AMANTADINA Y RIMANTADINA
Mecanismo de acción | Agentes | Mecanismos de resistencia | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos y consideraciones | Indicaciones |
Aminas tricíclicas que actúan sobre la proteína M2 (canal iónico de la influenza A). Interrumpe la replicación.
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Activas contra virus A, no B. No es útil en influenza aviar. |
Asocian rápida emergencia de resistencia. |
Buena disponibilidad oral. Amantadina se excreta vía renal y requiere ajuste. Rimantadina tiene mayor vida media pero se metaboliza en el hígado y excreta por la orina, tal que requiere ajuste tanto en falla renal como hepática. No tienen interacciones con otras drogas. |
Amantadina: Estimula la liberación de catecolaminas (efectos asociados). Además, efectos colinérgicos (xerostomía y midriasis). Contraindicada en glaucoma de ángulo estrecho. Puede producir alucinaciones y convulsiones a dosis altas. Rimantadina: Menos efectos adversos. |
Tratamiento o profilaxis de influenza en comunidades no resistentes. Amantadina: 200 mg/día y 100 en ancianos; por 8 semanas. Ajustar en falla renal.
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INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA (OSELTAMIVIR/ZANAMIVIR)
Mecanismo de acción | Agentes | Mecanismos de resistencia | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos | Indicaciones |
Inhiben la neuraminidasa J (proteína que separa la partícula viral de la superficie celular después del proceso replicativo).
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Amplio espectro. Influenza A y B. Aplica en influenza aviar. |
Infrecuente. Por mutaciones en la neuraminidasa viral. |
Buena disponibilidad de oseltamivir oral (80%), sin interferencia de alimentos. Es baja en el caso de zanamivir (inhalación). Excreción de droga y metabolitos por la orina. |
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, más frecuentes en niños. Infrecuentes insominio, vitíligo, epistaxis. No hay claridad de uso de oseltamivir en embarazadas. |
Profilaxis y tratamiento de influenza A o B y gripe aviar H5N1 Oseltamivir: 75 mg/12 horas/5días. Cada 24 horas en profilaxis Zanamivir: 2 inhalaciones orales/12 horas/5 días
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RIBAVIRINA
Mecanismo de acción | Agentes | Mecanismos de resistencia | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos | Indicaciones |
Análogo de la guanosina que inhibe la replicación. Altera el pool de nucleótidos y formación de RNAm.
Monofostato: Interfiere la síntesis de ácidos nucleicos por impedir la síntesis de guanosina trifosfato. Disfosfato: Inhibe la transcriptasa reversa del VIH Trifostato: Inhibe la actividad de RNA pol de influenza, formación de capping del extremo 5 e inhibe la transcriptasa reversa del VIH |
Amplio espectro; myxovirus, paramyxovirus, arenavirus, bunyavirus, herpes virus, adenovirus, poxvirus y retrovirus. Sinergia con inmunoglobulinas en infecciones por virus respiratorio sincicial. |
No tiene |
Administración oral, en nebulización o vía ev. 33 a 43 % de biodisponibilidad oral. 70% del valor plasmático en LCR. Patrones complejos de eliminación. Renal 40% y hepática. Pobre eliminación en hemodiálisis. |
Depende en parte de su vía de administración. Ev: Anemia hemolítica extravascular dosis dependiente. Calofríos. Oral: Anemia hemolítica. Otros: prurito, rash, náuseas, síntomas respiratorios. Aerosoles: Conjuntivitis, rash, broncoespasmo, deterioro reversible de la función pulmonar. Uso contraindicado en embarazo |
Bronquiolitis o neumonía por VSR Hepatitis crónica por VHC Influenza grave Infecciones graves por parainfluenza, sarampión o adenovirus, especialmente en inmunosuprimidos Fiebres hemorrágicas
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