Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.
Aspectos esenciales
Glasgow 3-8 grave o descenso de 3 puntos en forma progresiva.
El examen de elección para lesiones intracraneales es el TAC.
Derivar a especialista.
Manejo en UCI, intubar.
Importante es mantener normotensión, normotermia y buena oxigenación y ventilación.
Caso clínico tipo
Paciente de 22 años que presenta importante compromiso de conciencia tras accidente de tránsito cuando iba manejando una moto. Durante el accidente se identificó el fallecimiento de uno de los pasajeros. Ingresa a urgencia con Glasgow 7. Se realiza TAC cerebral, que muestra hematoma subdural de localización frontoparietal derecha.
Definición
Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal (compromiso de conciencia, amnesia, sd. vertiginoso, etc.), provocado por fuerzas de aceleración y desaceleración. Definido como Escala de Glagow < 8 puntos (TEC Grave). 
TEC leve: 14-15
TEC moderado: 9-13 moderado
TEC grave: 3-8 grave
Etiología-Epidemiología
Es de tipo traumática, siendo la causa más frecuente los accidentes de tránsito. Es la 1° causa de pérdida del conocimiento en la población general. Afecta más a hombres que a mujeres, teniendo una relación de 2:3. El TEC tiene una incidencia de 200 por cada 100.000 habitantes, por cada 300 TEC leve hay 10 graves.
Fisiopatología
Existe una transmisión de energía mecánica durante el impacto del cráneo contra objetos contundentes. Esta transmisión de energía se transmite al contenido intracraneal, con efecto distinto para el mecanismo de energía.
Se considera daño primario, a aquel producido directamente por el golpe (fractura craneales, contusión, laceración cerebral y daño axonal difuso) y daño secundario, al que es consecuencia de eventos que acompañan al trauma (por ejemplo, alteraciones provocadas por hipoxia e hipotensión, y lesiones de origen vascular como los hematomas subdurales, hematomas epidurales y la hemorragia subaracnoídea)
Se produce un aumento de neurotransmisores excitatorios como acetilcolina, glutamato, aspartato y producción de radicales libres que llevan a daño secundario. El glutamato provoca activación de receptores AMPA que alteran la permeabilidad de la membrana, aumentando el agua intracelular que estimula producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, llevando a apoptosis celular.
Diagnóstico
El antecedente del traumatismo y nivel de conciencia del paciente evaluado con la Escala de coma de Glasgow (14-15 leve, 9-13 moderado, < 8 grave). Es recomendable examinar orientación, memoria, concentración. Considerar los factores de riesgo que pueden hacernos suponer la presencia de un TEC que aún con clínica leve puede evolucionar a un TEC grave en las próximas horas. Es importante buscar signos de focalidad neurológica, tamaño pupilar, reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y realizar pruebas radiológicas para diagnosticar lesiones intracraneales asociadas. TAC cerebral con ventana ósea es examen radiológico de elección. La RNM se utiliza en pacientes en los cuales persisten con secuelas postraumáticas.
Tratamiento
Manejo prehospitalario: lo principal es prevenir hipotensión e hipoxia. Además, se debe derivar a un centro neuroquirúrgico y avisar que va el paciente, dado que la mortalidad es muy elevada en pacientes con TEC grave
Asegurar Vía Aérea: intubación endotraqueal y oxigenación al 100% (paciente Glagow <8, Aquellos >8 con traslado a centro lejano, presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso circulatorio). No se recomienda el uso de Cánulas Orofaríngeas (causa vómitos por reflejo estimulado). Instalar collar de inmovilización cervical.
Ventilación: Descartar lesiones vitales graves en tórax (Neumotórax a Tensión, Hemotórax Masivo, Tórax Volante), Aportar Oxígeno para asegurar SatO2 95% y vigilar Capnografía.
Circulación: Restitución de Volemia con dos vías periféricas en extremidades superiores con solución Isotónica (Solución Fisiológica 0,9%) y asegurar PAM mayor a 80.
Exposición y Evaluación Neurológica: Clasificar según Glasgow y evaluación pupilar.
Investigar consumo de OH, sustancias tóxicas, fármacos o presencia de alteraciones metabólicas.
Manejo de urgencia
ABCDE y reevaluación de Escala de Glasgow y Evaluación pupilar.
TAC, hospitalización en UCI, medidas generales de neuroprotección. El resto va a depender de la evaluación del neurocirujano
Posición 30° en paciente hemodinámicamente estable.
Mantener estabilidad hemodinámica (solución salina isotónica) y eventual uso de drogas vasoactivas.
Optimizar oxigenación cerebral: Mantener SatO2 95%, Hb mayor a 10gr/dl y evitar hipercapnia mayor a 35.
Mantener analgesia y eventualmente sedación con BZD, propofol o tiopental.
Control de glicemia, natremia y temperatura (mantener normotermia).
Sedación en caso de actividad convulsiva
Se debe consignar Glasgow, tamaño pupilar, movimiento de extremidades. Reevaluar e indicar TAC en caso necesario, por ejemplo en agitación psicomotora, reducción del Glasgow, cefalea intensa, vómitos persistentes, signos focales, etc.
En caso de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo, se aconseja uso de manitol, solución hipertónica de NaCl e hiperventilación. En caso refractario considerar propofol o craniectomía descompresiva.
Evaluación por Neurocirugía para definir tratamiento según casos especiales.
Seguimiento
Por especialista.
Bibliografía
-Evans R. (2015) Concussion and mild traumatic brain injury. (Accessed on February 02, 2017.)
– Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO
