Sindrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales

• Complicación aguda de DM y una emergencia hiperglicémica.
• Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia de cetosis.
• Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromiso de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin halitosis.
• Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamiento del factor desencadenante.

Caso clínico tipo

Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700 mg/dl. 

Definición

Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni acidosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuente de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia absoluta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años. 

Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve insulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerbado del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto sumado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la deshidratación, concentra la glucosa en la sangre que continuará enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta la deshidratación, confusión, y generando además un estado dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.

Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infecciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II. Otras causas corresponden a:

Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis.

Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medicamentos simpáticomiméticos.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la cetoacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromiso relativo de conciencia de forma progresiva (pueden debutar también con focalidad neurológica, compromiso de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Deshidratación al examen físico (taquicardia, signo del pliegue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.

Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente amplio (anión gap sérico: Na – (Cl + HCO3)). Hipovolemia e hiponatremia.

Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L) + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natremia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]). 

Tratamiento

Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de iniciar el tratamiento constatar ELP.

Base del tratamiento consiste en:

1.Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas. 

 Para el cálculo de volumen a reponer: 

Déficit de Agua = H2O Ideal – H2O real  

H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real  

Osmolaridad Ideal = 300  

2.Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal es obtener descenso de glucosa 10% por hora.  

Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM.  

Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la infusión de insulina a la mitad. 

3.Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbonato únicamente con pH<7,0. 

Seguimiento

Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste de terapia y reeducación. 

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=3~150