Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
- Causada por progresión de ERC.
- Todo afectado la padecerá a lo largo de su evolución.
- Es importante buscar dolor óseo, deformidades esqueléticas, esguinces y fracturas.
- Importante preguntar tratamiento actual.
- El tratamiento puede requerir cirugía.
Caso clínico tipo
A su consulta asiste un paciente masculino de 63 años de edad con antecedentes de IRC por DM2 diagnosticadas hace 3 años. En la entrevista, el paciente refiere dolores óseos constantes, y refiere que varias veces se ha esguinzado y una vez se fracturó. Al ex. Físico se aprecia leve deformidad ósea facial.
Definición
La osteodistrofia renal se refiere a diversos trastornos minerales óseos presentes en la enfermedad renal crónica. Su prevalencia aumenta a mayor descenso de la función glomerular.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se debe a la progresión de la Enfermedad Renal Crónica.
La ERC está aumentando su prevalencia, y todo afectado padecerá de Osteodistrofia por esta causa.
La enfermedad Renal Crónica produce un déficit de vitamina D activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) y un hiperparatiroidismo secundario, el cual produce alteraciones en la homeostasis del Ca y P y alteraciones osteometabólicas.
Diagnóstico
Anamnesis: Edad, sexo, sintomatología de la ERC, dolores óseos, prurito, miopatía proximal, antecedentes personales (Enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, entre otras), y familiares (Antecedentes mórbidos de importancia). Es importante buscar los antecedentes de tratamiento para la ERC (tratamiento dietario, farmacológico, diálisis, entre otros).
Ex. Físico: Hay que evaluar signos de ERC, y buscar: deformaciones esqueléticas, ruptura de tendones, fracturas espontáneas, entre otras.
Ex. Complementarios: Exámenes generales, medición de Calcio, Fósforo y PTH, radiografía e histología.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la normalización de los niveles de PTH junto a concentraciones plasmáticas normales de calcio y fósforo. Esto se puede esquematizar en 3 fases: repleción de los depósitos de vitamina D, control de la ingesta de fósforo con fijadores, y administración de vitamina D activa. Por tanto, el tratamiento debe considerar principalmente: dietas hipofosfémicas, quelantes del fósforo (con calcio o resinas sin calcio, nunca hidróxido de aluminio), calcitriol oral o ev (cuando PTH sobre 250pg/mL. Se debe vigilar Ca y P), y paratiroidectomía de ser necesario (resistencia a tratamiento).
Hay que tener en mente que una mala terapéutica, puede producir Enfermedad Ósea Adinámica (por exceso de Calcio y Vitamina D).
Seguimiento
Derivar.
Bibliografía
1. Manual Washington de terapéutica médica. 34º edición. Lippincott Williams & Wilkins
