Gastroenteritis Aguda

INTRODUCCIÓN

Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como aquel cuadro de menos de dos semanas de evolución caracterizado por diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la habitual; operacionalmente se define como 3 deposiciones anormales en 24 horas.), que puede o no ir acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o fiebre. (1).  La gastroenteritis es una causa común de consulta en el departamento de urgencia (2), después de las infecciones respiratorias, y afectan fundamentalmente a la edad infantil (1). En el adulto suele ser un proceso leve y autolimitado (2). Este impacto es particularmente relevante en los extremos de la vida (2). Se estima que cada año ocurren alrededor de 1.700 millones de episodios de GEAI y 700 mil muertes por esta causa en niños menores de cinco años a nivel mundial (3). De éstos, la mayoría se presentan en lactantes de países en vías de desarrollo, grupo en el cual aún representa la segunda causa de muerte infecciosa. (1). En Chile, todos los brotes, cualquiera sea su agente causal y su magnitud, son de notificación obligatoria inmediata, según lo establece el Reglamento sobre Notificación de Enfermedades Transmisibles de Declaración Obligatoria (Decreto Supremo N° 158/2004 del MINSAL). Durante el período de verano aumenta la notificación de brotes de gastroenteritis agudas en el país, situación favorecida por las condiciones ambientales y la inadecuada aplicación de las medidas higiénicas sanitarias por parte de la población. (4)

Desde un punto de vista etiológico, existe una diversidad de bacterias, virus y parásitos que puede causar GEA (6). Los agentes más frecuentemente involucrados varían de acuerdo a las condiciones socioeconómicas y sanitarias de la región y con la edad del paciente (7). En países con mejores condiciones sanitarias, como sería el caso de Chile, tiende a predominar la etiología viral, mientras que las bacterias y parásitos son más frecuentes en zonas menos desarrolladas (6). Las variaciones por edad se explicarían por los cambios en hábitos alimentarios y conductas (fuente de contagio), adquisición de respuesta inmune efectiva y presencia de co-morbilidades. En aproximadamente 45-60% de los casos no es posible identificar el agente infeccioso responsable (tabla 1 y tabla 2) (1).

FISIOPATOLOGIA

La diarrea es lo contrario al estado de absorción normal de agua y electrolitos. Tal alteración puede resultar de una fuerza osmótica que actúa en el lumen y provoca que el agua se secrete dentro del intestino o por el resultado de un estado secretorio activo inducido por los enterocitos. En el primer caso, la diarrea es osmolar, como es observado después de una ingestión de azúcar no absorbida tales como la lactulosa o lactosa en sujetos que cursan con mala absorción a la lactosa. En lugar del estado secretorio activo típico, el aumento de la secreción de aniones (principalmente por las el compartimiento de la células de la cripta) es mejor ejemplificado por enterotoxinas, que inducen la diarrea.

*Los agentes se presentan en orden de frecuencia y los más frecuentes se expresan en negrita.

ETEC¶: Escherichia coli enterotoxigénica.

EPEC+: Escherichia coli enteropatogénica

EHEC (STEC) ¤: Escherichia coli enterohemorrágica (E. coli productora de de Shiga-toxins)

En la diarrea osmótica, las deposiciones son proporcionales a la ingesta de los sustratos no absorbidos y usualmente no es masiva, las deposiciones diarreicas prontamente se mejoran cuando se discontinua el agente causal. De hecho, la osmolalidad fecal en estas circunstancias es representada no solo por los electrolitos, también por los nutrientes no absorbidos y sus productos de degradación. En las diarreas secretorias, en las células epiteliales, el proceso de transporte de iones es cambiado a un estado de secreción activa. La mayoría de la causas de un establecimiento de diarrea secretoria es una infección bacteriana del intestino. Posterior a la colonización, los patógenos entéricos se pueden adherir o invadir el epitelio, ellos pueden producir enterotoxinas (exotoxinas que provocan secreción por el aumento del un segundo mensajero intracelular) o citotoxinas. Ellas también gatillan la liberación de células inflamatorias atraídas por la citotoxinas, las cuales contribuyen a la secreción activa induciendo la liberación de agentes tales como prostaglandinas, factor activador de plaquetas. La característica de la diarrea secretoria incluye una alta tasa limpieza, una pobre respuesta al ayuno, y un ion gap normal en las deposiciones, indicando que la absorción de los nutrientes es normal. (5)

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En la evaluación inicial es necesario determinar tres puntos principales:

1. Confirmar que estamos frente a un cuadro de GEA (y que no es un cuadro crónico o una infección extradigestiva).
2. Determinar su severidad (grado de deshidratación) y posibles complicaciones.
3. Distinguir la causa más probable.

Respecto al primer punto, debemos recordar que se habla de GEA cuando el cuadro tiene una duración menor a dos semanas, gastroenteritis prolongada cuando dura entre dos y cuatro semanas y crónica cuando dura más de cuatro semanas. Especialmente en lactantes y ancianos deben buscarse elementos que sugieran una infección extra-intestinal como causa indirecta de la diarrea aguda y/o vómitos, como son otitis media aguda (particularmente en lactantes), neumonía e infección urinaria (1).

En relación a la severidad, es importante evaluar el inicio, la frecuencia, la cantidad y las características de los vómitos y la diarrea, evaluar la ingesta reciente de líquidos e identificar signos de deshidratación. Las recomendaciones internacionales actuales proponen un manejo individualizado de la GEA de acuerdo al grado de deshidratación (8, 9); de ahí la importancia de determinarlo de la manera más precisa posible. En niños, el patrón de oro es la determinación del porcentaje de pérdida de peso. Sin embargo, habitualmente no se encuentra disponible un valor de peso cercano al inicio del episodio de diarrea. (9, 10). En caso contrario, deben buscarse en el examen físico signos de deshidratación (tabla 3) y complicaciones. Deben evaluarse temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, tiempo de llene capilar, turgencia de la piel (pliegue cutáneo), nivel de fontanela anterior, hidratación de mucosas (ocular y bucal) y estado mental. En la medida que la deshidratación aumenta en severidad, se incrementa también el número de hallazgos al examen físico; el compromiso hemodinámico es un signo tardío que se hace evidente sólo después pérdidas de fluidos >10% (9, 11). Se distinguen tres categorías de severidad: deshidratación mínima o ausente (con <3% de pérdida de peso), deshidratación leve a moderada (3-9% de pérdida de peso) y deshidratación severa (>9% pérdida de peso) (9, 10). La tabla 3 resume los hallazgos principales que caracterizan cada nivel de deshidratación. La presencia de sólo un signo de deshidratación severa es suficiente para ser asignado a esa categoría y dos o más signos de deshidratación leve a moderada son necesarios para ser clasificado en ese grupo (30, 31). La presencia de deshidratación severa constituye un factor de riesgo de complicaciones y muerte por GEA y por ende, exige un manejo más agresivo (9).

Deben descartarse condiciones asociadas que puedan aumentar el riesgo de deshidratación o complicaciones, como son desnutrición, prematurez, inmunodeficiencia, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal (9). En niños y ancianos no autovalentes debe explorarse la capacidad de los cuidadores para proporcionar el apoyo adecuado en casa, especialmente la administración de líquidos y la facilidad para acceder a control médico en caso de ser necesario (9).

También debe explorarse la presencia de síntomas asociados que pudieran necesitar un manejo específico, incluyendo fiebre, vómitos y dolor abdominal.

Finalmente debe abordarse la búsqueda de etiología, particularmente de causas que requieran tratamiento o control epidemiológico específico. Deben buscarse posibles causas no infecciosas de diarrea aguda como fármacos e intolerancias a alimentos. Frente a la sospecha de causa infecciosa debe interrogarse respecto a la presencia de sangre, mucosidad y/o pus en las deposiciones (disentería) o fiebre alta que orienten a una causa bacteriana o parasitaria probablemente invasora. Debe interrogarse respecto a contacto con otros individuos que hayan presentado un cuadro similar (en la casa, jardín infantil, colegio, o lugar de trabajo), la identificación de una fuente potencial de infección (agua o alimento), viajes a países extranjeros, y las vacunas recibidas, con énfasis en la vacuna anti-rotavirus en niños menores de tres años (1).

La mayoría de los casos de GEA son leves a moderados, autolimitados y se puede establecer una sospecha etiológica en base a la epidemiología y clínica, por lo que no requieren estudio de laboratorio. En la tabla 4 se resumen las situaciones clínicas en las cuales son de utilidad realizar un estudio de laboratorio (1).

CRITERIOS DE INGRESO

Requiere ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del servicio de urgencias, los pacientes con GEA que presenten:

• Intolerancia oral o un importante número de deposiciones que haga prever deshidratación o alteraciones hidroelectrolíticas en las próximas horas.
• Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock).
• Afectación de base que pueda descompensarse por el proceso infeccioso agudo gastrointestinal (diabetes millitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, etc.)
• Edad superior a 65 años con criterio de GEA inflamatoria
• GEA con riesgo vital (botulismo, cólera) (3)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Etiológico. En la tabla 5 se exponen las características clínicas diferenciales de la GEA, según el germen causante
• Con otros procesos, como: enfermedad intestinal inflamatoria crónica (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), diarrea por fármacos o tóxicos (digital, quinidina, colchinica, propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa, etanol, laxantes, setas, etc), transgresión dietética, hipersensibilidad medicamentososa, colon irritable, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal baja (fecaloma), en la que puede existir diarrea por rebosamiento, apendicitis aguda (fundamentalmente retrocecal), diverticulitis y la fase prodrómica de hepatitis viral aguda.(3)

PRUEBAS DE LABORATORIO: se solicitarán las siguientes exploraciones:

A-    Hemograma (fórmula y recuento leucocitario).

B-    Bioquímica sanguínea en la que se incluirá glucemia, función renal e iones.

C-    Gasometría arterial.

En casos de deshidratación importante con imposibilidad de rehidratación oral. En estos casos se ampliará el estudio con radiografía de abdomen, hemocultivos, coprocultivos, y examen de heces en fresco. La determinación de leucocitos en fresco diferenciará entre los procesos invasivos y los toxigénicos. El coprocultivo, la búsqueda de parásitos y la determinación de toxina de Clostridium Diffícile en heces, nos orientará sobre el agente etiológico. Se realizará, además, serología ante la sospecha clínica de presencia de: Amebas, Campylobacter, Yersinia, Salmonella (aglutinación) o rotavirus (látex). (12)

TRATAMIENTO

La gastroenteritis aguda  es usualmente autolimitada y es tratada con medidas de soporte (restitución de fluidos y nutrición). Algoritmo 1

Los agentes antieméticos y antidiarreicos son utilizados a veces para vómitos exagerados o para una pérdida de fluido excesiva por la diarrea. No se recomienda el uso de antibióticos, ya que la principal causa de gastroenteritis es viral (2).

1. Mantención y Restitución de Fluidos: para los adultos que cursan con una gastroenteritis aguda son signos de pérdida de volumen pueden ser mantenidos con bebidas isotónicas y caldos. Para los adultos que presentan signos de perdida leve a moderada de volumen, las soluciones de rehidratación oral son superiores a las bebidas isotónicas en mantener el balance electrolítico.  Para los pacientes con hipovolemia severa, o una incapacidad de tolerar la rehidratación oral, se debe realizar una restitución de fluidos intravenosa con solución salina o lactato de Ringer si se requiere.  La rehidratación oral ha sido asociada con un alto riesgo de ileo paralitico, mientras que la hidratación intravenosa lleva el riesgo de flebitis (13, 14). La rehidratación oral no se debe utilizar si el paciente tiene daño mental o ileo abdominal.
2. Dieta: en adultos con GEA, no se recomienda ninguna dieta restrictiva. Los pacientes deben comer según tolerancia. Se debe recomendar unas porciones pequeñas, ya que esto induciría menos vómitos que las grandes (2).
3. Probioticos: el valor de los probioticos orales en las gastroenteritis agudas no esta bien establecido, y se requieren más estudios para determinar el tipo, la dosis y el régimen optimo antes de ser recomendados en el uso rutinario (2).
4. Zinc: el efecto de los suplementos de zinc en la duración de la enfermedad diarreica en adultos no ha sido estudiado, y su uso no esta estandarizado. La OMS/UNICEF recomiendan el uso de zinc en los niños con diarreas agudos (15, 16), debido a que la diarrea puede causar deficiencia de zinc resultando una mayor duración y severidad de los síntomas (16).

1. Farmacoteriapia: en general, la gastroenteritis viral es una efermedad aguda autolimitada que no require de terapia farmacologica. El objetivo de adicionar fármacos, cuando está indicado, es manejar la perdida de fluido (usualmente agentes antidiarreicos) y permitir una adecuada rehidratación oral (utilizando antieméticos). En adultos menores de 65 años con GEA y con una diarrea moderada a severa o con signo o síntomas de pérdida de fluidos, se sugiere un curso de uno a dos días de loperamida (4mg oralmente, seguido de 2 mg después de cada episodio de diarrea, con un máximo de 8 mg/día). La constipación es un efecto adverso común de la loperamida y su riesgo se incrementa en los adultos mayores. Además la loperamida debe ser utilizada con cuidado en pacientes con falla hepática y se debe monitorear los signos de cambios en el estado mental (2).

ALGORITMO: ABORDAJE DE MANEJO DE FLUIDOS EN PACIENTES CON HIPOVOLEMIA

CONCLUSIÓN

La gastroenteritis aguda, sin lugar a duda es una enfermedad muy prevalente a nivel mundial, en la cual no siempre se tiene certeza de su agente etiológico. Lo principal para realizar su diagnóstico es una buena anamnesis y un examen físico adecuado y los exámenes de laboratorio sólo nos orientaran asía la severidad del cuadro. La terapia médica debe orientarse principalmente en prevenir la deshidratación de los pacientes, ya que esta si no es tratada a tiempo y de manera adecuada puede ser potencialmente mortal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Lucero Y. “Etiología y Manejo Gastroenteritis Aguda Infecciosa en Niños y Adultos”2014, Revista Médica Clínica las Condes. Santiago-Chile.
2. Alexandraski I, Smetono G, “Acute Viral Gastroenteritis in Adults” 2016, Uptodate, Wolters Kluwer.
3. Montero F, Jimenez L. 2013, “Gastroenteritis Aguda”. Elsevier, España.
4. Díaz J, Solari V, Cáceres O, Mena J, Baeza S, Muñoz X, O’Ryan M, Galeno H, Maldonado A, Mamani N, “Brote de gastroenteritis aguda en la Región de Antofagasta, Chile”. 2010. Revista  chilena de infectología. vol.29 no.1 Santiago feb. 2012.
5. Guanlalini S, “Diarrhea”, Medscape 2016.
6. O’Ryan, M. et al. An update on management of severe acute infectious gastroenteritis in children. Expert Rev Anti Infect Ther.
7. Kolling, G.; Wu, M.; Guerrant, R. L. Enteric pathogens through life stages.Front Cell Infect Microbiol.
8. Organization, W. H. The Treatment of diarrhoea: A manual for physicians and other senior health workers: Geneva, Switzerland: World Health Organization 2005.
9. King, C. K. et al. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.
10. Giarino, A. et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
11. Duggan, C. et al. How valid are clinical signs of dehydration in infants? JPediatr Gastroenterol Nutr.
12. DalbyPayne JR, Elliott EJ. Gastroenteritis in children. BMJ Clin Evid 2009; 2009.
13. Hartling L, Bellemare S, Wiebe N, et al. Oral versus intravenous rehydration for treating dehydration due to gastroenteritis in children. Cochrane Database Syst Rev 2006. 
14. Scrimgeour AG, Lukaski HC. Zinc and diarrheal disease: current status and future perspectives. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008.
15. Nichter M, Acuin CS, Vargas A. Introducing Zinc in a Diarrhoeal Control Programme: Guide to conducting formative research. World Health Organization 2008.
16. Fraker PJ, King LE. Reprogramming of the immune system during zinc deficiency. Annu Rev Nutr 2004.