Status convulsivo

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• El status convulsivo es una emergencia neurológica, que debe ser evaluada y tratada en forma expedita y adecuada.

• La causa más frecuente es mala adherencia al tratamiento para la Epilepsia.

• El diagnóstico definitivo es con un EEG.

Caso clínico tipo

Paciente femenino de 15 años con antecedente de Epilepsia llega a urgencias inconsciente, con ausencia total de tono muscular generalizado. Su madre refiere que ha sufrido 2 crisis convulsivas en los últimos 25 minutos, entre las cuales no ha recuperado la conciencia ad integrum.

Definición
Se definia previamente por la ILAE como convulsiones con duración mayor a 30 minituos. Debido a la urgencia clínica que significan, y es necesaria una rápida evaluación, se utiliza la definición operacional de convulsiones continuas mayor o igual a 5 minutos, o más de 2 de convulsiones discretas sin recuperación completa de conciencia. Esto debido al riesgo cardiovascular y que pueden conducir a daño neurológico irreversible o incluso a la muerte, si no se le trata de forma expedita y adecuada. Considerar que éstas pueden ser focales o generalizadas.

Etiología

Las causas más frecuentes son supresión de fármacos antiepilépticos o falta de seguimiento del tratamiento. Otras causas son trastornos metabólicos (desbalances hidroelectrolíticos), toxicidad de los fármacos y consumo de alcohol, infecciones (encefalitis, meningitis), ACV, hipoxia o tumores del SNC, epilepsia resistente y traumatismos craneales.

Epidemiología

Mayor frecuencia en niños que en adultos. 12 a 30% de los epilépticos debutan como status epiléptico. 20% de los niños con epilepsia presentarán 1 o más episodios de status epiléptico. Su incidencia total es de 7 a 41 casos cada 100.000 personas.

Fisiopatología

Se produce secundario a la falla de los mecanismos que normalmente abortan una crisis convulsiva, causados por la persistencia de una anormalidad, excitación excesiva (activación excesiva de receptores excitatorios) o reclutamiento inefectivo de la inhibición (elementos que antagonizan la función de los receptores de GABA o producen un cambio en su expresión a nivel de membrana). Status con duración entre 30 a 45 minutos pueden causar daño cerebral, mayormente en estructuras límbicas e hipocampo, mediado por la excito-toxicidad mediada por glutamato liberado al espacio sináptico.

Diagnóstico
La clínica permite hacer el diagnóstico, pero el elemento fundamental es el EEG. Considerar que no todas las crisis convulsivas corresponden a crisis tónico-clónicas, por lo que hace el diagnóstico es la alta sospecha de falta de recuperación de conciencia en un paciente con antecedente de crisis convulsivas anteriores. Las crisis pueden ser de tipo tónica, clónica, tónico-clónicas, atónicas, ausencia. Así como también pueden ser focales o generalizadas.

Para el diagnóstico etiológico se emplea, además de la historia clínica, el examen físico y examen neurológico completo (evidenciar la presencia de focalidad asociada, evaluar posible lugar de inicio de la crisis según la historia clínica, observar la desviación ocular, movimientos repetitivos de extremidades), el análisis bioquímico (alteraciones metabólicas) y TAC o RM cuando el paciente este estabilizado (Puede mostrar alteraciones estructurales).
EEG puede demostrar la persistencia de una actividad de fondo con foco localizatorio o de carácter generalizado.

Tipos:

• Status epiléptico convulsivo generalido: Es la forma más dramática con potencial de provocar serios daños y cmplicaciones, aumentando morbilidada y mortalidad. Incluye tanto las causas primarias como secundarias. Hay deterioro de conciencia, aumento del tono bilateral, seguido de clonías rítmicas simétricas.
• Status epiléptico convulsivo focal: Tiene manifestaciones clínicas variadas, dependiendo de la localización del área epileptogénica. Es la más fácil de reconocer.

Tratamiento

• Debe aplicarse de forma inmediata, para evitar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas, lesiones neuronales irreversibles y la muerte. Lo primero a realizar es atender cualquier complicación cardiorrespiratoria aguda y la hipertermia (ABC de la reanimación), realizar una rápida exploración médica y neurológica, poner vía intravenosa, y enviar muestras de sangre al laboratorio para realizar estudios con hemograma, uremia, glicemia, GSA, ELP, pruebas coagulación y enzimas hepáticas. Dejar 5 ml de suero y 50 ml de orina para análisis de niveles de anticonvulsivantes y screening toxicológico. Según el contexto clínico, solicitar Rx Tórax, TAC/RM encéfalo y punción lumbar.
  
  El tratamiento farmacológico se debe realizar de forma escalonada de la siguiente manera:
  
  

1. 0-5 minutos: Lorazepam 0.1 mg/kg ev, velocidad 2 mg/min, o diazepam 10-20 mg, ev. velocidad 5 mg/min, como droga de segunda línea.

2. 6-10 minutos: Buscar signos neurológicos focales. Si crisis no cesa, repetir dosis de lorazepam o diazepam. Tiamina 100 mg ev. seguido de 50 ml de sol. glucosada al 50% si existe hipoglicemia o no se puede descartar.

3. 10-30 minutos: Si persisten crisis usar Fenitoína 15-20 mg/kg en bolo ev, a no más de 50 mg/min, en s. salina y bajo monitoreo de presión arterial y frecuencia cardiaca. Si al cabo de su administración no cesan las crisis, agregar 5 mg/kg ev. que puede repetirse si es necesario. Otras opciones al uso de Fenitoína son Fenobarbital o Ácido Valproico.

4. 30-90 minutos: Si persisten crisis, intubar y trasladar a UCI. Administrar Fenobarbital 10-15 mg/kg/dosis a 100 mg min. Si no es efectivo, iniciar coma farmacológico con uno de los siguientes: Propofol: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/hora, titulando según efecto. Midazolam: 0,1-0,2 mg/kg en bolo, y luego 0,05 a 0,5 mg/kg/hora, titulando según efecto. Tiopental 3-5 mg/kg de carga ev. y luego titular dosis de 0,3 a 9 mg/kg/hora según respuesta. Como alternativa usar pentobarbital a 10 mg/kg ev. a pasar en una hora, seguido de dosis de mantención de 1 mg/kg/hora.

Control o monitoreo EEG para obtener patrón estallido-supresión.
Mantener al menos 12 horas sin crisis clínicas o eléctricas para luego disminuir dosis progresivamente.

Seguimiento
Derivación inmediata a especialista después de la estabilización

Bibliografía

 -Drislane F. (2016) Convulsive status epilepticus in adults: Classification, clinical features, and diagnosis In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO