Aspectos esenciales
- Una hiperkalemia asociada a cambios en el ECG y/o [K+]p > 6,5 mEq/l es una urgencia.
- Se asocia frecuentemente a arritmias potencialmente fatales y paro Cardio-respiratorio.
- La alteración en el ECG más constante son las ondas T picudas.
- La principal causa es la insuficiencia renal y fármacos bloqueadores del eje RAA.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 55 años, con ERC etapa IV con mal manejo médico, consulta a APS por cuadro de días de evolución caracterizado por sensación de debilidad en extremidades, parestesias en extremidades inferiores, náuseas y vómitos. Se toman electrolitos plasmáticos que evidencian K+ de 6,2 mEq/L y ECG, donde se evidencian ondas T picudas.
Definición
Hablamos de Hiperkalemia cuando la concentración sérica de potasio es > 5.5 mEq/l. Se considerará grave cuando se asocia a cualquier cambio en el ECG o la kalemia es > 6.5 mEq/l.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
- Pseudohiperkalemia: Muestras de sangre hemolizadas, traumatizadas (por el mal uso de torniquete al extraer muestra), analizadas tardíamente, leucocitosis excesiva y trombocitosis.
- Desplazamiento intra-extracelular de K+: Destrucción celular (hemólisis masiva, necrosis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras y trauma), acidosis, déficit de insulina, aumento del catabolismo celular, hiperosmolaridad (contrastes radiológicos, manitol), β2 Bloqueadores, succinilcolina e intoxicación digitalica.
- Aumento de aporte de K+: Suplementos de K+ (sal dietética), suplementos nutricionales, penicilina G potásica y hemorragia digestiva.
- Disminución excreción renal de K+: Insuficiencia renal, diureticos ahorradores de K+ (espironolactona, triamtereno), disminucion del aporte de Na al túbulo distal (ICC, depleción de volumen, AINES, ciclosporina), acidosis tubular renal tipo IV (por enfermedades tubuloinsterticiales o glomeruloesclerosis diabética), hipoaldosteronismo primario o secundario y otros fármacos como: IECA, ARAII, AINES y Heparina.
Diagnóstico
Sospecha clínica (aunque puede ser asintomático) y se confirma con exámenes de laboratorio (Electrolitos plasmáticos y ECG principalmente).
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud y velocidad del alza de la kalemia. Estas aparecen generalmente con niveles séricos de K > 6.5 mEq/l, siendo las principales:
- Cardiovasculares: bradicardia
- Neuromusculares: parestesias, debilidad progresiva de varios grupos musculares y parálisis fláccida ascendente, que puede alcanzar la musculatura respiratoria.
- Gastrointestinales: náuseas y vómitos
Exámenes de laboratorio:
- Electrolitos plasmáticos: Determinar la existencia de hiperkalemia
- ECG: A medida progresa la hiperkalemia se aprecian los siguientes cambios. Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido), prolongación del intervalo PR con depresión de ST, desaparición progresiva de la onda P, bloqueo cardíaco progresivo, arritmias ventriculares, paro cardíaco.
- Gases arteriales: Descartar acidosis
- Creatinina plasmática y BUN: Descartar insuficiencia renal.
- Renina y aldosterona plasmática: Descartar hipoaldosteronismo.
- [K+] urinario, Osm plasmática y Osm urinaria: Para calcular la gradiente transtubular de K+ (GTTK= [K+]u x Osmp/ [K+]p x Osmu), que si es < 5 sugiere defecto en la secreción renal de K+ y si es > 5 la secreción renal de K+ es normal.
Tratamiento
1. Evaluar ABC y monitorizar con ECG.
2. Estabilización de la membrana: Es la primera medida, se logra con la administración de calcio endovenoso, esto no afecta a los niveles de potasio plasmático pero modifica el potencial umbral, reestableciendo la diferencia entre potencial de reposo y potencial umbral. El efecto es inmediato y dura 30 minutos.
Dosis: Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 10 minutos (acción inmediata dura 20 – 30 min). Si no hay corrección ECG repetir a los 5 min. (cuidado en presencia digital).
3. Estimular la entrada de K+ a la célula:
- Insulina: Habitualmente asociada a glucosa para evitar hipoglicemia. Promueve la entrada de K+ a la célula disminuyendo las concentraciones de K+ en 0.5 a 1 meq/l de una forma dependiente de la dosis. Dosis: 10 U insulina cristalina + 50ml de glucosa al 50% (acción a los 20-30 min. dura 1-2 hrs).
- B2 agonista: Se pueden utilizar por vía inhalatoria o endovenosa. Los niveles de potasio comienzan a disminuir en 5 minutos y el efecto es máximo a los 40-80 min. Las dosis necesarias son 4 a 8 veces mayores a las administradas como broncodilatadores. A estas dosis se puede producir taquicardia, temblor, ansiedad y rubor. Dosis: Albuterol o salbutamol e/v o inhalatorio 10 a 20 mg. Inicio de acción a los 5 minutos (efecto máximo 30 a 90 min.)
- Bicarbonato: Efectivo especialmente en presencia de acidosis.
En ausencia de función renal y con niveles de K+ elevados que ponen en riesgo al paciente, debe adicionarse a la terapia de emergencia la hemodiálisis que es capaz de depurar eficientemente el potasio, logrando una disminución en 1 a 2 meq/l/hora.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Bibliografía
1. Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.
