S6 Farmacología II

Puede administrarse junto con glucocorticoides para la maduración de los pulmones del feto.

Puede causar problemas en el niño (disfunción renal y retraso del cierre del conducto arterioso).

Vasodilatación, náuseas, vómitos e hiperglicemia.

Provoca contracciones uterinas cuya intensidad y periodo de relajación son dependientes de la dosis.

Contrae células mioepiteliales de la glándula mamaria.

Posee un efecto vasodilatador.

Acción antidiurética débil a dosis elevadas.

Puede emplearse para tratar la hemorragia posparto.

Hipotensión dependiente de la dosis, con taquicardia refleja asociada.

Provoca retención hídrica, pudiendo causar hiponatremia y/o descompensación en cardiópatas o nefrópatas.

Provoca contracciones intensas del músculo uterino relajado, reduciendo así la hemorragia del lecho placentario.

Posee una moderada acción vasoconstrictora.

Actuaría sobre receptores adrenérgicos α y 5-hidroxitriptamina.

Series E y F favorecen contracciones coorinadas del cuerpo uterino grávido, a la vez que aumentan la relajación del cuello. Provocan aborto.

Dinoprostona: vía intravaginal o vía oral.

Carboprost: vía intramuscular.

Gameprost o misoprostol: vía intravaginal.

Dolor uterno, náuseas y vómitos.

Dinoprost: insuficiencia cardiovascular.

Flebitis en sitio de infusión intravenosa.

Estrógeno: inhibe la secreción de FSH, suprimiendo el desarrollo del folículo ovárico.

Progestágeno: inhibe la secreción de LH, impidiendo la ovulación. Altera el moco cervical.

Juntos modifican el endometrio, haciéndolo inadecuado para la implantación.

El riesgo de tromboembolia aumenta con el uso de progestágenos de tercera generación (desogestrel o gestodeno).

Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario y endometrio.

Puede provocar un aumento de la presión arterial, por un aumento en los niveles de AII.

Alivia síntomas menstruales.

Disminuye anemia ferropénica y la tensión premenstrual, la mastopatía benigna, los fibromas uterinos y los quistes funcionales ováricos.

Evita embarazos no deseados.

Efecto fundamentalmente sobre el moco cervical, que se convierte en inhóspito para los espermatozoides.

Jugaría también un rol dificultando la implantación, debido a su efecto sobre el endometrio.

Beneficiosos: Buena opción para mujeres con contraindicación de uso de estrógenos, como en aquellas en las cuales aumenta mucho la presión con su uso.

Adversos: alteraciones menstruales (hemorragias irregulares).

Agonistas: Administrados por infusión subcutánea en pulsos, inducen la ovulación. Se absorben intactos por vía nasal. Si se administran continuamente tienen un efecto paradójico, inhibiendo la liberación de gonadotrofinas (desensibilización de los receptores).

Análogos: provocan una supresión gonadal en enfermedades hormonodependientes como el cáncer de mama y próstata, la endometriosis y los fibromas uterinos extensos. Administración contínua inhibe la espermatogénesis y la ovulación (fines anticonceptivos de su uso).

Análogos: sofocos, sequedad vaginal y pérdida de masa ósea (hiperestrogenismo).

Pueden empeorar dolor óseo matastásico en hombres con cáncer de próstata. Administrar siempre flutamida antes.

Activo vía oral.

Se metaboliza en el hígado.

Endometriosis, displasia mamaria o la ginecomastia.

Para reducir las crisis en el angioedema hereditario.

Orina de mujeres embarazadas: HCG

Orina de posmenopáusicas: gonadotropina menopáusica humana.

FSH: folitropina

LH: lutropina

Administración mediante inyección.

Tratamiento de la esterilidad por falta de ovulación por insuficiencia hipofisiaria o bien tras el fracaso de la terapia con clomifeno.

Se pueden usar en hombres para tratar esterilidad también (hipogonasismo secundario).

Agonista parcial de los receptores androgénicos, compitiendo con la dihidrotestosterona por los receptores en tejidos diana.

Reduce la síntesis de gonadotrofinas (efecto hipotalámico).

Cáncer prostático (fármaco complementario).

Pubertad precoz en hombres.

Masculinización y acné en mujeres.

Hipersexualidad en agresores sexuales masculinos.

Se utiliza junto a GnRH para tratar cáncer de próstata.

Tratamiento de la Hiperplasia Prostática Benigna.

Agonistas de receptores adrenérgicos α₁ (terazosina o tamsulosina) son más eficaces.

Similares efectos que la testosterona, los cuales dependen de la edad y sexo del paciente.

Niños pre-púberes: cierre prematuro de las epífisis de los huesos largos.

Niños púberes: rápido desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, maduración de órganos reproductores y aumento de masa muscular.

Adultos: efectos anabolizantes que se pueden acompañar con retención hidrosalina (aumento de masa muscular y peso corporal). Favorece la aparición de acné. Producen un aumento de la lívido y sensación de bienestar corporal. Reducen la fertilidad masculina.

Puede administrarse mediante implantes subcutáneos o parches transdérmicos.

Vía Oral: undecanoato de testosterona y mesterolona.

Metabolización rápida por el hígado (adm. v.o.). Se une completamente a proteínas plasmáticas.

V_1/2 10-20 min.

Inactivada en el hígado.

Los sintéticos se metabolizan más lentamente y se excretan sin modificación por la orina.

Esterilidad, retención hidrosalina (con edema).

Riesgo de adenocarcinoma hepático.

Acné y masculinización en las niñas.

• Mejora síntomas provocados por la disminución de los estrógenos, como sofocos y sequedad vaginal.
• Prevención y tratamiento de la osteoporosis.

No reduce el riesgo de cardiopatía coronaria ni el deterioro cognitivo asociado con la edad.

• Sangrado uterino.
• Reacciones adversas asociadas a progestágenos.
• Aumento del riesgo de cáncer de endometrio (en caso de no asociar un progestágeno).
• Aumento del riesgo de cáncer de mama.
• Mayor riesgo de tromboembolia venosa.

Administración vía oral.

V_1/2 21 hrs.

Sensibiliza al útero a la acción de las prostaglandinas.

Se combina con una prostaglandina (como el gemeprost) como alternativa médica a la interrupción Qx del embarazo.