para un trastorno psiquiátrico.
  • Trastornos del desarrollo de la personalidad, con impulsividad.
  • Factores biológicos como diferencias en metabolismo de serotonina y dopamina, historia familiar de suicidio.
  • Estresores ambientales: muertes, divorcios de padres, abuso físico y sexual, mal rendimiento académico, problemas de pareja, violencia escolar (bullying) y autoagresiones (cortes).
  • Mal ajuste social, falta de red de apoyo.

El factor de riesgo más importante para un intento suicida es el número de intentos suicidas previos.

DIAGNÓSTICO:

La conducta suicida no es confidencial, debe informarse a padres o tutores.

  • Evaluar el grado de peligro inmediato: si es impredecible, considerar hospitalización de emergencia; también cuando no hay capacidad de cuidado o contención familiar.
  • Indagar dirigidamente en historia actual y pasada de intentos suicidas, accesibilidad a métodos suicidas (armas de fuego, fármacos, cuerdas), factores de riesgo.
  • Valorar el intento suicida: método usado, potencial de letalidad, planeamiento, posibilidad de ser descubierto.
  • Evaluación del niño: psicopatología, habilidades de afrontamiento de problemas, juicio, control de impulsos, desesperanza, habilidad de comunicarse, intensidad de la preocupación por la muerte. Estos factores pueden cambiar rápidamente, por lo que la evaluación debe ser repetida. También determinar la psicopatología parental.
  • Condiciones ambientales: estresores, violencia, red de apoyo.
  • Laboratorio: screening toxicológico, test de embarazo en niñas, laboratorio básico para causas médicas de trastornos psiquiátricos (tiroides, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus o enfermedad de Wilson).

Se sugiere considerar cualquier conducta autodestructiva como un equivalente suicida hasta que se demuestre lo contrario.

TRATAMIENTO:

El enfrentamiento del intento de suicidio en niños y adolescentes es complejo y multidimensional.

Prevención: programas dirigidos al contexto escolar; detección y derivación oportuna de pacientes en riesgo.
Manejo del intento: derivar siempre a Servicio de Urgencias y hospitalización al menos por 24 horas, además de evaluación por equipo de salud mental e intervención en crisis. No puede darse de alta a un niño o adolescente suicida sin haber discutido con los padres las medidas de cuidado ambulatorio (supervisión, no tener a disponibilidad del paciente posibles métodos letales, como fármacos, suspender el consumo de alcohol y drogas).

SEGUIMIENTO:

Luego de dar de alta y haber sido evaluado por equipo de salud mental se continúa con tratamiento ambulatorio, psicoterapia y las intervenciones farmacológicas por parte de especialista.

 

BIBLIOGRAFÍA:

1. Organización Panamericana de la Salud (2014). “Mortalidad por Suicidio en Las Américas: Informe Regional”. Disponible en: http://www.ipsuss.cl/ipsuss/site/artic/20141029/asocfile/20141029173649/paho_mortalidad_por_suicidio_final.pdf

2. Stephanie Kennebeck, MDLiza Bonin, PhD (2017), Suicidal behavior in children and adolescents: Evaluation and management. Sacado de: https://www.uptodate.com/contents/suicidal-behavior-in-children-and-adolescents-evaluation-and-management?source=search_result&search=suicide&selectedTitle=2~150#topicContent

Cáncer de piel (basocelular y epidermoide)

Carcinoma Basocelular

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

  • El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal factor de riesgo es la exposición solar crónica.
  • El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.

Caso clínico tipo

Un paciente de 69 años obeso, trabaja como agricultor en la VII región. Refiere aparición de lesión en la zona posterior a pabellón auricular hace aproximadamente 6 meses. Al examen presenta una pápula con bordes perlados y telangectasias en su superficie.

Definición

Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no queratinizantes, en el estrato o capa pluripotencial basal de la epidermis (de ahí su nombre).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Representa el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el melanoma. Se ha estimado que hay una incidencia alrededor de 343 casos cada 100.000 personas al año. La incidencia es mayor en hombres, siendo un 30% más. El factor de riesgo más importante es la exposición solar crónica, por eso la mayor parte aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a quemarse que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión, radiación, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (tetraciclinas, diuréticos).

Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre 0,0028 y 0,1%.

Diagnóstico

Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y sangrar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza y cuello, en sitios expuestos al sol, luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en piel sana y nunca en mucosas.

Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en los bordes. Existen formas clínicas especiales como esclerodermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico, ulcus rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.

La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial.

A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el diagnóstico definitivo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámica y radioterapia. Vismodegib: droga nueva, recientemente aprobada.

Seguimiento

Por especialista.

Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE)

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

  • El CEE se origina de una lesión premaligna.
  • Las ubicaciones más frecuentes son en labios, pabellón auricular y manos
  • El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.

Caso clínico tipo

Paciente 63 años, trabaja como ganadero. Refiere lesión de larga data en labio superior. Hace 1 mes le llama la atención progresión de lesión asociado a sangrado espontáneo, motivo por el que consulta.

Definición

Neoplasia maligna de la piel que se origina en los queratinocitos de la de la epidermis y puede aparecer tanto en piel como mucosas, los lugares más comunes de aparición son: cabeza, cuello, piernas, ano, o areas de inflamación crónica. Pueden mostrar características malignas, incluyendo anaplasia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico, sus manifestaciones son variadas, como placas, nodulos, lesiones ulcerativas o hiperqueratósicas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica, leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con mayor predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de fototipos claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes expuestos alarsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta.

Diagnóstico 

Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica de larga data sobre piel dañada, generalmente expuesta al sol, que con frecuencia se ulceran y sangran.

Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, el queratoacantoma, que se presenta como pápula cupuliforme simétrica con cráter corneo central. A pesar de que la clínica es muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio histopatológico para confirmarlo.

Tratamiento

El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia, imiquimod o electrocaogulación.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografía

–       –Wu P. (2016) Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell carcinoma.In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

-Lim J. (2016) Clinical features and diagnosis of cutaneous squamous cell carcinoma (SCC). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

– Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

(V

Eritema nodoso / Eritema indurado de Bozin

Aspectos esenciales

  • Mnemotécnica NoDoso (Nodular, doloroso) y BAzIN (“B”asculitis, adipocito e indolora)
  • Eritema nodoso es la paniculitis más frecuente
  • En ambos casos se debe descartar una enfermedad subyacente (en Bazin: la TBC)
  • El tratamiento es sintomático en ambas condiciones
  • Derivar al dermatólogo

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presentar nódulos dolorosos y eritematosos en la cara anterior de sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado a tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral.

Definición

El Eritema Nodoso es una paniculitis, caracterizada por una erupción aguda, nodular, eritematosa, preferentemente en cara anterior de las piernas. Tiene múltiples etiologías.

El Eritema Indurado de Bazin es una paniculitis necrotizante crónica, nodular y ulcerativa, habitualmente no doloroso, ubicados en cara posterior de las piernas, dejan cicatriz atrófica. Se asocia principalmente a la tuberculosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El Eritema nodoso es una respuesta inmunológica secundaria a múltiples estímulos antigénicos diferentes, como infecciones (bacterianas, fúngicas o víricas), fármacos (anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros), enfermedades autoinmunes, embarazo, neoplasias, o idiopáticos.  Afecta mayormente a las mujeres de 20 a 35 años.  Hay una predisposición genética mediante HLA.

El eritema indurado de Bazin afecta más a mujeres de 30 a 50 años. La etiología más frecuente es la tuberculosis. Si no se encuentra esa asociación se denomina vasculitis nodular. El mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que es debido al depósito de inmunocomplejos que dañan los vasos hipodérmicos de mediano calibre, provocando destrucción del lobulillo.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico.

  1. El Eritema Nodoso se caracteriza por la aparición de múltiples nódulos inflamatorios, eritematosos y dolorosos, en el tejido subcutáneo. Se presentan de preferencia en la cara anterior de piernas y muslos, de forma simétrica. Pueden asociarse artralgias y/o fiebre (fase prodrómica).  Regresan espontáneamente en un plazo de 4-6 semanas, sin ulceración, sin dejar cicatriz. 
  2. El Eritema Indurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se caracteriza por la presencia de nódulos eritematosos, no dolorosos, localizados en la parte posterior de las piernas, bilaterales (también pueden comprometer los pies, los muslos, los glúteos). Suelen ulcerarse y dejar cicatriz atrófica o hiperpigmentación. Evolucionan en brotes recurrentes.

Se puede realizar una biopsia en casos atípicos. Se objetivará una inflamación septal, sin vasculitis, en el caso del Eritema Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada de vasculitis en el Eritema Indurado de Bazin.

Para el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarios PPD, cultivos y/o serologías.

Tratamiento

  • Se basa en el reposo en cama (EEII elevadas) y si es posible en el control del agente etiológico.
  • Evitar tabaco.
  • Se pueden usar AINES o Yoduro Potásico.
  • Los corticoides orales, dapsona, colchicina, hidroxicloroquina se reservan solo para los casos severos.
  • En caso de tuberculosis, terapia triasociada resulta beneficiosa

Seguimiento

Derivar al dermatólogo para seguimiento.

Bibliografía

– Kroshinsky D. (2016) Erythema nodosum. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Enfermedades de transmisión sexual

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

  • Inicio de tratamiento inmediato frente a la sospecha, y simultáneo a todos los contactos sexuales.
  • Buscar asociación de ETS: descartar SIDA.
  • Asociación de VPH y cáncer cervicouterino.
  • Notificación obligatoria de VIH, sífilis, gonorrea, hepatitis B, C y E.
  • USO de preservativo previene ITS.

Caso clínico tipo

Mujer 34 años, consulta por descarga vaginal color grisácea de mal olor. No refiere prurito, disuria ni dispareunia. Además relata que mal olor se exacerba al finalizar menstruación.

Definición

 Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es sexual.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología:

Son un importante problema de Salud Pública, pese a los esfuerzos para controlarlas y erradicarlas; también por su gran prevalencia y complicaciones en pacientes en edad productiva (en embarazadas y adolescentes de 13 años y más); y por aumentar el riesgo de transmisión de VIH. En Chile las más frecuentes tienen relación con la infección por Sífilis, Gonorrea, Herpes genital y Virus papiloma humano. Se estima que, anualmente, unos 500 millones de personas contraen alguna de las cuatro infecciones de transmisión sexual siguientes: Clamidiasis, Gonorrea, Sífilis o Tricomoniasis.

Etiología:

  • Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi, Micoplasma hominis, Ureaplasma Urealyticum, Shigella spp, Campylobacter spp, Streptococcus Grupo B.
  • Virus: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, CMV, Virus de la hepatitis B y C, Virus del papiloma humano, Virus del molusco contagioso, Virus de la inmunodeficiencia humana, HTLV I y II.
  • Hongos: Cándida albicans
  • Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entoameba histolytica, Giardia lamblia.
  • Ectoparásitos: Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei.

Fisiopatología:

Infección de transmisión sexual (ITS) son causadas por más de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos sexo vaginal, anal y oral; algunas pueden por contacto sexual cutáneo. Los microorganismos causantes, también se pueden propagar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones de productos sanguíneos y trasplantes de tejidos. Algunas, como clamidiasis, gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH, HSV2 y sífilis, se pueden transmitir de la madre al feto durante el embarazo y el parto. Una persona puede tener ITS sin manifestar síntomas de enfermedad; el concepto de “infección de transmisión sexual” es más amplio que “enfermedad de transmisión sexual” (ETS). Los síntomas comunes de ETS incluyen flujo vaginal, secreción uretral en los hombres, úlceras genitales y dolor abdominal.

Entre los más de 30 agentes patógenos que se transmiten por contacto sexual, 8 se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades. De esas 8 infecciones, 4 son actualmente curables: sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis. Las otras 4 (hepatitis B, herpes, VIH y VPH), son infecciones virales incurables que, se pueden mitigar o atenuar con tratamiento.

Diagnóstico

La manifestación sindrómica de las distintas ETS se clasifica en:

I. Vulvovaginitis: Se caracterizan por prurito, alteraciones del flujo, dispareunia y disuria. Diferenciar de las vulvovaginitis no infecciosas: físicas (lavados muy frecuentes), químicas (productos alcalinos), alérgicas y atróficas.

II. Cervicitis:

  • Chlamydia Trachomatis (Uretritis no Gonocócica): Infección bacteriana de transmisión sexual más frecuente. Clínica: asintomática hasta un 80% de los casos, en otras ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, síndrome miccional y sangrado intermenstrual. Diagnóstico: Cultivo en células de McCoy, PCR, ELISA y por fluorescencia.
  • Neisseria Gonorrhoeae: Clínica: Puede dar una amplia gama de manifestaciones clínicas, con formas localizadas y diseminadas. La primoinfección se caracterizará en mujeres por leucorrea purulenta, como forma más frecuente. En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la infección. Se inician con leve molestia uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces urgencia miccional. Hay eritema y edema del meato urinario y salida de material purulento. El sexo oral es un factor de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser asintomática o provocar disfagia. Otras localizaciones: exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula de Bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza por fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico: Cultivo en el medio Thayer-Martin, serología y radioinmunoensayo.

III. Úlceras Genitales:

  • Chancroide (Haemophilus ducreyi). Clínica: Úlcera indurada, dolorosa recubierta con un tejido necrótico y rodeada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de linfadenopatías que se pueden ulcerar. Se localizan en labios mayores. Diagnotico: Clínico.
  • Herpes Genital (VHS 2): Clínica: Primoinfección: puede ser asintomática o con clínica florida. Pródromos de parestesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eritema. Después aparición de lesiones vesiculosas pequeñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que suelen ser bilaterales en la primoinfección. Las lesiones pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede acompañar de adenopatías dolorosas, disuria, fiebre, mialgias y malestar general. Recurrencia: síntomas similares pero de menor duración, intensidad y área afectada. Diagnóstico: Clínico, cultivo del líquido vesicular, serología antiVHS e hibridación del DNA.

IV. Linfogranuloma Venéreo (Enf. Nicolas Favre): Infección crónica del tejido linfático producido por Clamydia trachomatis. Clínica: existen dos formas de presentacion:

1.- Sindrome Inguinal: en la infección primaria se produce una pápula ulcerada indolora que cura espontáneamente, la fase secundaria se caracteriza por adenopatías dolorosas en área inguinal que pueden unirse formando bubones y después, en la fase terciaria, se rompen y drenan, dejando una cicatriz extensa y retraída.

2.- Sidrome Anorrectal: Proctocolitis dolorosa tenesmo, diarrea o constipacion, hematoquezia y pus. Infección asociada a sexo anal.

Diagnóstico Serológico para diferenciar los serotipos de Chlamydia.

V. Sífilis:

Clínica: En cuanto a la historia natural de la enfermedad, su curso variable en diferentes pacientes: 1/3 autolimitada sin tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes (test serológicos +), 1/3 evoluciona a sífilis terciaria.

A) Fase primaria: incubación de 4 semanas, luego chancro en la zona de inoculación, que se evidencia como erosión ulcerada no dolorosa. Adenopatía no dolorosa y no supurativa. Resolución espontánea a las 4-6 semanas sin cicatriz.

B) Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y contagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfadenopatías. Puede aparecer sintomatología general. Las lesiones curan espontáneamente.

C) Fase latente: paciente asintomático pero con positividad serológica.

D) Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Gomas sifilíticos en piel, huesos y mucosas. La principal causa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardiovascular. 

Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia directa, pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL, RPR) y treponémicas (FTA-ABS).

E) Neurosifilis: en cualquier etapa de la enfermedad. Siempre compromiso LCR. Puede ser asintomática o producir déficit cognitivo, motor, sensorial, compromiso pares craneales o signos de meningitis. Precoz: sífilis meningovascular, meningitis sifilítica o neurosífilis asintomática; tardía: tabes dorsal y parálisis general.

VI. Molusco Contagioso (poxvirus): Clínica: lesiones semiesféricas menores de 1cm (1-2 mm) de aspecto perlado y brillante, con umbilicación central y eritema perilesional, que a la expresión drenan un material denso. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier zona de la piel y existe una importante autoinoculación con el rascado. Diagnóstico: Clínico, en caso de duda se puede recurrir a anatomía patológica con una muestra del molusco conocido como cuerpo de Henderser-Paterson.

VII. Verrugas genitales: HPV: ETS más frecuente y desarrolla lesiones precancerosas y cancerosas. Los serotipos con capacidad oncogénica son el 16, 18, 31, 33 y 35 que infectan más frecuentemente al cérvix y tercio superior de vagina produciendo lesiones subclínicas. El condiloma acuminado es el signo principal de la infección, producido por los serotipos 6, 11 y 42. Es un tumor blanco-rosáceo blando y sésil de tamaño variable localizado en vulva, vagina y cérvix. En el hombre, en la cara interna del prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Diagnóstico: exploración física, vulvoscopía, colposcopía, citología para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para determinar el serotipo: PCR del DNA.

Tratamiento

I. Vulvovaginitis: Candidiasis vulvovaginal: Aguda: 1) Tópico: Clotrimazol 500mg dosis única. 2) Oral: Fluconazol 150mg dosis única. Recidivante: Fluconazol 50mg/24h por 7 días, seguido de Clotrimazol 500mg tópico el 5º día. Embarazada tratamiento tópico con pautas de 7 días.

II. Vaginosis bacteriana: Tópico: Clindamicina crema c/24h por 7 días ó Metronidazol gel c/12h por 5 días. Oral: Metronidazol o Clindamicina.Embarazada: vía tópica de Metronidazol o Clindamicina por 10 días.

III. Trichomona vaginalis: Metronidazol 2gr dosis única ó 500mg c/12h por 7 días. Embarazada: Metronidazol oral o tópico. Tratar a la pareja con Metronidazol 2 gr. oral dosis única. 

IV. Cervicitis: Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g v.o. dosis única, Doxiciclina 100mg/12h por 10 días. Se debe tratar al compañero. Neisseria gonorrhoeae: Antibióticos en dosis única; Ceftriaxona 125-250 mg i.m, Cefotaxima 500mg i.m, Ciprofloxacino 500mg v.o;se debe tratar al compañero. Debe asociarse el tratamiento a Chlamydia (recomendado Doxiciclina).

V. Úlceras Genitales:

  • Chancroide (Haemophilus ducreyi): Eritromicina 500mg c/6h 7 días, Azitromicina 1gr. Debridamiento quirúrgico de los bubones.
  • Herpes: disminuye la intensidad, duración de la clínica y el número de recurrencias. Pautas: Primoinfección: Aciclovir 200mg c/5h por 5 días ó Valaciclovir 500mg c/12h por 5 días. Limpieza de las lesiones con solución salina y analgesia. Recurrencias: Aciclovir 400mg c/8h ó Valaciclovir 250mg c/12h por 5 días. Terapia supresiva (>6 episodios/año): Aciclovir 800mg c/24h, ó Valaciclovir 250mg c/12h durante un año.

VI. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100mg c/12h por 21 días ó Eritromicina 500mg c/6h por 21 días.

VII. Sífilis:

– Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana con menos de un año de evolución): Penicilina G Benz 2,4 mill UI dosis única i.m. (en embarazadas 2 semanas consecutivas)

– Sífilis tardía (más de un año de evolución): Penicilina G Benzatina 2,4 millUI/semana i.m. por 3 semanas, Doxiciclina o Tetraciclina durante 4 semanas a mismas dosis que la primaria.

VIII. Molusco Contagioso (poxvirus): Curetaje, crioterapia, podofilina, podofilotoxina, laser, imiquimod e hidrozido de potasio.

IX. Verrugas genitales: HPV: Electrocoagulación, Láser de CO2, Crioterapia, Crema de Imiquimod al 5%. Alto número de recidivas.

Seguimiento

Se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia, hacer un segundo examen anual.

Dermatitis seborreica infantil y del adulto

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Dermatitis endógena inflamatoria crónica y recurrente que afecta áreas seborreicas.
  • Eritema y presencia de costras grasas amarillentas.
  • Tratamiento sintomático.

Caso clínico tipo

Paciente sexo femenino de 22 años que durante períodos de estrés presenta aparición de lesiones descamativas grasas y eritematosas en surco nasogeniano, cejas , cuero cabelludo y retroauricular. Asimismo, presenta abundante caspa. Refiere que ha presentado cuadros similares previamente.

Definición

Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de etiología desconocida que afecta áreas seborreicas (cuero cabelludo, surco nasolabial, pliegue retroauricular y pecho). Se caracteriza por pápulas o placas eritematodescamativas en dichas áreas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Presenta peaks tanto en la infancia (desde los 3 meses), adultez (18-25 años), como en la vejez. Su prevalencia aumenta en pacientes con VIH aumenta, presentándose en el 35% de los pacientes infectados.Su patogénesis es multifactorial:

  • Genético
  • Malassezia furfur (levadura lipofílica) juega un rol importante sobre todo en niños.
  • Estado inmunitario: más frecuente en inmunosuprimidos, Sd. de Down.
  • Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson, Epilepsia, Parálisis Facial.
  • Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica.
  • Drogas y Alcohol
  • Obesidad
  • Se da mayormente en sexo masculino
  • Es un marcador cutáneo para VIH: presenta formas severas, atípicas, resistentes a terapia.

Diagnóstico

Su diagnóstico es clínico.

Niños: Es autolimitada. Se ubica frecuentemente en zona de cuero cabelludo (occipucio) (costra láctea en neonatos) y lo puede comprometer todo. También en zona central de la cara y región esternal. Puede extenderse a tronco, axilas, zona inguinal y área del pañal. Es una costra adherente, gruesa. Su diagnóstico diferencial es con la dermatitis atópica, psoriasis infantil, escabiosis, intértrigo, enfermedad de Letterer-Siwe y dermatitis del pañal.

Adultos: se caracteriza por lesiones faciales simétricas (frente, cejas, áreas interciliares, retroauricular, concha auricular), centro-faciales (pliegues nasogenianos), cuero cabelludo y resto del cuerpo (frecuente en pliegues) . Las lesiones son eritema y descamación difusa con presencia de placas bien delimitadas grasas amarillentas-café- eritematosas, descamativas, típicamente afectando áreas seborreicas. Su diagnóstico diferencial es con la psoriasis, dermatitis de contacto y rosácea.

Tratamiento

Sintomático. Para afección del cuero cabelludo se utilizan shampoos antiseborreico (Queratolítico) (Como el ácido salicílico 2-5 % no en niños; sulfuro de selenio 2-5%; piritionato de zinc 1-2%), shampoo antimicóticos (ej, ketoconazol 2%). Para el resto del cuerpo se pueden utilizar jabones no irritantes de pH neutro; cremas y emolientes (azufre 0,5-2%; ác. salícilico), cremas antimicóticas o ciclos cortos de esteroides tópicos de baja potencia (acetato de hidrocortisona 0,5-1%; tacrolimus). En lactantes, se utiliza solamente vaselina para limpieza de escamas.

Seguimiento

Curso crónico. Generalmente es de fácil control pero no existe curación. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Bibliografía

-Sasseville D. (2015) Seborrheic dermatitis in adolescents and adults. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 03, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Dermatitis del pañal

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Patología muy frecuente.
  • Afecta a lactantes entre 3 – 18 meses.
  • Manejo general: Muda frecuente – Evitar humedad – Diferenciar sobreinfección por Candida albicans.

Caso clínico tipo

Lactante femenino de 8 meses de edad con eritema en nalgas y genitales. Madre refiere que hace una semana comenzó a ir a la sala cuna. Al examen físico destaca eritema que respeta pliegues, ausencia de lesiones satélites.

Definición

Proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal, afecta mayormente genitales y abdomen bajo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

  1. Dermatitis de Contacto Irritativa:
  • Los principales factores predisponentes serían la fricción, la oclusión, la humedad excesiva, la capacidad irritante de orina y heces, el aumento de pH en la zona del pañal y las sustancias irritantes como jabones, detergentes,fragancias o el mismo pañal .
  • Peak entre los 9 a 12 meses de vida
  • Entre 7 y 35% de los niños presenta dermatitis del pañal. Afecta por igual a ambos sexos.

2. Dermatitis de Contacto Alérgica: sensibilización a componentes del pañal o productos químicos usados en la muda.

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico. Al examen se observa: eritema, maceración, costras en zonas convexas (cara interna muslos, nalgas, genitales, abdomen bajo), característicamente los pliegues están sanos. En las formas crónicas: descamación, liquenificación, hiper o hipopigmentación residual.

Complicaciones: Infección por Candida o S. aureus. Se sospecha sobreinfección por candida en: compromiso de pliegues y lesiones satélites (pápulo-pústulas periféricas), dermatitis irritativa > 72 hrs evolución que no responde a tratamiento, placas eritematosas de bordes definidos con collarete descamativo, algorra bucal y antecedente de uso de antibióticos de amplio espectro.

El diagnóstico diferencial es amplio: Dermatitis Seborreica, psoriasis del pañal, dermatitis atópica, impétigo, candidiasis del pañal, herpes simple primario genital, sífilis congénita, acrodermatitis enteropática, histiocitosis de células de Langerhans, abuso sexual. 

Tratamiento

Medidas generales:

  • Cambio frecuente del pañal. Considerar dejar algunas horas sin pañal.
  • Evitar la humedad
  • No usar calzones de goma
  • Después de muda aseo con vaselina líquida y algodón
  • Lavado sólo con agua tibia
  • Uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda: hipoglós, pasta lassar, povin, etc.
  • Evitar irritantes como colonias, jabones, toallitas húmedas, etc.
  • En el caso de DCA: evitar el contacto con eventual alérgeno.

Tratamiento Farmacológico

En dermatitis moderadas a severas la aplicación de corticoides tópicos de baja o moderada potencia reduce o elimina la inflamación. Deben usarse por períodos cortos (3-5 días) evitando oclusión durante su aplicación, para evitar una mayor absorción sistémica.

Los antibióticos tópicos se emplean en caso de sobreinfección bacteriana demostrada, usándose mupirocina aislada como primera elección.

Si se sospecha sobreinfección por candida se aplican las mismas medidas generales, asociando nistatina en crema o clotrimazol 1% tópico.

Seguimiento

Si no responde a las medidas generales, o se sospecha alguno de los diagnósticos diferenciales mencionados se debe derivar a dermatología.

Bibliografía

-Horii A. , Prossick T. (2016) Diaper dermatitis. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO