Nivel de manejo del médico general Diagnóstico inicial Tratamiento inicial Seguimiento no requiere
Aspectos esenciales
Síndrome periférico se reconoce por la distribución de su compromiso neurológico.
Para distinguir síndrome medular considerar distribución, presencia de nivel sensitivo y modalidad.
Síndrome talámico se caracteriza por hipoestesia e hiperpatía, y componente sensitivo único sin alteraciones motoras.
Síndrome sensitivo-parietal tiene dos formas: pérdida completa o gnósica-postural.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, 50 años con antecedentes de DM tipo 2 Insulino-requirente diagnosticada hace 20 años, presenta un cuadro de meses de evolución caracterizado por parestesias, alodinia e hipoestesia en ambas extremidades inferiores de forma simétrica y que ha progresado hasta comprometer sobre los tobillos.
Definición
Corresponden a síndromes clínicos que pueden presentar alteración en la percepción táctil, térmica, dolorosa, propioceptiva o vibratoria frente a estímulos externos. Se clasifican según el lugar de la lesión en corticales, talámicos, medulares y periféricos (radiculares y troncos nerviosos).
Etiología
Su clasificación es vasculares, tumorales, infecciosas, traumáticas, metabólicas, tóxicas, etc.
Epidemiología
No tiene un rango etáreo único, pero dependiendo del tipo de etiología existe asociación con ciertos de factores de riesgo, sobretodo en lesiones de tipo vasculares (factores de riesgo cardiovascular: dislipidemia, hipertensión arterial, edad, diabetes mellitus, tabaquismo, etc), así como también en las polineuropatías (consumo de Vit B12, diabetes mellitus). Generalmente las lesiones de tipo traumáticas son lesiones que se dan en población más joven. Y por otro lado algunas causas específicas de enfermedades con manifestación sensitiva tienden a ser de presentación en jóvenes (esclerosis múltiple, Síndrome de Guillian-Barré). También puede estar asociado a enfermedas infecciosas como sifilis, VIH, enfermedad de Lyme, entre otras.
Fisiopatología
La percepción sensitiva se inicia a nivel de los receptores sensitivos primarios (terminales libres) y receptores sensitivos secundarios (Paccini, Meisnner, Ruffini). Dependiendo del tipo de estímulo sensitivo se pueden subdividir en dos sistemas Sensitivos:
Sistema Antero-lateral (SAL): Va desde el receptor sensitivo, mediante una 1era neurona con su núcleo ubicado en el Ganglio Radicular con axones que ingresan por la parte posterior de la médula espinal para sinaptar en las Placas de Rexed de la Sustancia Gris, con una 2da Neurona. Los axones de esta Segunda Neurona decusan hacia contralateral posterior al ingreso de la médula y se dirigen hacia Anterior y lateral de la médula espinal, desde donde suben por el Tracto espinotalámico lateral y conectan con el Núcleo Ventral Postero Lateral del Tálamo. Desde allí se proyectan a la Corteza Sensitiva. Ésta corresponde a la vía Termalgésica (dolor y temperatura y tacto grueso).
Sistema Columna Dorsal-Lemnisco Medial: desde el receptor sensitivo se dirige con una 1era neurona con su núcleo ubicado en el ganglio sensitivo, con axones que penetran también por el asta posterior de la médula espinal, desde donde sin hacer sinapsis a nivel medular ascienden directamente por las columnas posteriores de la médula espinal (cordones posteriores) hasta los núcleos ubicados a nivel del bulbo raquídeo (Goll y Burdach) donde hacen sinapsis con una 2da Neurona que decusa hacia contralateral y se dirigen al núcleo ventral postero-lateral del tálamo del lado contrario a su ingreso a la médula, para luego proyectar sobre la Corteza Sensitiva. Esta Vía corresponde a la Vía Epicrítica (tacto fino) – Propioceptiva – Vibratoria.
Cualquier lesión en alguno de los niveles de estas vías se traducirá en un síndrome Sensitivo con presentación característica.
Diagnóstico
See deben considerar antecedentes, el perfil temporal del cuadro y las características clínicas de este. El diagnóstico etiológico puede requerir apoyo de imágenes (TAC, RNM), laboratorio específico o electrofisiológico. Para diferenciar topográficamente, es necesario considerar las particularidades de cada uno. Dependiendo del nivel entonces tendremos los siguientes síndromes clínicos:
Neuropatías
Polineuropátias (más frecuente causada por DM2) en guante y calcetín, mononeuropático (más frecuente compresión nervio mediano) distribución característica de un tronco nervioso,
Radiculoneuropatía con distribución a lo largo del número de raíces comprometidas, poliradiculoneuropatía aguda: pensar en Guillian Barré, mononeuritis múltiple con distribución en parcheado generalmente de una extremidad.
Síndromes medulares es fundamental las modalidades comprometidas:
Cordones posteriores: produce déficit propioceptivo y vibratorio con alteración del tacto discriminativo (Evidenciable en deficit de Vit B12 y Neurosífilis) cursan con ataxia posterior y con signo de Romberg (+). Pueden cursar con dolor de tipo lascinante en extremidades inferiores y alteracion de esfínteres.
Cordones anterolaterales: produce déficit termoalgésico (Evidenciable en síndrome del asta anterior, asociado a compromiso motor por infarto medular anterior por obstrucción de la Arteria espinal Anterior). Generalmente asociado a paraplejia o tetraplejia con alteración esfinteriana.
Centromedular: compromiso termoalgésico con nivel suspendido (evidenciable en lesiones tumorales periependimarias, o en siringomielia). Existe un compromiso marcado con nivel suspendido con conservación de la sensibilidad táctil hacia inferior y superior.
Hemisección medular (síndrome de Brown Sequard): déficit propioceptivo, vibratorio y táctil ipsilateral y termoalgésico contralateral. Suele ir asociada a compromiso de función motora ipsilateral por compromiso de vía piramidal.
Síndrome talámico (Síndrome Dejerine-Roussy): se produce un cuadro de déficit contralateral a la lesión, con hipoestesia e hiperpatía, sin compromiso motor. Puede asociarse a movimientos coreo-atetósicos (pérdida de propiocepción), incapacidad para la convergencia ocular.
Sindrome Sensitivo Cortical: se puede alterar la sensibilidad primaria (pérdida completa) o la discriminativa (gnósico-postural), ésta última con fenómenos de inatención y extinción sensitiva, agrafoestesia y astereognosia (incapacidad de poder decir una letra escrita en la mano y la incapacidad de describir un objeto con los ojos cerrados).
Tratamiento
El manejo clínico dependerá de la etiología del compromiso sensitivo.
Desde el punto de vista vascular: manejo similar al ACV, y manejo de los factores de riesgo cardiovascular.
Desde el punto de vista metabólico: evaluar niveles de Vit B12 y aporte IM de vitamina por un periodo de 3 meses.
Desde el punto de vista de las neuropatías: liberación de nervio (mononeuropatías), manejo de causas compresivas a nivel de raíces nerviosas (HNP en radiculopatías), inicio de medicamento estabilizadores de membrana para el manejo del dolor como la carbamazepina y pregabalina (polineuropatías)
Desde el punto de vista de lesiones medulares: dependiendo de la causa estabilización de lesión en caso de traumatismo y evaluar progresión de los días posteriores secundarios al shock medular agudo. Cuidados generales y medidas antitrombóticas en caso de lesiones asociadas con compromiso motor.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Bibiliografía
-Briemberg H., Amato A. (2015) Approach to the patient with sensory loss. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)
– Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO
