Mecanismo de acciónAplicaciones de vasopresina y análogosAcciones farmacológicasFarmacocinéticaEfectos adversos

ADH (vasopresina) y análogos peptídicos.

Estimulación de receptores V1, V2 y V3. Los receptores V2 estimulan la adenilato ciclasa y median sus principales acciones fisiológicas en el riñón, mientras que los receptores V1 y V3 están acoplados al sistema fosfolipasa C/trifosfato de inositol.

Diabetes insípida: felipresina, desmopresina.

Tratamiento de várices esofágicas sangrantes: vasopresina, terlipresina, felipresina.

Prevención de hemorragias en hemofilia (previo procedimientos): vasopresina, desmopresina (aumentan la concentración del FVIII)

Vasoconstrictor: felipresina

Enuresis nocturna persistente de ancianos y niños: desmopresina.

Renales:

Aumento de la velocidad de inserción de acuaporinas en la membrana luminal, por lo que aumenta la permeabilidad de la membrana al agua. Activa también transportadores de urea y aumenta la absorción de Na+ transitoriamente en el túbulo distal.

Extrarrenales:

Contracción de músculo liso, particularmente en el sistema cardiovascular por su acción sobre los receptores V1, que se observa a dosis mayores (menor afinidad por estos receptores).

Estimulación de la agregación plaquetaria y la movilización de factores de coagulación.

Neurotransmisor y neuromodulador a nivel del SNC.

Estimulación de la secreción de ADH por acción sobre V3 cuando es liberada a la circulación portahipofisiaria.

Sus análogos se han desarrollado para aumentar la duración de su acción y modificar su potencia relativa de receptores V1 y V2.

Vasopresina: Corta duración, débil selectividad por V2, adm vía subcutánea, im o iv.

Desmopresina: mayor duración, selectiva por V2. Diferentes vías de administración, incluye aerosol nasal.

Terlipresina: Mayor duración, vasocontrictor débil pero prolongado con mínimo efecto antidiurético.

Felipresina: Vasoconstrictor de acción breve que se inyecta con anestésicos locales como prilocaína para prolongar su acción.

La vasopresina es de rápida eliminación, con semivida de 10 min y duración de efecto breve. Metabolizada por peptidasas tisulares (en desopresina es menor, son 75 min de semivida). 33% de eliminación renal.

Escasos, en su mayoría de naturaleza cardiovascular. Vasopresina puede provocar espasmo coronario y angina, que es mínimo en la administración nasal.

Interacciones farmacológicas con ADH

  • AINES y carbamacepina potencian el efecto de ADH.
  • Litio, colchicina y alcaloides de la vinca reducen el efecto de ADH. Los dos últimos se deben a su acción sobre los microtúbulos (necesarios para la translocación de los canales de agua).
  • Demeclociclina contrarrestra los efectos de ADH en los túbulos. (Tto de pacientes con retención de agua por SIADH).


 

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