Coma hiperosmolar

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

• Emergencia hiperglicémica.

• Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de cetoacidosis.
• Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis.
• Tratamiento: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH y tratamiento del factor desencadenante.
•  Ocurre en pacientes con DM2.

Caso clínico tipo
Paciente de 72 años, con antecedente de DM2, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700.
 

Definición
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia/cetonuria.

Epidemiología – Fisiopatología
El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 – 50% sin diagnóstico previo), posee una mortalidad entre 35-40%.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es una insulinopenia relativa, que a nivel hepático es suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de enfermedades tromboticas. La hiperglicemia más la deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas de grado variable.

Factores desencadenantes

Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugía, etc.

Diagnóstico
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee cuadro clínico característico, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
Al examen físico, se deben buscar signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.
Criterios diagnósticos:

• Glucosa plasmática >600 mg/dl
• pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 18
• Cetonas urinarias y plasmáticas escasas
• Osmolaridad efectiva (2x [Na+] + glucosa/18)
• > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na+ – [Cl- + HCO3-]) variable
• estado de conciencia variable, llegando hasta sopor o coma.

Tratamiento
Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control hemodinámico e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: La base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, la hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; identificar el factor precipitante y monitorear.

• Fluidoterapia: Si hay shock cardiogénico realizar monitoreo hemodinámico y dar drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCl 0.9% EV a 1 lt/hr, si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido (sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl). Si el Na+ está alto o normal administrar 250 – 500 ml/hr de NaCl al 0,45% dependiendo del estado de hidratación. Si está bajo administrar NaCl al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa sérica se encuentre entre 250 – 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCl a 150 – 250 ml/hr.
• Bicarbonato: Si pH > 6.9 no se administrará bicarbonato. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 ml de H20 + 20 mEq de KCL, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas.
• Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérica alcance los 300 mg/dl, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 – 0.05 U/kg/hr EV. Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar vigil.
• Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis 50 ml/hr). Si K+<3.3 mEq/lt dar 20–30 mEq/hr previo a la insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. Si K+ está entre 3.3 y 5.2 mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. Si K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento
Luego de recuperado no requiere seguimiento específico, sí mantener los controles habituales de su patología.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150