Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
Presenta oliguria, hipotensión arterial, taquicardia.
La orina se caracteriza por Na+ orina <20 y Osm orina > 500.
FE Na+ menor al 1%.
Si el paciente usa diuréticos, la FE Na+ no sirve, por lo tanto se utiliza la FE urea.
Caso clínico tipo
Paciente de 18 años, con síndrome diarreico agudo, de una semana de evolución, con hipotensión, mucosas secas, oliguria, taquicardia.
Definición
Deterioro brusco de la función renal, ocurre en situaciones de descenso de perfusión renal. Su velocidad de instalación es de horas a días. Sin daño estructural renal y por definición reversible.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es la causa de un 20% de IRA. Al disminuir el volumen intravascular se activará el SRAA que generará la liberación de ATII, Aldosterona y ADH, aumentando la reabsorción principalmente de agua y Na+. Se produce por disminución severa no compensada del FPR, debido a hipovolemia (contracción del volumen extracelular, hemorragia, 3° espacio), vasodilatación sistémica (shock séptico) o en vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (pre-eclampsia, síndrome hepatorrenal). Como también, puede producirse por una alteración en la autorregulación de ATII y PG, como en el uso de IECAs o AINEs.
Diagnóstico
El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela, porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU), de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Se debe sospechar IRA prerrenal en pacientes con síntomas sugerentes de depleción volumétrica: hipotensión, taquicardia, mucosas secas y oliguria, y exámenes confirmatorios: BUN/CREA alta (>20), orina muy concentrada con presencia de Cilindros Hialinos, FE Na+ <1%, Na+ orina <20 mEq/L y Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2O., FE urea <35% (en caso de uso de diuréticos).
Tratamiento
El inicio del tratamiento debe ser precoz para evitar la evolución a necrosis tubular aguda (NTA). Como generalmente la causa es prerrenal, se debe tratar el evento desencadenante, si es depleción de volumen se debe expandir volemia cristaloides (suero fisiológico) y tratamiento de la causa subyacente.
Seguimiento
Monitorización de la respuesta a la terapia de restauración de la volemia, mediante la observación de la evolución de los signos de contracción del volumen extracelular. Medición seriada de diuresis, del estado ácido-base y los niveles de potasio plasmático.
Bibliografía
1. Downey P., «Insuficiencia Renal Aguda». Disponible en: http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
