Los RN son, en general, más susceptibles a infecciones por la inmadurez de su sistema inmune, que no se ha expuesto a ningún patógeno, en especial de la inmunidad celular, complemento y PMN.

Sin embargo, existen algunos factores que aumentan aún más el riesgo de contraer alguna infección

Los principales agentes de sepsis neonatal son los del recuadro (calfu).

Estos agentes pueden infectar algunos focos con mayor predilección, por ejemplo:

• Meningeo: S agalactiae III, E coli, L monocytogenes, Citrobacter, S epidermidis
• Osteoarticular: S aureus, S agalactiae, N gonorrheae

Coco gram positivo, en cadenas, que coloniza del 20 al 30% de las mujeres y alcanza al RN durante el parto o amniorrexis, sin profilaxis antibiótica (ver capítulo 7 – Leucorreas) lo coloniza la mitad de las veces y la tasa de sepsis es 1 a 3%.

Es la primera causa de sepsis neonatal, como infección precoz  se produce durante primera hora, produce compromiso multisistémico con insuficiencia respiratoria y en algunos casos menigitis. La forma tardia en cambio es por lo general en forma de meningitis.

Principalmente E.coli K1, es el segundo agente etiológico más frecuente, al igual que el resto puede presentar sepsis precoz o meningitis tardía. La particula K1 es muy poco inmunogénica y le permite evadir la respuesta inmune.

Bacigo G+ oportunista que produce enfermedades en edades extremas de la vida e inmunocomprometidos, se contagia por el agua y alcanza al feto por vpia ascendente o hematógena.

• Precoz: entre el 2 y 3 día, aparece exantema maculopapular cambiante, con distrés respiratorio severo, HTpulmonar y formación de granulomas miliares diseminados (listeriomas). Pueden haber visceromegalias y proctitis.
  • Frecuentemente se asocia a fiebre materna, tipo gripe o mononucleosis,  parto prematuro y meconio.
• Tardío: en la segunda semana, compromiso meníngeo

Coco gram positivo en racimos, actualmente es el germen nosocomial más frecuente (calfu). Aumento de la resistencia a cloxa

La clínica puede ser inicialmente muy sutil.

Se debe sospechar con clínica y exámenes generales, para la confirmación se requiere de al menos un hemocultivo.

La clínica es muchas veces inespecífica, siendo muy importante el “aspecto séptico”. Sospechar con:

• Piel color pálido terroso
• Dificultad respiratoria
• Intolerancia digestiva
• Irritabilidad o letargia
• Llanto agudo, fontanela abombada convulsiones
• Inestabilidad térmica
• signos de hipoperfusión
• Hiperglicemia y acidosis metabólica

Dentro de los diagnósticos diferenciales considerar shock hipovolémico por hemorragia oculta (HIV o intraabdominal), shock cardiogénico y errores congénitos del metabolismo.

Para el CTO (español) son criterios los del recuadro.

 No hay pruebas que permitan hacer el diagnóstico por si solos, pero contamos con:

1. Hemocultivo: siempre realizar 2, mayor probabilidad de negativos asi que no tiene mucho valor predictivo negativo.
2. Hemograma: son hallazgos sugerentes
   1. Neutrófilos inmaduros /totales > 0,2 (valor predictivo negativo)
   2. Recuento de leucocitos
      1. <6.000/mm3, o < 1.000/mm3 neutrófilos (mejor)
      2. Mayor a
         1. 20.000 en prematuros
         2. 25.000 en RNT
         3. Trombocitopenia < 100.000/mm3
3. Punción Lumbar: en RN sintomáticos una vez estabilizados, y se recomienda repetir a las 48 horas en casos confirmados de meningitis
   1. Aumento celularidad: >30, > 60% PMN
   2. Aumento proteínas (variable según EG)
   3. Hipoglucorraquia < 60% glicemia (varia con EG)
4. Proteína C reactiva: orienta si es mayor a 20 (10 para el CTO), su mayor utilidad es tomar muestras seriadas para monitorizar la evolución. Tiene una mala especificidad porque hay muchas otras situaciones en que el RN puede sufrir inflamación como parto laborioso, asfixia perinatal, SAM, RPM, etc.
5. VHS: barato y disponible
6. Rx de tórax: pedir siempre que haya compromiso respiratorio y en sepsis precoces, puede ser mostrar condensaciones o ser indistinguible de EMH
7. Cultivos de superficie: solo muestran colonización.
8. Urocultivo: especialmente en tardías, la muestra debe ser por punción o catéter.

Incluye medidas como asilamiento n incubadora, alimentación, , hidratación y control de acidosis.

El RN debe ser hospitalizado en UCIN con adecuado apoyo respiratorio (evaluar uso de O2, VM etc) y cardiovascular (anticipar el shock, drogas vaso activas cuando sea necesario, además de otras medidas como corrección de trastornos coagulación y metabólicos, régimen cero por 48 horas.

Sepsis sin meningitis: Ampicilina 200mg/kg/día+ Aminoglicósido (amikacina o gentamicina)

Sepsis con meningitis: Ampicilina 200mg/kg/día + Cefotaxima (aminoglicósidos no atraviesan BHE)

El tratamiento se realiza por 21 días (minimo 14), y debe ser ajustado según germen

• Estafilococo resistente a cloxacilina: vancomicina
• L. monocytogenes: ampicilina
• Neumococo o gramnegativos: cefalosporina de tercera generación.

Los corticoides para la meningitis no han sido probados efectivos y seguros en niños (ni RN).

1. Streptococcus agalactiae

• ver en leucorreas
• Se manejan como sepsis ( y se suspende a las 48 -72 horas si se descarta po laboratorio) los RN que:
  • Hayan necesitado profilaxis intraparto (o haya tenido indicación) y tengan síntomas
  • Prematuros y asintomáticos, hijo de madre con factores de riesgo.

1. Corioamnionitis:

• hospitalizar al RN, 2 HC, hemograma y PCR,
  • Sintomático: tratamiento de sepsis
  • Asintomático: tratamiento antibiótico con ampicilina (mitad dosis) + aminoglicósido, y se reevalua al tercer día. Si todo es normal (siempre asintomático, hemograma normal, cultivos y pcr negativo) se puede suspender el tratamiento.

1. RPM >18 horas

• Identificar FR maternos y fetales (en negrita más arriba)
  • RN sintomático: tratamiento de sepsis
  • RN asintomático
    • Sin FR: observación junto a su madre por 72 horas
    • Con FR: hospitalizar y tratar como sepsis, se suspende el tratamiento si es todo normal.

Puede presentarse como infección primaria o complicación de la sepsis, generalmente es de origen hematógeno. Siempre afecta hueso y articulación por comunicaciones vasculares que atraviesan la placa de crecimiento.

La articulación más afectada es el hombro, también suelen afectarse cadera, rodilla, tobillo y los huesos largos que articulan, es decir, humero, fémur y tibia.

Antecedentes de pústulas, exanguineo transfusión, cateterismo de vasos umbilicales,  y sepsis.

El principal agente causal es el Staphylococcus aureus, también SGB t ocasionalmente S epidermidis. También algunos agentes intestinales como E. coli, Salmonella spp y Klebsiella spp

La clínica inicial suele ser muy leve, como disminución del movimiento, dolor a la presión y/o inflamación local.

 Al estudio general de una sepsis se agrega el estudio de imágenes (Rx) de la articulación afectada y Gram y cultivo del líquido articular.

El tratamiento es médico-quirúrgico, con cloxacilina + amikacina por 4 semanas por lo menos, asociado a drenaje de la lesión si lo amerita. Si hay multirresistencia usar vancomicina.

Su principal complicación, a corto plazo, es la sepsis, pero a futuro pueden producirse acortamientos o deformidades óseas por daño del cartílago de crecimiento.

Su incidencia es alta, 0,1 a 1%. En ningún momento da clínica específica, manifestándose como sepsis agresiva en la primera semana, o de forma más solapada desde la segunda. La forma más grave es la pielonefritis.

Es  más frecuente en prematuros, varones y en RN con malformaciones de la vía urinaria

El principal agente causal es E. coli, pero en prematuros e infecciones nosocomiales pueden aparecer también estafilococos, klebsielas y proteus.

El diagnóstico debe sospecharse en RN con sepsis sin foco, y se confirma con urocultivos positivos.

El manejo general es el de la sepsis.

El tratamiento específico es con ampicilina y amikacina, por 10 días, luego del cual se debe repetir el urocultivo para asegurar negatividad y buscar dirigidamente malformaciones urinarias.

• Apuntes de Neonatología, david Calfucura, 2014
• CTO Pediatría 8va edición (español)
• Guias Neonatología, Hospital de La Serena, 2012

Tomás Pérez-Luco A.