1.- Introducción.
Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir alteraciones funcionales o estructurales en órganos blanco (corazón, cerebro, riñón, retina y arterias).
La repercusión visceral dependerá de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo en dichos órganos, de la velocidad de instalación de la elevación tensional (horas, días, semanas) y de las cifras absolutas de presión arterial. Aun cuando la presentación es heterogénea, desde pacientes asintomáticos hasta quienes presentan daño orgánico con riesgo vital, se suele determinar con cifras de presión arterial sistólica (PAS) ≥ 180 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, aunque los niveles de presión arterial límites no están claramente establecidos y han variado en el tiempo (Tabla 1). Es importante considerar que, si bien, las crisis hipertensivas suelen ocurrir en pacientes con el diagnóstico de hipertensión arterial, pueden darse en pacientes no reconocidos como hipertensos y ser ésta, su primera manifestación. Es importante tener en mente que un aumento brusco y rápido de presión arterial puede ser más importante que su valor absoluto. En la tabla 2 se resumen las diferentes categorías para pacientes hipertensos.
Fuente: Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
Tabla 2: Clasificación de la Presión Arterial para Adultos | ||||
Categoría | Presión Arterial Sistólica (mmHg) | Presión Arterial Diastólica (mmHg) | ||
Óptima | ˂ 120 | ˂80 | ||
Normal | 120 – 129 | 80 – 84 | ||
Normal – Alta | 130 – 139 | 85 – 89 | ||
Hipertensión grado 1 | 140 – 159 | 90 – 99 | ||
Hipertensión grado 2 | 160 – 179 | 100 – 109 | ||
Hipertensión grado 3 (Urgencia Hipertensiva) | ≥ 180 | ≥ 110-120* | ||
Emergencia Hipertensiva | ≥ 180 con daño de órgano blanco | ≥ 120 con daño de órgano blanco | ||
Fuente: Castellon-Larios K, Fiorda-Diaz J, Arias-Morales CE, Bergese SD (2015) Hypertensive Emergency: An Updated Review. Ann Clin Exp Hypertension 3(2): 1029.
* Límite varía según diferentes fuentes.
Se pueden subdividir las crisis hipertensivas en “urgencias hipertensivas” y “emergencias hipertensivas”, siendo las últimas aquellas que, además de presentar un aumento de cifras tensionales, involucran daño de órgano blanco, conllevando riesgo vital. Las presentaciones más frecuentes de emergencias hipertensivas incluyen accidentes cerebro vasculares (ACV), edema pulmonar (como manifestación de insuficiencia cardíaca) y encefalopatía hipertensiva. Otras formas de presentación incluyen síndromes aórticos agudos, hemorragia subaracnoidea aneurismática, hematomas intracerebrales, crisis simpáticas (intoxicación por cocaína o feocromocitoma), eclampsia, infarto agudo al miocardio e hipertensión maligna.
1.a. – Valoración rápida inicial del paciente
Ante una crisis hipertensiva, hay que seguir una serie de etapas en la atención en urgencias:
– Confirmar las cifras tensionales comprobando que el esfigmomanómetro esté en buenas condiciones y que es el adecuado al grosor del brazo del paciente, tareas que habitualmente realiza personal de enfermería.
– Valoración rápida de la posible lesión en órganos diana.
– Si tras ello se descarta la presencia de una urgencia vital o de lesiones importantes en los órganos diana, las acciones deben orientarse por orden de prioridades, de acuerdo al problema principal del paciente. Adicionalmente se debe dejar el paciente en reposo, calmarlo y controlar en forma seriada la presión arterial, para lo cual la mayoría de los monitores pueden ser programados.
– Por otra parte, si las molestias principales del paciente son atribuibles al alza hipertensiva, se debe comenzar el tratamiento farmacológico más oportuno según lo que se discutirá a continuación, considerando el enfrentamiento diferencial entre urgencia y emergencia hipertensiva, y teniendo en cuenta que la gran mayoría de las alzas tensionales que no involucran riesgo vital, no se benefician de control agresivo de la presión arterial en el servicio de urgencia.
La historia clínica y examen físico de un paciente que se presenta con cifras tensionales elevadas al servicio de urgencia debe orientarse dirigidamente a descartar la presencia o ausencia de las siguientes situaciones:
– Traumatismo encefalocraneano (TEC).
– Síntomas neurológicos generalizados como agitación, delirium, estupor, convulsiones o alteraciones visuales.
– Síntomas neurológicos focales, que podrían estar en contexto de ACV isquémico o hemorrágico.
– Náuseas o vómitos, que podrían estar en contexto de hipertensión endocraneana.
– Dolor precordial, que pudiera corresponder a un síndrome coronario agudo o síndrome aórtico agudo.
– Dolor toracoabdominal severo de inicio súbito, en contexto de posible disección aórtica.
– Disnea, que pudiera estar en contexto de insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.
– Embarazo, en probable contexto de pre eclampsia y riesgo de desarrollar eclampsia.
– Uso de drogas que puedan provocar un estado hiperadrenérgico como cocaína, anfetaminas, fenciclidina, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)
Particularmente es habitual la asociación de cefalea y elevación de presión arterial en los pacientes que acuden a un servicio de urgencia. En estos casos, habiendo descartado síntomas y signos de alarma, así como la presencia de daño de órgano blanco, la conducta clínica debe ir orientada al manejo de cada manifestación por separado, puesto que no existe asociación entre el manejo antihipertensivo y el alivio de la cefalea en el contexto agudo. Asimismo, no existe asociación directa entre el alivio sintomático de la cefalea y la disminución de las cifras tensionales del paciente.
Respecto a los antecedentes, se debe indagar específicamente si el paciente es hipertenso, la duración de su enfermedad, cifras tensionales basales (si se encuentran disponibles) y su tratamiento antihipertensivo actual (haciendo énfasis en su adherencia a dicho tratamiento). Se deben repetir las mediciones de la presión arterial al menos 3 o 4 veces consecutivamente, en ambos brazos. En caso de encontrar una diferencia significativa entre ambas extremidades, se sugiere medir también la presión en extremidades inferiores considerando la posibilidad de una disección aórtica.
Se deberían solicitar los siguientes estudios para evaluar la presencia de daño en órganos blanco, dependiendo de la forma de presentación:
– Electrocardiografía: con el objetivo de descartar síndrome coronario agudo
– Radiografía de tórax convencional: buscando signos de insuficiencia cardíaca y mediastino ancho en contexto de disección aórtica
– Fondo de ojo: en busca de exudados, hemorragias o papiledema, en contexto de hipertensión endocraneana
– Orina completa: para evaluar signos de sufrimiento renal en contexto de falla renal
– Glicemia, Hemograma, Electrolitos plasmáticos y Creatininemia: en contexto de síndrome metabólico asociado, enfermedad renal crónica y trombocitopenia en síndromes hipertensivos del embarazo
– Biomarcadores de daño miocárdico: si se sospecha síndrome coronario agudo
– Tomografía computada (TC) o Resonancia magnética (MRI) cerebral: ante sospecha de lesión encefálica aguda
– AngioTAC de aorta: si se sospecha síndrome aórtico agudo.
2.- Manejo
En el caso de las urgencias hipertensivas, es decir cifras tensionales elevadas sin daño de órgano blanco evidenciable ni síntomas o signos de gravedad, se pueden controlar con un fármaco por vía oral, una vez controlado el factor que motivó la consulta en el servicio de urgencia (ejemplo: cefalea sin síntomas de alarma, dolor de cualquier causa, ansiedad). Posteriormente se evaluará en forma ambulatoria, ajustando la terapia del paciente si esta existe o iniciándola si resulta necesario, por lo que frecuentemente no es necesario el manejo por metas de presión arterial en el Servicio de Urgencia.
Aunque no existe consenso definitivo respecto al agente antihipertensivo de elección, históricamente, el captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), ha sido el más ampliamente utilizado. En estos pacientes, se busca disminuir la presión arterial en 24-48 horas. Habitualmente no requieren hospitalización, a menos que requieran exploraciones complementarias que no puedan realizarse en forma ambulatoria. Respecto al captopril, habitualmente mencionado en los protocolos y guías de urgencia (por su amplia experiencia de uso), se aconseja, salvo contraindicaciones formales, una dosis inicial de 25 mg vía sublingual/oral, cuyo efecto se inicia a los 15-30 min y se prolonga durante 4-6 horas, asegurando posteriormente una pauta de medicación con el mismo medicamento u otro de vida media más larga hasta la próxima evaluación. En ese sentido, el captopril por vía sublingual, en comparación con la vía oral, disminuye la presión arterial con mayor eficacia en los primeros 30 minutos, sin embargo, esta diferencia desaparece a los 60 minutos, por lo que resulta una mejor alternativa en pacientes en los cuales se desea una disminución rápida inmediata de sus cifras tensionales.
En la práctica se pueden distinguir 2 situaciones en relación a las urgencias hipertensivas:
- Pacientes sin antecedente de hipertensión arterial (HTA) con presión arterial elevada: En este escenario, en donde las cifras tensionales elevadas serán un habitualmente un hallazgo en el servicio de urgencia, se debe sugerir una evaluación ambulatoria con el fin de diagnosticar o descartar una posible HTA. Aproximadamente el 70% de estos pacientes presentarán presión elevada en un monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) o en un seguimiento clínico, y no suele tener relación con la presencia de dolor o ansiedad en el servicio de urgencia. No se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo en el servicio de urgencia puesto que no existe ningún beneficio al reducir las cifras tensionales en forma aguda en pacientes sin daño de órgano blanco, como se ha señalado previamente.
- Pacientes con HTA crónica mal controlados: En estos casos, después de haberse enfocado en los síntomas que motivaron la consulta, de comprobar el grado de cumplimiento de dicho tratamiento, y de que la dosis e intervalo de administración sea el correcto, deben ser enviados a control con su médico tratante para ajuste de terapia. Eventualmente es posible aumentar la dosis diaria o asociar otro fármaco en el Servicio de Urgencia. Los fármacos actuales se pueden clasificar en 4 grupos: diuréticos, beta bloqueadores, antagonistas del calcio y bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Cualquiera de los anteriores puede ser utilizado en sus dosis habituales, en mono terapia o en combinación para el tratamiento de esta situación (Tabla 3)
Tabla 3: Fármacos vía oral utilizados en el tratamiento de las urgencias hipertensivas. Se deben seleccionar de forma individualizada según tratamientos previos y patología de base, siguiendo las recomendaciones de las guías de tratamiento de la HTA en el adulto.
Fuente: Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
Por otra parte, en el caso de la emergencia hipertensiva, el manejo óptimo, incluyendo la elección de la droga antihipertensiva y la meta de presión arterial, va a variar según la causa de dicha emergencia. Es un error habitual el disminuir la presión arterial en exceso o demasiado rápido, puesto que puede existir daño isquémico en los lechos vasculares que se encuentran adaptados a presiones arteriales elevadas por autorregulación, especialmente en pacientes hipertensos crónicos con mal control. Para la mayoría de las emergencias hipertensivas, la presión arterial media debiera ser reducida gradualmente en aproximadamente 10-20% en la primera hora y un 5-15% en las siguientes 23 horas. Luego de 8-24 horas de controladas las cifras tensionales iniciales, se suele discontinuar la terapia intravenosa y es reemplazada por terapia oral.
Existen 2 grandes excepciones en cuanto al manejo gradual durante el primer día:
– Fase aguda de accidente cerebrovascular isquémico: La presión arterial usualmente no se disminuye a menos que sea ≥ 185/110 mmHg en pacientes candidatos a terapia de reperfusión o ≥220/120 mmHg en aquellos que no son candidatos a dicha terapia, para evitar el riesgo de transformación hemorrágica y no sacrificar la perfusión cerebral.
– Disección aórtica aguda: La presión arterial sistólica debe disminuirse rápidamente (20 minutos) a una meta de 100-120 mmHg, previo control de frecuencia cardíaca, para disminuir el estrés de la pared vascular.
Emergencias hipertensivas neurológicas:
a. ACV isquémico: Pacientes con accidentes vasculares cerebrales isquémicos habitualmente no reciben tratamiento antihipertensivo, a menos que sean candidatos a recibir trombolisis con activador tisular de plasminógeno (t-PA) con cifras tensionales iniciales ≥185/110 mmHg. En aquellos que no sean candidatos a trombolisis se debe indicar tratamiento antihipertensivo si las cifras tensionales son ≥220/120 mmHg. Las guías de consensos recomiendan en estas situaciones terapia intravenosa con Labetalol o Nicardipino puesto que son seguros y rápidamente titulables para lograr las metas de presión arterial. Inicialmente administrar Labetalol EV 10-20mg en 1-2 minutos, pudiendo repetirse dicha dosis, y luego iniciar una infusión continua de 2 a 8 mg/min. Otra alternativa es Nicardipino 5mg/hr EV, aumentando 2,5 mg/hr cada 5-15 minutos, hasta un máximo de 15 mg/hr, para alcanzar la meta de presión arterial previo a la trombolisis. Recordar que las metas deben lograrse rápidamente, para no sacrificar el período de ventana.
Posterior a la terapia de reperfusión se recomienda mantener presiones ≤ 180/105 mmHg utilizando Labetalol o Nicardipino en el mismo esquema señalado anteriormente.
b. ACV hemorrágico: Las hemorragias intracerebrales espontáneas habitualmente se asocian con elevación de la presión arterial y su progresión suele estar determinado por la magnitud de dichas cifras tensionales. Una presión sistólica elevada se asocia a mayor expansión del hematoma subyacente, deterioro neurológico, mortalidad y dependencia posterior.
Si bien un control estricto y precoz de la presión arterial (PAS < 140 mmHg) mantenido durante 7 días no ha demostrado reducir la mortalidad ni las discapacidades mayores en comparación con límites más laxos (PAS < 180 mmHg), se han observado resultados positivos en cuanto a la funcionalidad, bienestar físico y psicológico del paciente posterior al evento hemorrágico.
Por otra parte, en cuanto a la rapidez de instauración del tratamiento antihipertensivo, no se ha podido demostrar que el inicio precoz (dentro de 4 horas desde ocurrida la hemorragia intracerebral) disminuya el tamaño del hematoma o afecte el pronóstico del paciente, sin embargo, es una medida segura y factible. Las drogas antihipertensivas de elección son el Nicardipino, Labetalol, y el Esmolol como alternativa.
En el caso de la hemorragia subaracnoidea aneurismática, la American Stroke Association sugiere que una disminución hasta PAS <160 mmHg es razonablemente seguro. Se recomienda por el riesgo de resangrado mantener la presión arterial en rangos normales: PAS entre 90-140 mmHg y la PAD entre 70-90 mmHg con una PAM menor a 110 mmHg. Puede utilizarse Labetalol IV o Captopril 25 mg vía oral si es necesario. En pacientes neurocríticos, el uso de vasodilatadores como el Nitroprusiato y la nitroglicerina deben usarse con precaución por su propensión a incrementar el volumen sanguíneo cerebral y, en consecuencia, la presión intracerebral (PIC).
Emergencias hipertensivas cardiológicas:
a. Insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar: Estos pacientes toleran con dificultad las fluctuaciones de presión arterial, resultando en falla del ventrículo izquierdo y edema pulmonar. El uso de ventilación mecánica no invasiva en el edema pulmonar cardiogénico ha tomado importancia con el fin de evitar la intubación de estos pacientes, ya que la presión positiva mejora la postcarga del ventrículo izquierdo. Por otra parte, el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar, en conjunto con el control de la presión arterial, son claves para lograr la mejoría clínica.
Pacientes con disfunción aguda de ventrículo izquierdo y edema pulmonar debieran recibir en primer lugar nitratos en dosis alta, para mejorar la postcarga del ventrículo izquierdo, ventilación no invasiva y en tercer lugar diuréticos de asa (furosemida) cuando coexiste sobrecarga de volumen. Medicamentos que incrementen el gasto cardíaco (ej. Hidralazina) o que disminuyan la contractilidad cardíaca en forma aguda (ej. Labetalol u otro beta-bloqueador) deben ser evitados. La meta de esta terapia es mejorar la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar, lo cual habitualmente se logra con una disminución del 10-15% de la presión arterial.
b. Síndrome coronario agudo (SCA): La hipertensión severa asociada con SCA (incluyendo el infarto agudo al miocardio) es tratado apropiadamente con drogas intravenosas como Nitroglicerina, Clevidipino, Nicardipino o Esmolol, para reducir la isquemia coronaria subyacente y/o reducir el consumo de oxígeno, mientras se activa la terapia de reperfusión más expedita.
Emergencias hipertensivas vasculares:
c. Disección aórtica aguda: Estos pacientes deben ser tratados para disminuir rápidamente la presión arterial a una meta sistólica de 100-120 (como ya se mencionó anteriormente) en 20 minutos desde el diagnóstico. Un beta-bloqueador intravenoso es de primera línea (habitualmente Esmolol, Labetalol, Propanolol, Metoprolol) para disminuir la frecuencia cardíaca bajo 60 latidos por minuto y el “shear stress” sobre la pared aórtica. Cuando fármacos como el Labetalol no son suficientes, se suele agregar un vasodilatador (ej. Nitroprusiato o nitroglicerina), con control estricto de presión arterial.
Emergencias hipertensivas renales:
La hipertensión severa puede provocar injuria renal aguda, condición llamada Nefroesclerosis hipertensiva aguda o “nefroesclerosis maligna”. Esta condición se caracteriza por hematuria (habitualmente microscópica, presente en aproximadamente el 75% de los pacientes con emergencias hipertensivas) y una creatinina sérica elevada. Resulta relevante determinar si estos hallazgos son recientes, para adjudicarlos al daño hipertensivo y no a patología crónica. El daño vascular renal lleva a isquemia glomerular y activación del sistema renina-angiotensina, habitualmente resultando en una exacerbación de la hipertensión. En estos casos la terapia antihipertensiva suele llevar a un empeoramiento de la función renal, requiriendo en ocasiones terapia dialítica, sin embargo, esto pudiera ser revertido con un control de la presión arterial de largo plazo. En contraste a lo descrito, la terapia antihipertensiva con Fenoldopam se asocia con una mejoría temporal de la función renal, por lo cual resulta útil como agente antihipertensivo en pacientes con emergencias hipertensivas renales. Otras alternativas son Nitroprusiato o Nicardipino.
Emergencias con hiperactividad simpática:
- Retiro de agentes antihipertensivos de acción corta: En pacientes que suspenden medicamentos como la Clonidina, el Propanolol y otros beta bloqueadores pueden presentar hipertensión severa y simular los signos y síntomas de un feocromocitoma. Usualmente, el reinicio del medicamento recientemente discontinuado disminuye la presión arterial. La Clonidina oral comenzará a bajar las cifras tensionales en aproximadamente una hora, sin embargo, algunos betabloqueadores tardan considerablemente más en disminuir la presión arterial y, en consecuencia, se suelen requerir medicamentos de acción corta intravenosos (Labetalol, Esmolol u otros) en espera de que el beta bloqueador reiniciado comience a ejercer su efecto.
- Consumo de agentes simpaticomiméticos: Ante el consumo de cocaína, anfetaminas, o de alimentos con tiramina (alimentos fermentados como el queso maduro, nueces, sardinas o hígado de pollo) en pacientes que utilizan inhibidores de la MAO (IMAOs) se pueden presentar crisis hipertensivas severas y daño a órgano blanco. Se pueden manejar las cifras tensionales con medicamentos intravenosos como la Fentolamina o el Nitroprusiato, además de controlar el estado hiperadrenérgico con benzodiacepinas.
- Feocromocitoma: Los pacientes portadores de un feocromocitoma (tumor suprarrenal productor de catecolaminas) pueden presentarse con crisis hipertensivas severas. Si bien, no es el objetivo de este capítulo describir el tratamiento de esta patología, un buen manejo preoperatorio o intraoperatorio de estos pacientes puede llevarse a cabo con medicamentos intravenosos como el Nitroprusiato, Fentolamina o Nicardipino.
- Disfunción autonómica severa: Se pueden observar emergencias hipertensivas en pacientes con Síndrome de Guillain-Barré, Síndrome de Shy-Drager (atrofia multisistémica) o injuria espinal aguda. Pueden ser tratadas con Fentolamina, Nitroprusiato u otros agentes.
Es importante considerar que, a menos que un beta bloqueador haya sido suspendido recientemente, la administración de estos por si solos está contraindicado en estos escenarios, dado que existe el riesgo teórico de inhibición de los receptores beta puede inducir vasodilatación y una respuesta alfa refleja sin antagonismo, resultando en vasoconstricción y en una elevación de la presión arterial de difícil control.
Emergencias hipertensivas durante el embarazo:
La mayoría de las crisis hipertensivas en la mujer embarazada son causadas habitualmente por una exacerbación de hipertensión preexistente o debido a pre eclampsia-eclampsia, habitualmente divididas según si comienzan antes o después de las 20 semanas de gestación respectivamente. Independiente de estos escenarios, se recomienda el tratamiento de toda embarazada con cifras tensionales sistólicas ≥ 160 mmHg y/o diastólica ≥110 mmHg, con el fin de prevenir complicaciones vasculares maternas (ej. ACV, IAM, encefalopatía hipertensiva) a una meta de 140/90 mmHg. Por otra parte, no se recomienda tratar pacientes con cifras tensionales ≤ 150/100 mmHg por la posibilidad de efectos adversos fetales y la baja probabilidad de complicaciones maternas. Drogas intravenosas que han mostrado seguridad y han sido ampliamente utilizados en mujeres embarazadas son: Sulfato de magnesio, Metildopa, Hidralazina, Labetalol, Fenoldopam y Nicardipino. Siendo el Labetalol el fármaco de primera línea.
Están contraindicados durante el embarazo:
– Inhibidores de la ECA, ARAII o inhibidores directos de la renina: Asociados con malformaciones renales ante la exposición en la segunda mitad del embarazo y con malformaciones cardiacas con la exposición en el primer trimestre.
– Nitroprusiato: por su limitada experiencia clínica y posibilidad de intoxicación fetal por cianuro. Solo utilizar en casos de HTA refractaria a otras drogas.
– Atenolol: Disminuye gasto cardíaco y circulación placentaria.
Tabla 4: Aproximación para el manejo de las diferentes emergencias hipertensivas
Emergencia hipertensiva | Objetivos del tratamiento | Terapia óptima | Terapia alternativa | Advertencias |
Síndromes coronarios agudos | Disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y vasodilatación coronaria. | Primaria: Nitroglicerina
| Nicardipino | El uso de beta-bloqueadores intravenosos de rutina en la fase aguda de un infarto agudo al miocardio es controversial |
Insuficiencia cardíaca aguda | Reducir la postcarga. | Primaria: Nitroglicerina, Captopril furosemida | Clevidipino, Nicardipino, Nitroprusiato de sodio | La ventilación a presión positiva disminuye la precarga del ventrículo derecho y puede disminuir la PA en pacientes euvolémicos. El uso de Nesiritide es controversial |
Disección aortica | Disminuir el estrés de la pared vascular lesionada | Primaria: Labetalol Secundaria: Labetalol + nitroglicerina | Esmolol +Nitroprusiato de sodio Esmolol +Clevidipino/Nicardipino, Dlitiazem, Verapamilo | Evitar el uso de beta-bloqueadores en presencia de regurgitación aórtica |
ACV isquémico agudo | Reducir la conversión hemorrágica y edema mientras se evita la hipoperfusión regional | Primaria: Nicardipino Secundaria: Labetalol | Esmolol | La disminución aguda de PA está indicada solo cuando se planea administrar fibrinolíticos o cuando existe daño de órgano blanco secundario |
Hemorragia intracerebral aguda | Reducir la expansión del hematoma y el edema | Primaria: Labetalol Nicardipino | Esmolol | La PA puede disminuir con el manejo del dolor por sí solo. |
Injuria renal aguda | Disminuir la presión en el parénquima renal y aparato glomerular | Primaria: Fenoldopam Secundaria: Clevidipino, Nicardipino | Labetalol, Nitroprusiato de sodio | Evitar IECA y diuréticos |
Preeclampsia y eclampsia | Disminuir la presión intracraneal mientras se mantiene la perfusión placentaria | Primaria: Hidralazina Secundaria: Labetalol | Nicardipino | El Magnesio intravenoso (6 gr inicialmente) se administra en todos los casos. La interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo. |
Crisis con hiperactividad simpática | Reducir la vasoconstricción mediada por receptores alfa-adrenérgicos | Primaria: Fentolamina Secundaria: Nitroglicerina | Fenoldopam, Clevidipino, Nicardipino, Nitroprusiato de sodio | Las benzodiacepinas son el tratamiento de primera línea cuando son causadas por cocaína o anfetaminas. La monoterapia con beta-bloqueadores (incluyendo el Labetalol) está contraindicada. |
Fuente: John Marx, MD, Robert Hockberger, MD and Ron Walls, MD. Rosen’s Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice. 8th Edition. Elsevier Saunders; 2014. Chapter 84, Hypertension; p. [1120].
2.a. – Monitorización en emergencia hipertensiva
– El tratamiento inicial de la emergencia hipertensiva debe ser en el reanimador del servicio de urgencia, o espacio destinado para tal efecto. Se recomienda que el tratamiento definitivo de una emergencia hipertensiva se realice en una Unidad de Paciente Crítico para monitorización continua (habitualmente invasiva), especialmente en pacientes que reciban medicamentos vasoactivos intravenosos.
3.- Conclusión
La incidencia de la hipertensión crónica continúa incrementando y es aún considerada como factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares en la población adulta. Una forma de presentación crítica, es la emergencia hipertensiva, con riesgo de alta mortalidad y secuelas funcionales de no mediar intervenciones inmediatas.
Todo paciente que sufre una crisis hipertensiva, ya sea urgencia y/o emergencia, es un paciente de riesgo para futuros eventos cardiovasculares y crisis hipertensivas, por lo cual deben ser evaluados y seguidos cuidadosamente por un equipo multidisciplinario, con el fin de estabilizar sus valores de presión arterial en el tiempo y disminuir a largo plazo el daño de órgano blanco. También debe considerarse que las causas secundarias de hipertensión son más frecuentes en estos pacientes, por lo cual estas debieran ser evaluadas dirigidamente, ya sea durante su hospitalización o en un escenario ambulatorio.
En líneas generales, el objetivo del tratamiento de estos pacientes es disminuir los valores de presión arterial de manera segura utilizando medicamentos, que idealmente debieran tener las siguientes características: selectividad, inicio rápido, y una vida media corta. Si bien, las alternativas son múltiples, se exponen pautas generales para la elección juiciosa de dichos medicamentos, considerando diversos escenarios, las ventajas y desventajas de su uso, además de precauciones centrales para el manejo de estos pacientes.
Dr. Gabriel Neely / Dr. Carlos Salazar.
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17.- Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
5. Anexos
Tabla antihipertensivos endovenosos
Fármaco | Modo de uso | Mecanismo de acción | Latencia | Duración **
| Efectos adversos | Indicaciones | Contra- indicaciones |
Nitroprusiato sódico | BIC: 0,25-10 µg/kg/min Dosis máxima: 8-10 µg/kg/min deben ser evitadas o solo utilizadas por 10 minutos. | Donador de óxido nítrico que provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica | Instantáneo | 3-5 min*** | Náuseas, sudoración, acidosis láctica e intoxicación por cianuro. | La mayoría de las emergencias hipertensivas | Estenosis aórtica, precaución en hipertensión intracraneal y uremia. Insuficiencia renal y hepática. |
Nitroglicerina | Dosis inicial: 5 µg/min, luego Dosis máxima: No se ha establecido dosis máxima fija. | Donador de óxido nítrico que provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica | 2-5 min | 5-15 min | Cefalea, vómitos, taquicardia y tolerancia con el uso prolongado | síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo | Estenosis aórtica, ,precaución en hipertensión intracraneal, IAM con afectación ventricular derecha. |
Labetalol | EV: inicialmente 20 mg, luego 20-80 mg cada 10-20 minutos. BIC: inicial de 1 mg/min, hasta 8 mg/min. Dosis máxima: 300 mg IV | Bloqueador de receptores alfa y beta-adrenérgicos, disminuyendo la resistencia vascular periférica, con disminución de la frecuencia cardíaca y la fracción de eyección. | 5-10 min | 3-6 horas | Bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, broncoespasmo | La mayoría de las emergencias hipertensivas. Primera línea en hipertensión en embarazo. | Insuficiencia cardíaca congestiva, Asma bronquial, EPOC, bloqueo cardíaco preexistente. |
Esmolol* | EV: 250-500 μg/kg en bolo, se puede repetir en 5 min y seguir con 150 μg/kg/min en infusión. | Bloqueador de receptores β1 cardioselectivo | 1-2 min | 10-20 min | Hipotensión, náuseas, bradicardia, broncoespasmo | Hipertensión perioperatoria, Disección aortica, ACV hemorrágico | Insuficiencia cardíaca congestiva, Asma EPOC, bloqueo cardíaco preexistente. |
Hidralazina* | EV: 5-20 mg cada 20 min. Dosis máxima por bolo: 20 mg Considerar agregar otro agente con dosis total sobre 30 mg. | Relajante del musculo liso de acción directa con predominio arteriolar | 10-20 min | 4-6 horas | Hipotensión, náuseas, vómitos, cefaleas, taquicardia. | Preeclampsia y eclampsia | Angina o IAM, aneurisma disecante de aorta, hemorragia cerebral. |
Enalaprilat* | EV: 1,25-5 mg en 5 min cada 6 horas, hasta una dosis máxima de 20 mg/día | Inhibidor de la ECA, lo que conduce a disminución de actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona. | 15-60 min | 4-6 horas | Cefalea, tos, hiperkalemia. | Accidentes cerebrovasculares (ACV) | HTA vasculorenal bilateral |
Nicardipino* | BIC: dosis inicial de 5mg/hr, aumentando 2,5 mg/hr cada 5-15 min hasta un máximo de 15 mg/hr. | Bloqueador de canales de calcio dihidropiridínico | 5-10 min | 2-4 horas | Taquicardia, cefalea, rubor, flebitis local | La mayoría de las emergencias hipertensivas | Precaución en glaucoma |
Fenoldopam* | Dosis inicial: 0,1 μg/kg/min Titular en intervalos de 15 minutos hasta 1,6 μ/kg/min. | Vasodilatador de acción rápida, agonista de receptores de dopamina D1 periféricos y afinidad moderada a receptores α2- adrenérgicos. | < 5 min | 30 min | Taquicardia, cefalea, rubor. | La mayoría de las emergencias hipertensivas. Ideal en emergencias renales. | Precaución en glaucoma |
Fentolamina* | EV: 5 – 15 mg cada 5-15 minutos según necesidad. BIC: 0,5 mg/min | Bloqueador no selectivo α-adrenérgico. | 1-2 min | 10-30 min | Taquicardia, sudoración, cefaleas, náuseas | Exceso de catecolaminas | IAM, SCA, evidencias de enfermedad arterial coronaria. |
Furosemida | EV: 40-60 mg durante 1-2 minutos. Dosis máxima: 600 mg/día | Diurético de asa | 5 min | 2 horas | Mareos, vértigo, cefalea, sed, taquicardia. | Edema pulmonar agudo | Hipotensión, Hiponatremia e Hipokalemia severa. |
*Fármaco no disponible en Chile
** Coincide con el intervalo para programar el monitor de presión arterial no invasiva.
*** Requiere monitoreo invasivo de presión arterial.