• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido: taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina, síndrome aspirativo meconial, bronconeumonía neonatal
• Estudio inicial con radiografía de tórax y gases
• Nociones del manejo hospitalario
• Diagnóstico diferencial según clínica
• Causas extra pulmonares de dificultad respiratoria (trastornos de la termorregulación, poliglobulia, cardiopatía congénita, hernia diafragmática, error congénito del metabolismo)

El SDR es un síndrome que afecta al 7% de los RN de término, y en mayor porcentaje a los menores de 34 semanas. Está caracterizado por:

–          Taquipnea : FR>60  respiraciones por minuto.

• es un mecanismo compensatorio de hipercarbia, hipoxemia o acidosis.

–          Retracción: es el uso de la musculatura accesoria

• Cuando hay una alteración en la compliance
• Cuando hay aumento en la resistencia de la vía aérea

–          Quejido: es el sonido espiratorio por cierre de glotis durante la espiración para mantener la capacidad residual funcional y prevenir la atelectasia alveolar.

–          Aleteo nasal: es un signo de compensación para aumentar el diámetro de la vía aérea y reducir la resistencia y trabajo respiratorio

Es la más grave de las primeras 4 causas.

Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. Se presenta en un 80% en RN de 24 semanas.  

–          >80%  24 semanas

–          70%    27 semanas

–          25%    32 semanas

–          5%      36 semanas

La EMH se debe a una síntesis insuficiente de surfactante.

La síntesis de surfactante, una sustancia que es básicamente fosfolípidos,  comienza a las 24 semanas y termina a las 36 semanas, su función es evitar el colapso alveolar.

El déficit de surfactante produce una baja distensibilidad, lo que produce atelectasia progresiva. Disminuye el volumen corriente y la capacidad residual funcional.

–          Prematurez  ***

–          Sexo masculino

–          Asfixia perinatal

–          Segundo gemelar

–          Diabetes maternaà insulina frena el desarrollo de surfactante

–          Eritroblastosis fetal

–          Cesárea sin trabajo de parto

–          Raza blanca

–          Hidrops fetal

Es posible realizar un estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (LA) mediante algunos test como:

1. Test de Clementsà (+) en 3 tubos, riesgo de EMH <1%
2. Indice lecitina/esfingomielina (L/E)à <1 riesgo de EMH 100%, >2 riesgo de EMH 0.5%
3. Fosfatidil glicerol (FDG)à³1% de fosfolípidos, riesgo de EMH <0.05%
4. Indice L/E >2 y FDG³1%: sin riesgo de EMH

Los dos cambios en mortalidad se deben al uso de corticoides antenatal, y al uso de surfactante postnatal.  Actualmente el uso del CPAP precoz también está tomando mucha importancia.

1. Prevenir parto prematuro
2. Acelerar maduración pulmonar fetalà esteroides antenatales (revisar en detalle apunte prematurez, y parto prematuro)
3. Optimizar tratamiento postnatalà CPAP, surfactante exógeno, ventilación mecánica

Manejo neonatal: la EMH requiere de un cuidadoso manejo en una unidad de cuidados intensivos; resulta fundamental considerar ciertas medidas generales tales como mantención de un adecuado ambiente térmico neutral, equilibrio hidroelectrolítico (idealmente mantener un balance hídrico ligeramente negativo en las primeras 48 horas o hasta obtener diuresis importante, evitando cambios bruscos de volemia por mayor riesgo de hemorragia intraventricular, mantener adecuado equilibrio ácido-base, evitar anemia y pesquisar oportunamente infecciones. Se debe cuidar y apoyar función renal y miocárdica. (2)

La oxigenoterapia es claramente beneficiosa a pesar que existen grandes cortocircuitos de derecha a izquierda, pero para revertir los procesos de atelectasia progresiva suele no bastar el aporte de adecuada Fi0 sino que surge la necesidad habitual de apoyo ventilatorio que puede ser convencional o de alta frecuencia. (2)

Profiláctico (inmediatamente después del nacimiento en Rn considerados de alto riesgo de desarrollar EMH) à Beneficioso en < 30 sem; 15 minutos siguientes al nacimiento; distribución más homogénea; evitaría inactivación de proteínas producidas por daño epitelial precoz

Rescate (en RN con EMH ya establecida)à Evita tratamiento y costo innecesario; Idealmente uso precoz        (< 2 horas de vida); 1 ó 2 dosis (3 y 4º dosis no producirían beneficios significativos)(OSIRIS, The Lancet 1992)

En Chile los usados son: Exosurf (sintético), Survanta (natural bovino modificado), Curosurf (natural porcino)

Es la causa más común de SDR.

Es un cuadro de dificultad respiratoria, también llamado “pulmón húmedo”, de curso habitualmente leve y autolimitado, más frecuente en RN de término o cercano al término (34-37 semanas) y en parto por cesárea.  (esto porque en el parto se elimina 1/3 del líquido pulmonar)

Edema pulmonar transitorio originado por un retardo en la reabsorción del líquido pulmonar.

• Falla inhibición de la secreción 2ª a un aumento de la concentración de catecolaminas.
• Falla en reabsorción:
• Pasiva: por diferencia en Pr. Oncótica entre espacio aéreos,  intersticio y  vasos sanguíneos
• Activa: transporte activo de Na hacia el exterior del espacio aéreo (Canales epiteliales de Na sensible Amilorida, ENaCs)

• Prevenciónàprogramar cesárea electiva idealmente a las 39 semanas; uso de corticoides antenatal
• Suele ser conservadoràHospitalizar

ü  Adecuada monitorización y aporte de 02 de acuerdo a  requerimientos

ü  Mantener adecuado equilibrio hídrico

ü  Régimen cero según severidad de taquipnea

ü  Uso de diuréticos no aporta beneficios significativos

ü  Ocasionalmente puede requerir conexión a  nCPAP

ü  Deben descartarse EMH, neumonía, cuadros post asfícticos

Es propio del RNT y RN post término.  (podría verse en prematuros, y suele asociarse a infección por listeria monocitogenes). Consiste en la aspiración de meconio en la vía aérea más fina.  Tiene una incidencia de 0.2%

–          Aumento de resistencia pulmonar

–          Atrapamiento de aire con aumento de CRF

–          Disminución de la distensibilidad pulmonar

–          Reacción inflamatoria (neumonitis química)

–          Compromiso de la relación V/Q: hipoxemia, hipercapena, y acidosis

–          Hipertensión pulmonar persistente

Prevención

ü  Adecuado manejo embarazo de alto riesgo

ü  Aspiración orofaríngea opcional

ü  Aspiración ET en RN no vigoroso: sin evidencias

Manejo intensivo

En general, debe ser agresivo y rápido evitando o corrigiendo precozmente la hipoxia y/o acidosis que predisponen a la complicación más grave que es la hipertensión pulmonar (3).

ü  General

ü  Oxigenoterapia y Ventilación mecánica

ü  KTR

ü  Surfactante exógeno

Vías de infección:

–          Connatal:

• hematógena  (raraà listeria, sífilis)
• ascendente
• canal del parto (SBHGB)

–          postnatal o adquirida

• Estafilococo aureus, epidermidis; Klebsiella, pseudomonas, enterococos, etc.

Prevención ATB para el SGBà cultivo entre 35-37 semanas.

Tratar:

–          Pacientes con cultivo +

–          Pacientes con factores de riesgo: antecedente de RN anterior con sepsis a SGB, bacteriuria asintomática, RPM>18 horas, fiebre materna >38º C, prematurez.

Es importante que la prevención de ampicilina debe pasar por lo menos 4 horas previo al parto, disminuyendo la colonización de SGB en el RN desde un 47% a un 1.2%.

El tratamiento con antibióticos se debe iniciar tan pronto como se plantea la posibilidad diagnóstica; el esquema a usar depende del perfil de la flora bacteriológica de la Unidad y se debe cubrir un espectro lo más amplio posible. Ante sospecha connatal se suele iniciar con Ampicilina (200 mg/k/día) más un aminoglicósido (Amikacina 15 mg/k/día o Gentamicina 5 mg/k/día) y si es infección nosocomial se debe cubrir el estafilococo (Cloxacilina más aminoglicósido) que cuando es multiresistente se debe preferir Vancomicina. La duración es de 10-14 días. (2)

(sólo nombrarlas)

1. trastornos de la termorregulaciónà es lo primero a sospechar
2. poliglobulia
3. cardiopatía congénita
4. hernia diafragmática
5. error congénito del metabolismo

1. Clase SDR , Dr. Ramirez 2015
2. Capítulo SDR Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile
3. Guías Nacionales Neonatología 2005