• Epidemiología y causas de la muerte fetal intrauterina
• Fisiopatología de la incompatibilidad de grupo y Rh
• Diagnóstico de incompatibilidad y anemia fetal
• Prevención de la isoinmunización por Rh
• Etiología y diagnóstico del hídrops fetal de causa inmune y no inmune
• Trombofilias?
• Nivel: ¿?

En Chile, se define óbito fetal como la muerte del feto entre las 22 semanas de gestación o desde que éste pese 500gr, hasta el parto, incluyendo desde el 2005 a todos los fetos que nacen muertos  (independiente del peso, EG y/o viabilidad extrauterina).

El diagnóstico se hace frente a la ausencia de LCF, asociado a otros indicadores ecográficos como postura fetal anormal, extensión de la columna vertebral, deformidad de la calota por sobreposicion de huesos, edema del cuero cabelludo (halo) y oligoamnios.

Desde los 70, las muertes fetales han ido en descenso, sin embargo en la última década han vuelto aumentar (de 4,3/1000 en 2000 hasta 8,6 en 2010), supuestamente porque en 2005 se comenzaron a sumar los mortinatos.

De los 8,1/1000 de 2010, el 31% eran >32 semanas, que probablemente pudieron haber sobrevivido fuera del útero.

En países desarrollados, el 90% de las muertes ocurren en el ante parto y solo un 10% durante este, principalmente por asfixia perinatal.

Hoy en día se sabe que este es un evento recurrente, por lo que es fundamental encontrar la causa para prevenir la muerte del feto en embarazos a futuro.

Las causas de MFIU se clasifican según su origen en

• Fetales (25%): principalmente hipoxia (la mitad de estas), malformaciones congénitas y las cromosomopatías.
• Placentarias (25 a 30%): son inversamente proporcionales a las desconocidas, en este grupo predomina la RCIU
• Maternas (10%): actualmente en aumento en nuestro país.
• No se logra determinar en un 15 a 40%.

Se debe enfatizar a los padres sobre la importancia de encontrar la causa, para lo cual se debe realizar:

• Estudio Clínico:

• Estudio Anatomopatológico: mediante autopsia fetal, estudio histopatológico y evaluación citogenética del líquido amniótico, con lo que se con lo que se consigue hallar la causa en un 70 a 75% de los casos. Sin embargo estos exámenes requieren del consentimiento informado por parte de los padres, el que muchas veces es difícil de conseguir, en este caso son de utilidad las imágenes: TAC o RNM de cuerpo total.

• Estudio de Laboratorio: según sospecha clínica.

La forma más aceptada de extraer el feto muerto in-útero es mediante la inducción del trabajo de parto. Con EG menor de 28 se prefiere el Misoprostol por sobre la oxitocina, debido a su alta tasa de éxito y baja prevalencia de complicaciones maternas, además de su alta efectividad  y bajo costo. Sobre las 28 semanas se sigue la inducción según el protocolo convencional, la cesárea se reserva para cuando la vía vaginal este contraindicada.

En caso de usar Misoprostol se usan dosis de 200 – 400 mcg cada 4 a 6 horas vía vaginal.

Cuando está el antecedente de una cesárea anterior, el misoprostol se puede utilizar en EG<24 semanas, y se desaconseja su uso en >28 semanas por alto riesgo de rotura uterina. En caso de necesitar dilatación cervical el MINSAL recomienda usar entonces una sonda Foley.

En los países desarrollados la estrategia para disminuir la tasa de MF ha sido la identificación y tratamiento de los factores de riesgo.

El riesgo de recurrencia es distinto según la causa (muy importante averiguarla), sin embargo globalmente el riesgo de tener otra MF aumenta 2veces, lo que quiere decir que si bien la probabilidad de que el evento se repita no es alta (tranquilizador para los padres), requieren ser referidas a un centro de atención especializado

Un método importante es el consejo preconcepcional en poblaciones médicamente en  riesgo, como DM, epilepsia, hipotiroidismo, HTA crónica y otras, sumado al manejo de los riesgos tratables y la reducción de:

• Peso preconcepcional
• Tabaquismo
• Ingesta de OH y Drogas
• Maternidad >35 años, especialmente >45. (poblacionalmente)

Debe hacerse un seguimiento ecográfico y de laboratorio muy exhaustivo.

• 1er Trimestre:
  • Ecografía 11-14 con especial énfasis en:
    • Riesgo de aneupleudías y estudio genético en casos con riesgo >= 1%.
    • Ultrasonido de Arterias uterinas
    • Laboratorio: b-hCG y PAPP-A
• 2do Trimestre:
  • Ecografía entre 20 – 24 sem con doppler arterias uterinas

• 3er Trimestre:
  • Entre las 28 y 32 semanas se recomienda realizar una estimación del peso fetal para seguir la curva de crecimiento fetal y Doppler de la arteria umbilical.

Se estima que un porcentaje importante de las MFIU de origen desconocido serían RCIU que no se diagnostican con curvas poblacionales pero que si aparecen al usar curvas customizadas que integren el origen étnico y la talla y peso de los padres.

Desde las 32 semanas o una semana antes de la MF anterior, se recomienda realizar perfil biofísico y doppler umbilical en forma seriada, al menos una vez a la semana.

El momento de la interrupción no debería ser más allá de las 38 a 39 semanas, sin embargo, después las 34 y las 35 semanas se debe decidir si el riesgo de MFIU es mayor a los riesgos de la prematurez para tomar una decisión, para esto es necesario comprobar la madurez pulmonar del feto.

Las complicaciones maternas de la MFIU son raras, y se dan preferentemente con óbitos de más de 4 semanas. Se produce el “Sd de muerte fetal” que consiste en una CID por activación de la coagulación, producto del paso de tejido tromboplastínico a la circulación materna. También puede ocurrir embolía de líquido amniótico o complicación de la enfermedad materna.

La isoinmunización consiste en la producción, por parte de madre, de anticuerpos contra antígenos del feto, siendo la principal causa la isoinmunización Rh, donde la madre produce anticuerpos contra antigneos del grupo Rh (principalmente el D) de los GR del feto, generándole anemia y eventual hidrops y muerte fetal.

Otros antígenos susceptibles son los RH C, c, E y e.

Su incidencia ha disminuido en las últimas décadas, reportándose 1 a 6,8/ 1.000 RNV gracias a las estrategias de profilaxis implementadas.

Las mujeres Rh (-) no poseen anticuerpos contra los antígenos (+) del sistema Rh de forma natural, pero los desarrollan (se demora por lo menos 2 semanas) cuando se exponen a ellos.

Lo más clásico es que una mujer embarazada entre en contacto con estos antígenos durante el parto de un hijo que sea Rh (+). Recordemos que el ser Rh (-) se debe a un gen recesivo, por lo que necesariamente para tener hijos Rh (+), el padre debe ser (+).

Sin embargo, una madre puede entrar en contacto con los antígenos de otras formas, desde el mismo feto por traumas, o por abortos previos, embarazos ectópicos, mola hidatidiforme, etc. Una vez que la madre entra en contacto, se activa el sistema inmune adaptativo que producirá anticuerpos contra estos antígenos, en lo que se denomina sensibilización.

Entonces, una mujer sensibilizada, posee anticuerpos (tipo IgG) contra los nombrados antígenos. El riesgo es que, en un embarazo de un hijo Rh(+), estos anticuerpos atraviesen la placenta y se unan a los eritrocitos fetales, que serán destruidos en el sistema retículo endotelial, determinando anemia del feto y posible hidrops y/o muerte fetal.

En toda mujer embarazada debe determinarse su grupo ABO y Rh en el primer control antenatal. En caso de que sean Rh (-) se debe determinar el grupo Rh del padre, si este es Rh (-) la  mujer puede ser considerada de bajo riesgo  y puede mantener los controles habituales.

Si esto no ocurre, la mujer debe realizarse el Test de Coombs indirecto en cada trimestre para determinar si fue o no sensibilizada.

Test de Coombs Indirecto: se extrae suero de la madre,  y se mezcla con sangre Rh (+). En caso de estar sensibilizada, en el suero hay anticuerpos que aglutinaran los GR de la sangre Rh(+) al agregar el reactivo de Coombs (ac antihumanos).

Se recomienda realizar ecografía doppler de la arteria cerebral media (ACM) en todas las mujeres con títulos de anticuerpos ≥1:64, para detectar anemias moderadas a severas.

Esta prueba se basa en que al existir anemia, disminuye la viscosidad de la sangre, con lo que aumenta la velocidad, que es medible mediante doppler en la ACM.

Se recomienda que esta técnica sea realizada por un profesional acreditado en medicina materno fetal ya que requiere expertiz para ser realizada. Son requisitos para realizar una medición confiable.

• Corte axial del cerebro que incluye al tálamo y septum pellucidum.
• Visualización del polígono de Willis, se mide en el tercio proximal de la ACM
• Angulo de isonacion cercano a 0°
• Se mide el punto más alto de la onda espectral
• Evitar compresión excesiva del cráneo fetal.

En Europa realizan cordocentesis y Test de Coombs directo cuando hay titulos ≥ 1:32.

Antes el diagnóstico se hacía mediante amniocentesis y espectrofotometría del LA, pero se ha dejado de lado porque era muy invasivo y el doppler de la ACM tiene buena sensibilidad.

Se basa en la neutralización de los antígenos fetales (Rh D) antes de que la madre logre montar su propia respuesta inmune.

Esto se logra mediante la inyección intramuscular de 300ug de Inmunoglobulina anti Rh-D, dentro de las 72 horas post parto.

Algunos profesionales se refieren a ella como la “vacuna”, pero en realidad no lo es, una vacuna induce una respuesta inmunológica adaptativa en quien la recibe, y en este caso es todo lo contrario.

Se entrega además la Ig anti-D cuando exista riesgo de hemorragia feto materna, que pudiera generar la sensibilización. Se da una dosis de refuerzo a las 40 semanas si la primera dosis fue hace más de 12 semanas.

Son causas de hemorragia feto-materna:

• Aborto espontáneo o provocado
  • No es necesario en abortos <12 semanas, sin instrumentalización ni uso PGs
• Embarazo ectópico
• Mola hidatidiforme incompleta
• Procedimientos invasivos
  • Amniocentesis
  • Biopsia de Vellosidades Coriales
  • Cordocentesis

• Metrorragia del 3er trimestre
  • DPPNI
  • Vasa previa
  • Placenta acreta
• Versión cefálica externa
• Trauma abdominal.