| Mecanismo de acción | Aplicaciones de vasopresina y análogos | Acciones farmacológicas | Farmacocinética | Efectos adversos |
ADH (vasopresina) y análogos peptídicos. Estimulación de receptores V1, V2 y V3. Los receptores V2 estimulan la adenilato ciclasa y median sus principales acciones fisiológicas en el riñón, mientras que los receptores V1 y V3 están acoplados al sistema fosfolipasa C/trifosfato de inositol. | Diabetes insípida: felipresina, desmopresina. Tratamiento de várices esofágicas sangrantes: vasopresina, terlipresina, felipresina. Prevención de hemorragias en hemofilia (previo procedimientos): vasopresina, desmopresina (aumentan la concentración del FVIII) Vasoconstrictor: felipresina Enuresis nocturna persistente de ancianos y niños: desmopresina. | Renales: Aumento de la velocidad de inserción de acuaporinas en la membrana luminal, por lo que aumenta la permeabilidad de la membrana al agua. Activa también transportadores de urea y aumenta la absorción de Na+ transitoriamente en el túbulo distal. Extrarrenales: Contracción de músculo liso, particularmente en el sistema cardiovascular por su acción sobre los receptores V1, que se observa a dosis mayores (menor afinidad por estos receptores). Estimulación de la agregación plaquetaria y la movilización de factores de coagulación. Neurotransmisor y neuromodulador a nivel del SNC. Estimulación de la secreción de ADH por acción sobre V3 cuando es liberada a la circulación portahipofisiaria. | Sus análogos se han desarrollado para aumentar la duración de su acción y modificar su potencia relativa de receptores V1 y V2. Vasopresina: Corta duración, débil selectividad por V2, adm vía subcutánea, im o iv. Desmopresina: mayor duración, selectiva por V2. Diferentes vías de administración, incluye aerosol nasal. Terlipresina: Mayor duración, vasocontrictor débil pero prolongado con mínimo efecto antidiurético. Felipresina: Vasoconstrictor de acción breve que se inyecta con anestésicos locales como prilocaína para prolongar su acción. La vasopresina es de rápida eliminación, con semivida de 10 min y duración de efecto breve. Metabolizada por peptidasas tisulares (en desopresina es menor, son 75 min de semivida). 33% de eliminación renal. | Escasos, en su mayoría de naturaleza cardiovascular. Vasopresina puede provocar espasmo coronario y angina, que es mínimo en la administración nasal. |
Interacciones farmacológicas con ADH
- AINES y carbamacepina potencian el efecto de ADH.
- Litio, colchicina y alcaloides de la vinca reducen el efecto de ADH. Los dos últimos se deben a su acción sobre los microtúbulos (necesarios para la translocación de los canales de agua).
- Demeclociclina contrarrestra los efectos de ADH en los túbulos. (Tto de pacientes con retención de agua por SIADH).
