Síndrome Diarreico Agudo
Introducción
La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de instauración rápida. Se puede acompañar de signos y síntomas como náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. La causa más frecuente es la infección gastrointestinal, que produce una gastroenteritis o inflamación de la mucosa gástrica e intestinal.
Debido a ello el término diarrea aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis aguda de causa infecciosa.
Enfermedad diarreica es la segunda causa de mortalidad infantil; entre los niños menores de cinco años, que causa 1,5 a 2 millones de muertes anualmente (1, 2). En los países con recursos limitados, los bebés experimentan una media de seis episodios al año, los niños experimentan una mediana de tres episodios al año.
Definición
Definimos a diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define enfermedad diarreica aguda (EDA) como la presencia de tres o más deposiciones en 24 horas, con una disminución de la consistencia habitual y una duración menor de 14 días. La EDA puede ocurrir a cualquier edad de la vida, pero son los lactantes y niños menores de cinco años los más predispuestos a desarrollar la enfermedad y a presentar complicaciones como sepsis, deshidratación y muerte.
Enfermedad diarreica puede constar de diarrea acuosa aguda, diarrea invasiva (con sangre), o diarrea crónica (persistente ≥ 14 días). Esta clasificación facilita el enfoque de la gestión de la diarrea infantil.
Epidemiología
La diarrea aguda es una de las enfermedades más comunes en niños y la segunda causa de morbilidad y mortalidad a escala mundial. La mortalidad es casi totalmente a expensas de países en desarrollo. En los países industrializados, a pesar de unas mejores condiciones sanitarias, la gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad infantil y de demanda de atención sanitaria. En Europa es la patología más frecuente en el niño sano, estimándose una incidencia anual de entre 0,5 a 2 episodios en los niños menores de 3 años.
EDA es la siguiente causa de mortalidad en el mundo y a diferencia de las dos primeras, su prevención y tratamiento son fáciles de implementar, y por tanto ocupan un papel prioritario en el objetivo de reducir la mortalidad infantil.
Los rotavirus constituyen el principal agente etiológico productor de diarrea en la infancia, se asocian a una forma de enfermedad más grave e infectan Prácticamente a todos los niños en los 4 primeros años de vida, dándose la enfermedad especialmente entre los 6 y 24 meses de edad. Son los más frecuentemente detectados en los casos que precisan ingreso hospitalario y, en países de clima templado, tienen un predominio claro en los meses fríos. Son, además, el principal agente productor de diarrea nosocomial en las unidades de ingreso infantiles. Los adenovirus entéricos, calicivirus y astrovirus producen un cuadro clínico más leve. Respecto a la etiología bacteriana, los agentes predominantes son Salmonella spp y Campylobacter.
Factores De Riesgo
- Del huésped:
- Edad: lactantes, y < 5 años.
- Desnutrición.
- Deficiencias inmunológicas.
- Factores genéticos.
- Del ambiente:
- Ingesta de agua contaminada.
- Problemas sanitarios.
- Mala higiene personal y doméstica.
- Ingesta de alimentos de riesgo: pescado, mariscos, pollo o carnes rojas crudas o mal cocidas.
- Ingesta de huevos mal cocidos, o potencialmente cualquier alimento preparado por manipulador enfermo (brotes).
- Lactancia materna previene las diarreas agudas bacterianas, y en menor medida las virales (rotavirus).
Fisiopatología
En términos generales la diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de intestino delgado, o, más infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon. Estas alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
En determinados casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos extraños, tales como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los receptores del enterocito y estimular la secreción epitelial de agua e iones. Por otra parte, los microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la absorción de electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a través del epitelio.
La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las infecciones por agentes virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína viral actuaría como enterotoxina. También se produce lesión vellositaria en infecciones agudas por protozoos tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y Microsporidium. Todo ello conduce a una pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces.
La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede derivar en un cuadro de deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor área de superficie corporal en relación con el peso que el adulto y, por lo tanto, unas mayores pérdidas insensibles.
Además existe un flujo intestinal de agua y electrólitos más cuantioso.
En estas edades hay también un mayor riesgo nutricional, por una gran respuesta catabólica frente a las infecciones y una depleción de las reservas nutricionales más rápida que en el adulto. Otros factores que influyen en la afectación nutricional son la disminución de la ingesta calórica, por la hiporexia concomitante y la restricción alimentaria habitualmente indicada, y la posible existencia de malabsorción de nutrientes secundaria a la lesión intestinal.
Aunque, en general, se trata de un proceso leve y autolimitado y la principal complicación es la deshidratación, ocasionalmente se puede desarrollar una diarrea prolongada como consecuencia de:
- Intolerancia a la lactosa, en relación con un déficit transitorio de lactasa por daño de las enzimas del borde en cepillo intestinal. Es relativamente frecuente, sobre todo tras una gastroenteritis por rotavirus. En Europa este hecho parece tener escasa relevancia clínica, aunque en países con un elevado porcentaje de malnutrición sigue siendo un problema importante.
- Sensibilización a las proteínas de la leche de vaca, al existir en la gastroenteritis un aumento en la absorción de antígenos de la leche de vaca que puede desencadenar una respuesta inmune, local o sistémica.
- Sobrecrecimiento bacteriano, por la contaminación bacteriana de los tramos altos del intestino delgado. Puede contribuir al mantenimiento de la diarrea por acción directa de las bacterias sobre la mucosa y/o por desconjugación de las sales biliares.
Etiopatogenia
La mayoría de los casos de diarrea aguda en países con recursos limitados son causados por la gastroenteritis infecciosa. Con menos frecuencia, la diarrea aguda puede ser un síntoma de una infección sistémica o de una emergencia quirúrgica intra abdominal.
Aunque en determinadas ocasiones hay que considerar otras causas (Tabla 1), la principal causa de diarrea aguda son las infecciones entéricas (Tabla 2).
Tabla 1 – Causas de diarrea aguda |
Infecciones – Entéricas – Extraintestinales Alergia alimentaria – Proteínas de la leche de vaca – Proteínas de soja Trastornos absorción/digestión – Déficit de lactasa – Déficit de sacarasa-isomaltasa Cuadros quirúrgicos – Apendicitis aguda – Invaginación Ingesta de fármacos – Laxante – Antibióticos Intoxicación metales pesados – Cobre, Zinc |
Tabla 2 – Causas infecciosa de diarreas agudas | |
Diarrea viral
Diarrea parasitaria
| Diarrea bacteriana
|
Clasificación
Según fisiopatología:
- Fecal–Oral: ciclo ano–mano–boca, secundario a alimentos contaminados durante manipulación.
- Persona – Persona: Shigella, Giardia, Campylobacter y Cryptosporidium. Baja dosis infectante.
- Alimentos: Responsables de Brotes diarreicos.
- Más frecuentes: pollo, huevos, carne de cerdo no cocida.
- Menos frecuentes: leche no pasteurizada, mariscos.
- Enfermedad transmitida por alimentos (ETA): Enfermedad aguda gastrointestinal que se presenta en dos o más personas que han comido en una fuente común en las últimas 72 horas. Notificación obligatoria en Chile. Etiología variable, principal ejemplo es Salmonella enteritidis.
Según evolución:
- Aguda: menos de 7 días.
- Aguda de evolución tórpida o curso inhabitual:
- Deposiciones líquidas al 4to día.
- Fiebre persistente por >72 horas.
- Deshidratación a las 48 horas.
- Recaída posterior a mejoría transitoria.
- En vías de prolongación: 7-14 días.
- Prolongada: más de 14 días.
- Crónica: más de 1 mes.
Según etiología:
- Infecciosas:
- Enterales: Virales, bacterianas o parasitarias.
- Parenterales: ITU, OMA, IRA Baja (Neumonia). Infecciones no gastrointestinales, que por inflamación generalizada desarrollan diarrea.
- No infecciosas:
- Intolerancias alimentarias/alergias: a proteína lecha de vaca, huevo, soya o pescado. Intolerancia a lactosa.
- Transgresión alimentaria.
- Intoxicaciones.
- Uso de antibióticos.
- Causas quirúrgicas: Apendicitis aguda, invaginación intestinal, enterocolitis necrotizante.
Según clínica
Clínicamente se distinguen dos tipos de diarrea aguda:
- Diarrea simple sin sangre, de origen viral un 60% de los casos (rotavirus, enterovirus), bacteriana (Vibrio choleare, Echerichia coli enterotoxica, Salmonella no typhi, Yersenia enterocolítica) o parasitarias (giardiasis). Otras patologías como el paludismo, la otitis media aguda, las infecciones respiratorias agudas de las vías altas y bajas, etc. Pueden ir acompañadas de este tipo de diarrea.
- La diarrea con sangre o disentería, de origen bacteriano (Shigella en el 50% de los casos, Campylobacter jejuni, Escherichia coli enteroinvasiva y enterohemorragica, Salmonella) o parasitaria (amebiasis intestinal).
La transmisión de las diarreas de origen infeccioso puede ser directa (manos sucias) o indirecta (ingestión de agua o alimentos contaminados).
Clínica Y Diagnóstico
La evaluación del niño con diarrea se puede dividir en cuatro componentes para guiar el manejo clínico:
● Clasificación del tipo de enfermedad diarreica.
● Evaluación del estado de hidratación.
● Valoración del estado nutricional.
● Evaluación de las condiciones comórbidas.
Signos y síntomas que pueden ser causados por una gran variedad de microorganismos con distintos mecanismos de acción.
Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el examen clínico determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes.
Signos y síntomas
1. Fiebre.
2. Signos de actividad diarreica: Comprobación de deposiciones alteradas espontáneamente o al estimular el recto. Aumento de ruidos hidroaéreos intestinales, bazuqueo, distensión abdominal.
3. Vómitos aislados o incoercibles.
4. Para evaluar el estado de hidratación la OMS recomienda el siguiente esquema:
Observe
Condición | Bien, alerta | Intranquilo, irritable | Comatoso, hipotónico |
Ojos | Normales | Hundidos | Muy hundidos y secos |
Lágrimas | Presentes | Ausentes | Ausentes |
Boca y lengua | Húmedas | Secas | Muy secas |
Sed | Bebe normal, sin sed | Sediento, bebe ávidamente | Bebe mal o no es capaz de beber |
Explore
Signo del pliegue | Desaparece rápidamente | Desaparece lentamente | Desaparece muy lentamente, más de 2 segundos |
Decida
No tiene signos de deshidratación | Si presenta dos signos, tiene deshidratación | Si presenta más de dos signos de deshidratación grave y el estado comatoso indica shock |
Otras características de la diarrea y los síntomas asociados pueden ser pistas en cuanto a la etiología. A modo de ejemplo, el diagnóstico de cólera es sugerida por una historia corta (generalmente menos de 24 horas) de vómitos y diarrea acuosa voluminosa, que puede tener un aspecto característico del agua de arroz, asociado a una deshidratación grave. Es importante distinguir el cólera de otras causas de diarrea acuosa aguda porque los pacientes con cólera grave pueden tener pérdidas de líquido más rápido y por lo general beneficiarse de la terapia con antibióticos temprana.
Diagnóstico
La gastroenteritis aguda es un proceso autolimitado en el que, en la mayoría de los casos, sólo requiere una valoración del paciente mediante una adecuada historia clínica y una cuidadosa exploración física para establecer las indicaciones pertinentes.
La gravedad de la diarrea está en relación con el grado de deshidratación, por lo que es fundamental una valoración lo más exacta posible de ésta, para evitar tanto un retraso en el tratamiento como intervenciones innecesarias.
El estado de hidratación – muerte debido a la deshidratación es una causa importante de mortalidad en los entornos con recursos limitados. Puede ocurrir debido a que el estado inicial de deshidratación se subestima y/o porque el grado de pérdida de fluido continuo es poco apreciada.
Tras la evaluación inicial, las pérdidas de líquidos en curso deben estimarse en función del volumen de la emesis y las heces. Estas evaluaciones son esenciales para determinar el volumen, ruta, y el ritmo de la terapia de rehidratación sea necesario.
Signos y síntomas clínicos individuales tienen limitaciones importantes si se usan como predictores independientes del grado de deshidratación. La ausencia de cualquier signo de deshidratación en particular no es prueba suficiente de que el paciente ha sido adecuadamente hidratado. Por ejemplo, una fontanela anterior hundida es un pobre predictor de la deshidratación en los bebés, un paciente que derrama lágrimas todavía se puede deshidratar, y la hipotensión es un hallazgo tardío en niños deshidratados (y puede estar ausente incluso en deshidratación severa).
El dato clínico más exacto del grado de deshidratación es el porcentaje de pérdida ponderal, que representa el déficit de líquidos existente. La deshidratación se considera según esta pérdida como:
- Leve o ausencia de deshidratación: pérdida de menos del 3% del peso corporal.
- Moderada: pérdida del 3-9% del peso corporal.
- Grave: pérdida de más del 9% del peso corporal.
Habitualmente no se dispone de un peso previo, por lo que se realiza una estimación mediante escalas clínicas que incluyen un conjunto de signos y síntomas, aunque no están validadas para el manejo de pacientes a nivel individual (Tabla 3). En la historia clínica el dato más relevante respecto a la ausencia de deshidratación es una diuresis normal. Respecto a los signos clínicos independientemente asociados a deshidratación, los más significativos son: pérdida de turgencia cutánea, respiración anormal, relleno capilar lento, mucosa oral seca, ausencia de lágrimas y alteración neurológica. Cuando se toman en conjunto, la presencia de 2 de los 4 últimos predice un déficit del 5% con una sensibilidad y especificidad del 79% y 87% respectivamente.
Tabla 3 – Estimado del grado de deshidratación. | |||
| Deshidratación leve | Deshidratación moderada | Deshidratación grave |
Pérdida de peso(%) Lactante Niño mayor | <5% <3% | 5-10% 3-9% | >10% >9% |
Mucosas | +/- | + | + |
Disminución de la turgencia cutánea | – | +/- | + |
Depresión de la fontanela anterior | – | + | +/++ |
Hundimiento del globo ocular | – | + | + |
Respiración | Normal | Profunda, posible rápida | Profunda y rápida |
Hipotensión | – | + | + |
Pulso radial | Frecuencia y fuerza normal | Rápido y débil | Rápido débil, a veces impalpable |
Perfusión | Normal | Fría | Acrocianosis |
Flujo de orina | Escaso | Oliguria | Oliguria/Anuria |
La existencia de alteración de electrolitos (Tabla 4) se ha relacionado con la presencia de edad menor de 6 meses, mucosas secas, vómitos, relleno capilar lento, ausencia de diabetes y taquicardia.
Tabla 4 – Estimación de la alteración de electrolitos. | |||
| Isotónica | Hipotónica | Hipertónica |
Nivel sérico de sodio (mEq/L) | 130-150 | <130 | >150 |
Frecuencia | 80% | 5% | 15% |
Liquido extracelular | Marcadamente disminuido | Marcadamente disminuido | Disminuido |
Liquido intracelular | Mantenido | Aumentado | Disminuido |
Clínica | Hipovolémica: ojos hundidos, pliegue, hipotonía, shock | Hipovolémica | Más neurológica: fiebre, sed intensa, irritabilidad, convulsiones, oliguria |
Examen físico
El examen clínico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos. Los datos de mayor relevancia son: el estado de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.
Valoración semiológica del abdomen: en la gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.
Corresponden a una deshidratación leve, las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico.
El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.
La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa.
En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
Laboratorio e imágenes.
La mayoría de los niños con diarrea aguda no requieren pruebas de laboratorio, aunque en algunos casos complejos estudios de laboratorio pueden ser útiles. Los pacientes con convulsiones o alteraciones de la conciencia deben tener glicemia y evaluación de electrolitos. Los niños con sospecha de neumonía, sepsis, meningitis, infección del tracto urinario o infección por VIH deben tener las investigaciones pertinentes.
Estudios auxiliares que ayudan a distinguir entre las condiciones potencialmente mortales en pacientes con diarrea incluyen:
- Recuento sanguíneo completo con diferencial.
- Frotis de sangre periférica.
- Recuento de reticulocitos.
- Glucosa en sangre rápido.
- Electrolitos en suero, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina.
- Cultivo de sangre.
- Cultivo de heces.
- PCR para Clostridium difficile.
- Radiografías simples de abdomen en pacientes con signos de megacolon tóxico, peritonitis, o perforación.
- La ecografía abdominal en pacientes con hallazgos que sugieren la invaginación intestinal o apendicitis.
Evaluación de laboratorio de microbiología, cuando esté disponible, se justifica para los pacientes con diarrea invasiva que no responden a la terapia antibiótica empírica. Otros usos juiciosos de datos de microbiología incluyen la vigilancia para detectar epidemias y evaluación de los patrones de susceptibilidad antimicrobiana de patógenos seleccionados.
En otros casos, la identificación microbiológica de patógenos específicos en el entorno de la diarrea es de significado incierto, ya que varios patógenos a menudo se pueden encontrar en las heces de los niños en entornos con recursos limitados durante las dos enfermedades diarreicas y períodos asintomáticos; parece estar asociada con un estado de la diarrea de exceso general de patógenos.
Signos de alarma
- Signos de shock.
- Alteración del sensorio.
- Estado tóxico-infeccioso.
- Acidosis metabólica severa.
- Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
- Vómitos biliosos.
Signos que indican la presencia de shock son:
- Tiempo de llenado capilar mayor de 5 segundos.
- Pulso radial ausente o muy débil.
- Presión sanguínea baja.
Hospitalización:
- Diagnóstico de o fuerte sospecha clínica de una causa potencialmente mortal de la diarrea, tales como síndrome hemolítico urémico.
- Deshidratación grave o alteración significativa de electrolitos en evaluación inicial.
- Falta de respuesta a la rehidratación.
- Diarrea copiosa continua que pueda conducir a deshidratación severa sin terapia intravenosa.
- Mala tolerancia oral.
- Incapacidad del cuidador para manejar la condición del niño, causas sociales.
Tratamiento
Prevenir deshidratación: Corregir deshidratación (VO o EV), mantener alimentación según tolerancia, antibióticos (SDA que no responde a medidas básicas, disentería, sospecha de cólera, RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación y prevención.
Contraindicados: Antieméticos (salvo ondansetrón), antiespasmódicos, antidiarreicos, adsorbentes.
Hospitalización: Deshidratación moderada a severa, padres incapaces de manejar rehidratación, intolerancia vía oral, falla tratamiento.
Hidratación: Siempre preferir vía oral antes que endovenosa.
El esquema a seguir depende del grado de deshidratación del paciente:
- Sin deshidratación: Manejo en domicilio, 10 ml/Kg por deposición líquida y 2 ml/kg por vómito de SRO (Sales de Rehidratación Oral). La forma de administrar los líquidos es con jeringa o con cuchara de té y, si el niño vomita esperar 10 min para reiniciar la administración. Preferir SRO heladas (mejoran tolerancia y disminuyen peristaltismo), añadido a la dieta habitual del paciente.
- Deshidratación leve a moderada: Se realiza una fase de rehidratación bajo supervisión. Se debe administrar 50‐100 ml/Kg en 4 horas + pérdidas mantenidas (10 ml/kg por deposición líquida). Si toma pecho puede tomar entre las administraciones, en caso de vómitos esperar 10 minutos, de no tolerar vía oral se puede usar sonda nasogástrica. Se debe reevaluar a las 4 hrs, si presenta mejoría se puede realizar el manejo del punto 1, si presenta deterioro o mala tolerancia oral y llega deshidratación grave, pasar a (3).
- Deshidratación severa: se considera derivación para hospitalización, se realiza hidratación endovenosa con S. Fisiológico o Ringer lactato 20ml/Kg/dosis a pasar en 20‐30 minutos, si no responde repetir; si las condiciones del paciente permiten (conciencia, hemodinamia) se debe iniciar aporte de SRO según pérdidas.
Alimentación: Realimentación precoz, no prolongar el ayuno (máx 6hrs), mantener Lactancia materna, no cambiar fórmula, no beber líquidos altos en azúcar ni bebidas isotónicas para deportistas, mantener régimen liviano bajo en grasas con fibra cocida, favorecer ingesta de carbohidratos complejos (arroz, fideos, pan).
Medicamentos:
- Probióticos: Saccharomyces boulardi, Lactobacillus (Perenteryl) Su uso precoz acorta la duración de la diarrea aguda especialmente por Rotavirus en 1‐2 días.
- Antisecretores: no se recomiendan, falta evidencia, en fase de estudio. Racecadotrilo (Tiorfan) reduce la secreción de agua y electrolitos, reduce la hipersecreción de agua y electrolitos al lumen intestinal, reduce el tiempo de duración y el volumen de las deposiciones.
- Antieméticos: no se recomiendan, habitualmente son innecesarios. Ondasetron: en ocasiones podría utilizarse en pacientes deshidratados en riesgo de fracaso a tratamiento con SRO;
- Micronutrientes: Zinc, se ha demostrado que la suplementación con zinc redce significativamente la gravedad de la diarrea en países en desarrollo, lo que ha llevado a la OMS recomendar su uso en países en desarrollo como tratamiento SDA en dosis de 10 mg en niños menores de 6 meses y de 20 mg.
- Antibióticos: Se reserva para patógenos bacterianos que causen disentería y/o fiebre o para patógenos parasitarios. *Apuntes pediatría HSJD 2013, SDA
Seguimiento
Signos de alarma: No mejora en 2 días, sangre en deposiciones, vómitos a repetición, fiebre que no cede en 48 hrs con antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis.
Situaciones que contraindican rehidratación oral: Deshidratación grave, shock hipovolémico, alteración en el nivel de conciencia, íleo paralítico, perdidas fecales intensas mantenidas (<10 ml/kg/h), cuadro clínico potencialmente quirúrgico.
Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal cocidas), lavado de manos, vacunas. Por lo general se debe a un cuadro autolimitado, por lo que el seguimiento no es necesario. Se debe educar ante los síntomas de alarma y prevención.
Bibliografía:
– Diarrea Aguda, Enriqueta Román y cols, AEPED
