Diarrea aguda

Síndrome Diarreico Agudo

1. Introducción:

La diarrea se define como la eliminación de deposiciones de contenido acuoso/disminución de consistencia y/o aumento de la frecuencia de deposiciones. (>10 ml/Kg/día de deposiciones.)

Gastroenteritis Aguda corresponde al síndrome clínico, de comienzo brusco, caracterizado por diarrea, acompañada o no de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal como consecuencia de una infección del tracto gastrointestinal.cuando esta presenta deposiciones con presencia de moco, sangre, o glóbulos blancos, se le llama disentería. 

1. Epidemiología:

Corresponde a una causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente pediátrico, 120 millones consultas ambulatorias a nivel mundial, con 9 millones hospitalizaciones y  2-2,5 millones de niños fallecidos por diarrea y sus complicaciones

–          Incidencia: 2.7 episodios de diarrea/año durante los primeros 2 años de vida.

–          Países subdesarrollados  6-7 episodios/año vs. desarrollados 1-2 episodios/año.

Existe una mayor frecuencia al suspender lactancia materna. Peak el segundo año de vida y después disminuye.

–          En Chile principalmente en meses calurosos, incidencia en disminución.

1. Factores de Riesgo:

Lactancia Materna, funcionaría como factor protector y que previene las Diarreas Agudas bacterianas, y en menor medida las virales (rotavirus)

1. Mecanismo de Transmisión:

–          Fecal-Oral: ciclo ano-mano-boca, secundario a alimentos contaminados durante manipulación

–          Persona – Persona: Shigella, Giardia, Campylobacter y Cryptosporidium. Baja dosis infectante. 

–          Alimentos: Responsables de Brotes diarreicos.

Más frecuentes: pollo, huevos, carne de cerdo no cocida.

Menos  frecuentes: leche  no  pasteurizada, mariscos.

1. Clasificación:
   1. Según Evolución:

–          AGUDA: menos de 7 días

ü  AGUDA de evolución tórpida o curso inhabitual:

▪  Deposiciones líquidas al 4to día

▪  Fiebre persistente por >72 hrs.

▪  Deshidratación a las 48 hrs.

▪  Recaída posterior a mejoría transitoria

–          En VÍAS DE PROLONGACIÓN: 7-14 días

–          PROLONGADA: más de 14 días.

–          CRÓNICA: más de 1 mes.  

1. Según Etiología:

1. Infecciosas:

ü  Enterales: Virales, bacterianas o parasitarias (Ver tabla 2), Tabla 3 clasificación según edad

ü  Parenterales: ITU, OMA, IRA Baja (Neumonia). Infecciones no gastrointestinales, que por inflamación generalizada desarrollan diarrea.

Tabla 2: Etiología:

 *45-60% no se logra detectar agente

Tabla 3:Principales agentes patógenos según edad:

ü  La etiología ha variado en el tiempo. 

ü  En países subdesarrollados predominan causas bacteriana y parasitaria, con aumento en meses estivales

ü  En países desarrollados predominan las diarreas virales, tanto en comunidad como hospitalario. 

ü  Asociación de patógenos: hasta en un 40%

ü  En Chile Virus entéricos, y principalmente Rotavirus, causan más del 50% de diarrea aguda en menores de 3 años. 

1. No infecciosas:

ü  Intolerancias alimentarias/alergias: a proteína lecha de vaca, huevo, soya o pescado. Intolerancia a lactosa. 

ü  Trasgresión alimentaria

ü  Intoxicaciones

ü  Uso de antibióticos

ü    Causas quirúrgicas: Apendicitis aguda, invaginación intestinal, enterocolitis necrotizante.

VC. Según Etiopatogenia. 

1. No inflamatorias:

Secundaria a acción de toxinas o procesos que alteran la absorción intestinal. Comprometen el intestino delgado. Característicamente se encuentran leucocitos fecales negativos. 

Ejemplos: Cólera, ECET, Clostridium perfingens, Rotavirus, Giardia Lamblia.

• Osmótica: Cuando solutos normalmente absorbibles, no lo hacen apropiadamente, creando una gradiente osmótica de retención de agua en el lumen. Ej: Rotavirus, Shigella (toxina shiga).  
• Secretora: Se produce una secreción activa de agua en el lumen. deposiciones líquidas, acuosas, frecuentes y abundantes, sin sangre ni pus.
• Ej: Cólera, Enterotoxinas de: Clostridium perfringens, Clostridium difficile. Shiga like toxina de E.Coli, Shigella, S. aureus.  

Motilidad: causa poco frecuente de diarrea aguda.

La hipomotilidad puede llevar a inflamación, crecimiento bacteriano intestinal, deconjugación de ácidos biliares, y malabsorción secundaria. La Hipermotilida: ej: colon irritable en infancia, diarrea por tiempo insuficiente de absorción.

1. Inflamatorias: 

Agentes  que se adhieren, invaden, tengan o no toxinas. Principalmente colon.  Cursan con deposiciones escasas, mucosas. Pueden ser disentéricas

–          Sangre oculta (+). Leucocitos fecales (+)

–          Ejemplos: Shigella, ECEI, Salmonella enteritidis, Campilobacter jejuni, Aeromonas, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica.

      VI.        Fisiopatología:

Ocurre por desbalance entre absorción y secreción de líquidos y electrolitos.  Normalmente, absorción de agua combinada entre intestino delgado y colon, tiene efectividad cercana al 99%.

Mecanismos para absorción de agua:

• Absorción neutral de NaCl: Predomina en ileon. Se produce intercambio Na/H y por otro lado Cl/HCO3, lo que controla el pH intracelular.
• Electrogénico: Transporte actico Na/K ATPasa. Predominante en colon
• Sodio Cotransportadores: Ocurre exclusivamente en intestino delgado, está asociado al cotransporte con solutos como glucosa y otros péptidos. Este mecanismo permanece INTACTO en diarrea, por lo que la terapia de rehidratación oral es factible usando este mecanismo.  

Virus infecta células enterocitarias → multiplica→ necrosis endotelio→ disminuye producción enzimas y capacidad para digerir H de C→ aumento osmolaridad del lumen y mayor secreción de agua.  Necrosis también altera equilibrio H-E y ↓absorción. 

      VII.       Diarreas Virales:

a. ROTAVIRUS:

Virus RNA, pertenece a familia Reoviridae. Existen 7 serogrupos antigénicos, de A-G. Grupos A, B y C producen infecciones en humanos. Grupo A es la causa más frecuente de diarrea aguda severa en niños.  Corresponde a la causa más frecuente de diarrea en la comunidad e IH. Mas grave entre los 4 y 36 meses. Ocurren cerca de  500.000 muertes/año entre niños < 5 años. 80% en países en desarrollo. Chile no presenta muertes notificadas en la actualidad.

• Clínica:

–          Período de incubación 2 a 4 días.  

–          Tasa de ataque 40 – 70%: la excreción es antes de los síntomas y hasta 4 días después, sobrevive en superficies por días, viable en manos por aprox. 4 hrs.

–          Cuadro clínico desde Asintomático, a Diarrea severa con deshidratación y muerte. . – Clásico: inicio brusco de vómitos – fiebre (1 a 2 días)- diarrea acuosa, sin pus ni sangre. 

–          Más grave a menor edad. Duración de 5 – 7días.

• Fisiopatología: 

–          Acortamiento parcelar de las vellosidades intestinales, secundario a lisis de las células epiteliales donde el virus se replica. 

–          Migración de células desde la cripta a la vellosidad: Células criptas principalmente secretoras 

–          Déficit enzimático 2º: Disacaridasas: Lactasa (más superficial). Es Transitorio.  

b. ADENOVIRUS ENTÉRICO: 

6 subgéneros (A-F), y 51 serotipos. Serotipos 40- 41 (grupo F) 65% casos. Meses estivales y afecta a menores de 5 años. Asistencia a sala cuna. Segunda causa de DA viral: generalmente endémicas, NO en brotes.  –   Incubación 3-10 días, no tan intenso como RTV.

Habitualmente es de mayor duración que otros agentes virales: 9 días

c. ASTROVIRUS:

8 serotipos. Propio de época estival. Afecta preferentemente a lactantes de 12 a 18 meses. Periodo de incubación y clínica similar a RTV. Se puede dar infección concomitante con RTV. Se ha aislado en brotes institucionales. 

d. CALICIVIRUS:

Géneros que afectan a humanos: Norovirus, y Sapovirus. Frecuente en adultos y niños mayores. Centros cerrados.  Incubación corto (18 a 38 hrs)

      VIII.      Diarreas Bacterianas:

a. E. COLI:

Todas sus formas causan enfermedad en niños, pero la Enterohemorrágica EHEC. Incluyendo la O157H7, también en países desarrollados.  Tiene 5 tipos:

è E. Coli Entero-toxigénica:

Diarrea del viajero, y brotes. Posee toxinas termolábil – termoestable. Estimulan la actividad de la adenilciclasa, aumenta AMPc, estimulando las secreciones. Actúan en Intestino delgado. Tiene un tiempo de Incubación: 14 a 30 hrs.

Clinica: Diarrea acuosa abundante, fiebre, náuseas, cólicos. Sin CEG

è E. Coli Entero-patogénica:

Más frecuente en <1 año. Frecuente causa de Brotes IH y a diferencia de la anteriorNO tiene toxinas. Altera las microvellosidades.

Clinica: diarrea acuosa severa sin disentería, fiebre y vómitos, puede evolucionar a diarrea prolongada

è E. Coli Enteroinvasora:

Causa del 2-3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel SE en Chile. Puede ser acuosa o disentérica. Posee un mecanismo de acción similar a Shigella, coloniza, invade y destruye células del colon.

Clínica: Fiebre alta, compromiso de estado general, toxemia, cólicos intensos y deposiciones líquidas seguidas por disentería.

è E. Coli Enterohemorrágica:

50% de diarreas disentéricas pose un tiempo de incubación del Incubación 3 a 5 días. Dosis infectante baja. La Fuente: transmisión por alimentos (carne o hamburguesas mal cocidas) La única E. Coli de carácter zoonótico.   Toxinas Shiga Simil I y II (fagos). Actúan en colon

Clinica: 5-10% de los afectados desarrolla SHU. (5 a 110 días post diarrea, O157H7). se caracteriza en general con una clínica de cólicos, diarrea con sangre, fiebre baja o ausente. 

b. SHIGELLA:

Causa el 10% de episodios diarreicos en menores de 5 años. Causa el 22% de diarreas disentéricas: Shigella flexneri (66% en Chile), Shigella soneii, Shigella boydii, Shigella dysenteriae (asociada a SHU). Baja dosis infectante. Infección vía fecal-oral. Fuente: Agua o alimentos contaminados. Fisiopatológicamente se adhiere a mucosa colónica, y libera citotoxinas, con efectos secretores en el intestino, y efectos en SNC.

Clínica: Diarrea con sangre, mucus, eventualmente pus; o No Disentérica acuosa. Paciente con CEG, fiebre alta, dolor rectal, pujo y tenesmo.  Es clásico el Efecto sobre el SNC representándose con convulsiones.

Laboratorio: Leucocitosis  con desviación a izquierda. L. fecales (+).

Secuelas: Sd Reiter, Artritis, SHU.

c. SALMONELLA

Especies Zoonóticas y No zoonóticas. Zoonóticas: producen Gastroenteritis asociada a alimentos 50%: derivados de productos avícolas (HUEVO). Más frecuente: Salmonella Enteritidis. Luego S. typhimurium.  Atraviesan pared intestinal SIN destrucción celular, llegando a ganglios mesentéricos, luego a sangre (bacteriemia). Depende del serotipo y características del paciente (Inmunosensibilidad: < 3 meses)

Clínica: Incubación de 8 – 48 hrs de haber ingerido alimento contaminado. Pueden ser acuosas o disentéricas, fiebre, dolor abdominal. Tiene una duración 2 a 5 días

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d. CAMPYLOBACTER JEJUNI

Bacilo gram (-) espiral o curvo. Causa de: Diarrea acuosa o disentérica.  Constituye una zoonosis con reservorio: Aves y cerdos.  Causa del 7,5% de los episodios de diarrea en lactantes, (6 meses a 2 años).

e. YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

Tiende a producir diarreas prolongadas. (1 a 3 semanas). Pueden ser fuente de transmisión animales como vacas, pollos, caballos, gatos y cachorros, pero CERDO es el reservorio habitual. 40% de los pacientes: Adenitis Mesentérica: Dg diferencial con Apendicitis Aguda. También: Eritema nodoso.

f. VIBRIO CHOLERAE:

Afecta: intestino delgado proximal. Posee fimbria de adherencia, y una potente enterotoxina responsable de la Diarrea Secretora.

Clínica: Deposición líquida abundante, como “agua de arroz” –            Transmisión: por agua o alimentos contaminados. 

      IX.        Diarreas Parasitarias:

a. GIARDIA LAMBLIA:

Causa diarrea generalmente en guarderías o viajeros.  Una de las 10 primeras causas de diarrea aguda en niños.  Duración: 3-4 días

Clínica: crónico, de dolor abdominal, vómitos y deterioro pondoestatural.

b. CRYPTOSPORIDUM (PARVUM):

Cuadro especialmente grave en inmunocomprometidos. 

Clínica: Diarrea acuosa, Secretora o por mala absorción. Además vómitos, dolor abdominal y fiebre. (Enteritis SEVERA, de predominio en Invierno) – Causa parasitaria más frecuente en lactantes y prescolares.

c. ENTAMOEBA HISTOLYTICA:

Se considera una diarrea del viajero.  Diversa severidad, desde casi asintomático, hasta disentería, dolor en FID, colitis fulminante. 

      X.         Diagnóstico:

Orientación Etiológica según características de las deposiciones:

Anamnesis:

–          Duración de la enfermedad

–          Características de las deposiciones:

ü Consistencia: Aún completamente líquida, o ya disgregada. Tipicamente duran hasta 1 semana, primero acuosa, luego de transición o disgregada, y al final normal. Si al 4° día siguen líquidas D. Aguda Tórpida.

ü Elementos patológicos: Sangre, Mucus, Pus, Restos de alimentos. Sangre

Orienta a agentes BACTERIANOS INVASORES o liberación de TOXINAS  Frecuencia de evacuaciones en 24 hrs.

ü Vómitos, Tolerancia oral, Apetito, Sed. Vómitos Más frecuentes en causas VIRALES, o en TOXINAS BACTERIANAS (S. aureus)

ü Fiebre, Irritabilidad. Fiebre Orienta a agentes INVASORES

ü Dolor y distensión abdominal

ü Diuresis Refleja Perfusión

ü Consultar por palidez, equimosisOrientan a SHU

ü Antecedentes epidemiolígocos: Alimentos de riesgo, ingesta agua no potable, otros casos sintomáticos, etc.

Examen Físico:

–          Estado general y conciencia.

–          Signos vitales: FC y PA.

–          Peso.  Variación del peso: Refleja grado de hidratación.

–          Grado de deshidratación.

–          Examen abdominal: RHA, dolor, distensión abdominal.

–          Signo del pliegue: estirar piel sobre clavícula, debería volver a  su posición inicial.

Aparece en deshidratación severa.

Laboratorio:

–          En la gran mayoría de los casos NO es necesario.

–          Leucocitos Fecales: Orienta a etiología invasora. Valor predictivo Bajo

–          GSV, ELP: En Deshidratación moderada a severa – Hemograma, VHS, PCR: NO discriminan etiología. 

ü  Útil en: SHU anemia, trombocitopenia. 

–          *En Deshidratación o compromiso sistémico o séptico Pedir Hemograma, PCR, GSV, ELP, BUN, Creatinina, Glicemia, Cultivos, etc. Estudio Etiológico

–          VIRAL:

ü  Rotaforesis: Elisa o Test Pack.

ü  Electroforesis: Buena sensibilidad para Rotavirus, mala para ADV. 

ü  PCR: ADV, Calicivirus. Desventaja: Falsos positivos. 

ü  Inmunoensayo: kits.

ü  IF: Operador dependiente. Sólo como investigación.

–          BACTERIANA:

ü  Coprocultivo: Racionalizado!. La mayoría de los episodios con autolimitados. Manejo clínico es independiente del agente. Rendimiento bajo (3-5%). Sensibilidad 40%, Especificidad 78%. 

ü  Toma de muestra: deposición fresca, con hisopado rectal.

v  Indicaciones de coprocultivo:

è SDA en pacientes con Factores de Riesgo:

1. Diarrea que no cede con manejo habitual

2. Diarrea con sangre o disentería.
3. Diarrea prolongada en Inmunocomprometidos o neonatos.
4. Antecedente de viaje reciente.
5. Sospecha de ETA
6. SHU con diarrea

è Estudios epidemiológicos o programas de vigilancia.

      XI.        Manejo

1. Lo principal: Prevenir la deshidratación SUEROS DE REHIDRATACIÓN ORAL. 
2. Corregir la deshidratación cuando ella está presente vía ORAL o EV. Siempre preferir vía oral.  
3. Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia. 
4. Antibióticos
5. Probióticos
6. Educación y Prevención. 

a. Rehidratación: Sales de Rehidratación Oral(elección)

Medida más eficaz para evitar complicaciones y mortalidad por SDA.  Avance médico más importante del siglo XX. Base del tratamiento: Presencia de cotransportadores Sodio-Glucosa, cuya función está preservada aún en presencia de diarrea.

Recomendaciones :

ü  Academia Americada de Pediatria: Sal de rehidratación que contenga en fase aguda: 75-90 meq/L; fase de mantención: 60 meq/L

ü  Preferir solución con menor contenido de Na, porque la mayoría de las pérdidas son virales, con menor pérdida de sodio. Más sodio Riesgo de hipernatremia.  

ü  Contraindicaciones: 

à Compromiso de conciencia

à Shock

Fracaso en su uso

Vómitos incoercibles

Sospecha de cuadro quirúrgico

ü  Deshidratación severa, o SRO contraindicada: HIDRATACIÓN PARENTERAL, con soluciones isotónicas. (Na: 130, K:4, Cl: 109, Lactato: 28)

Sin deshidratación: 30-50 cm³/kg por 4 hrs, más pérdidas mantenidas 10 cm³/kg por deposición líquida

Deshidratación leve: Dosis de SRO: 10 cm³/kg deposición, añadido a dieta habitual

.   

 b. Probióticos:

Microorganismos vivos que cuando se suplementan en cantidades adecuadas producen efectos positivos en el huésped.

Mecanismos de acción: En condiciones normales la flora es responsable de bajar el pH del intestino y facilitar la producción de ácidos grasos de cadena corta que favorecen la absorción de agua en el colon. En DA la flora disminuye y los probióticos la reconstituyen. 

El Lactobacillus GG (Biolactus®) y Saccharomyces (Perenteryl ®). Efectos mas consistentes acortando la duración de la diarrea  por rotavirus.

c. Antibióticos:

–          Indicado en casos justificados:

ü Diarrea líquida, severa que no responde a medidas básicas: ECET – ECEP

ü Síndrome disentérico (Shigella)

ü Sospecha de cólera

ü Recién nacidos  Inmunosuprimidos – Indicación según Etiología:

–          Recomendaciones:

è Shigelosis:

• Cloranfenicol  50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días
• Ciprofloxacino 30 mg/kg/día cada 12 hrs por 5 días
• Furazolidona7 – 10 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días Diarrea del viajero severa:
• Furazolidona
• Campylobacter: Eritromicina: 50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días Salmonella bacteriémica:

è Cólera:

• Cotrimoxazol o Tetraciclina.

d. Otros medicamentos:

CONTRAINDICADOS:

• Antieméticos: salvo ondasentrón, disminuye vómitos y necesidad de hidratación EV
• Antiespasmódicos
• Antidiarreicos
• Adsorventes
• Antisecretores: racecadotrilo (Resorcal ®), reduce duración diarrea, P eficacia y seguridad. 

1. Hospitalización:
2. Deshidratación moderada a severa
3. Padres incapaces de manejar hidratación en hogar
4. Paciente que no tolera rehidratación oral
5. Falla en el tto Empeoramiento de la diarrea, o Deshidratación a pesar de SRO.
6. Niño de “riesgo” <2 meses, con compromiso sensorial  o Dg incierto

1. Educación:

Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:

ü  si el niño no mejora en 2 días

ü  si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes 

ü  si hay sangre en las deposiciones

ü  vómitos a repetición 

ü  fiebre persistente

ü  sed intensa o disminución de diuresis

ü  si el niño come o bebe poco 

g. Prevención:

ü  Fomento de lactancia materna: hasta 1 año.

ü  Agua potable o hervida.

ü  Evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños: mariscos, pescado, pollo o vacuno crudo o mal cocido.

ü  Lavado de manos.

ü  Vacunas: Antirotavirus.