60. Insuficiencia arterial aguda

Es la interrupción súbita y mantenida de la irrigación arterial en un determinado territorio con efecto de hipoxia en tejido dependiente. Su magnitud y la clínica dependerá del significado funcional del vaso afectado y de su condición previa. La incidencia en la población general es aprox. 1.7/10.000 personas al año. El manejo es un desafío por la comorbilidad asociada: proximal y distal al vaso se trombosa y progresa el daño. Mortalidad alrededor del 15% Amputaciones alrededor 10-30% 

El daño mecánico de la pared arterial (endotelio) se inicia a las 2 horas de impactación del trombo émbolo y en tejidos distales, en forma irreversible, después de 8 a 12 horas; de ahí la importancia de actuar de inmediato o antes de 6 horas. Los tejidos más sensibles son los NEUROLÓGICOS, de ahí que las primeras manifestaciones sean en esta esfera (daño, parálisis à amputación). Los músculos resisten algo más la isquemia. Las manifestaciones clínicas son distales al nivel de obstrucción, por lo que el diagnóstico y localización es fácil de establecer, por un patrón de síntomas estereotipados.

Etiología:

Intrínseca (luminal)

• Embolia: Émbolo es partícula que viaja por el árbol vascular e impacta en un territorio de pequeño diámetro. 90% de las embolias son de origen cardiaco (FA, E. mitral, IAM c/akinesia, EI, mixomas, etc.) y 90% de esos van a EEII (arteria aortica, femoral y poplítea, también en las bifucarciones). Otros orígenes son de aneurismas o placas arteroescleróticas arteriales. Por tanto en un paciente que debuta con isquemia aguda, habrá que descartar etiologías especialmente cardiacas (ECO, ECG, etc).
  • femoral:                 43,4% 
  • A .ilíaca:                 17,6% 
  • Bifurcación aórtica:   15,5% 
  • A .poplítea:              15,5%  
• Trombosis: Catéteres, balón CPA, postraumáticos, ¿PTA?
• Trauma vascular es la forma más pura de una isquemia aguda, teniendo la presentación clínica clásica en pacientes habitualmente sin daño de base que pueda alterarla. 
• Cuerpo extraño: Catéter, proyectiles, hidatidosis

Extrínseca (extraluminal): Fracturas, Tumores, S. compartimental.

Clínica

Son las llamadas “6 P”: dolor (pain), pulsos disminuidos, palidez, parestesias, parálisis y polar.

• Dolor distal de la extremidad, de intensidad progresiva. Si hay pérdida isquémica de la sensibilidad, el dolor puede disminuir. Si el dolor es intenso desde el inicio y no había historia de claudicación, es más sugerente de una embolía arterial.
• Pulsos: Es rara la isquemia aguda sin compromiso de los pulsos distales. Si los pulsos contralaterales son normales, también orienta a embolía. Si no, orienta a causa trombótica.
• Palidez, además de otros síntomas de hipoperfusión de la piel: disminución de la temperatura local y aumento del tiempo de llene capilar.
• Examen neurológico: La parestesia es indicador precoz de disfunción nerviosa isquémica, en especial                 en el dorso del pie. Paresia y parálisis son indicadores de daño nervioso avanzado.
• “Polar”: extremidad fría o con mala regulación de la temperatura (poiquilotermia). En general la obstrucción embólica cursa con clínica de instalación más rápida que la obstrucción trombótica; además ésta es menos severa porque suele haber vasos colaterales. El “síndrome del dedo azul” (cianosis, frialdad y dolor de los ortejo o antepie) indica ateroembolización y requiere estudio rápido pues puede preceder episodios más graves.

Diagnósticos diferenciales:

1. Trombosis masivas (Flegmasías): Por la extensión generan cuadros isquémicos que pueden confundir con isquemia aguda. La palpación de pulsos es difícil por el edema. Un Doppler manual fácilmente permitirá confirmación de pulsos.
2. Cuadros inflamatorios: Evidentemente el aumento de volumen no se acompaña de pérdida de pulsos y más bien habrá signos de hiperemia.
3. Quemaduras extensas: Por la existencia de gran edema, dolor y bulas podrá confundir, aunque no hay signos de isquemia.
4. Traumatismos extensos: evidentemente existe el antecedente y podrá tener algún grado de dificultad de palpación de pulso.
5. Síndromes compartamentales sin obstrucción de troncos. 

CUADROS

EMBOLIAS: Más frecuente en pacientes jóvenes, es un cuadro brusco, intenso en síntomas y signos; de evolución rápida, bien delimitado en tiempo y localización topográfica según el sitio de obstrucción. Los pacientes consultan con rapidez. Puede haber estigmas de otras enfermedades y generalmente ausencia de signos de IAC 

TROMBOSIS: Más frecuente en pacientes mayores, que ya presentan una enfermedad arterial oclusiva (EAO) de base, por lo que han desarrollado colaterales, y sobre esta desencadenan un cuadro agudo. Por tanto, el cuadro será subagudo (gracias a las colaterales), los signos suelen ser menos intensos, de progresión más lenta y localización es menos delimitada. Estos pacientes pueden consultar varias horas o días después de iniciado el cuadro. Generalmente muestran signos de IAC en otras localizaciones.

La principal forma clínica de diferenciarlos, es por la presencia de pulsos contralaterales en las embolias agudas, mientras que en las trombosis hay una disminución bilateral simétrica de los pulsos.

*: Los soplos pueden estar presentes en casos de fuentes embolígenas por valvulopatías.

La diferenciación entre embolías y trombosis puede ser clínicamente casi imposible de realizar en 10 a 15% de los casos (poseen ambos las 5P). por tanto, fijarse en las diferencias de pulsos. El diagnóstico clínico certero es de 70% en embolías y de 47% en trombosis. El mejor tratamiento de patologías cardíacas ha disminuido significativamente la incidencia de embolías. La acumulación de población añosa ha hecho aumentar la etiología trombótica ateroesclerótica (85%), quedando la embólica en 15%.

Diagnóstico:

• Clínica: El diagnóstico es eminentemente clínico. Esencial para determinar la lateralidad, los factores de riesgo que ayudan a determinar la posible causa, guiar la probable etiología y el nivel de obstrucción mediante los pulsos.
• ECO Doppler (arterial y venosa): 98% de diagnóstico; ventaja de establecer condiciones de flujo de entrada y salida, la calidad del elemento obstructivo (placas, calidad de trombos y antigüedad de los mismos), pero no está recomendado su uso de regla en esta patología.
• Angiografía: Evidencia el nivel exacto de obstrucción del lumen y si es de carácter embólico o trombótico. Es diagnóstica y terapéutica, pero si su realización no es inmediata en casos de isquemia crítica, se puede obviar su realización
• Estudios de coagulación: cuando se sospeche una condición protrombótica (trombofilia). 

Tratamiento:

La oclusión aguda del riego de una extremidad suele ser una urgencia. Sin circulación colateral extensa o si es el único vaso que irriga, isquemia irreversible puede iniciarse a las 6 hrs. 

Evaluar: 

• Condición del miembro comprometido
• Naturaleza del proceso oclusivo
• Reestablecer el riego 

1. Hospitalización y estabilización
2. Anticoagulación con Heparina NF 80U/kg en bolo y luego 18U/Kg/hr (como receta de cocina: 5000-10000 U en bolo y luego 1000 U/hr), con control con TTPK basa (antes de iniciar tratamiento). La heparina no se utiliza para disolver el trombo, sino para evitar la progresión del daño, pues al obstruirse el vaso, la sangre hacia proximal y distal comienza a trombozarse progresivamente. Debe iniciarse en todos los pacientes, precozmente.
3. Proceder según Dg: 
   1. Embólico: Revascularización → Embolectomía con cateter de Fogarty (se abre la arteria, se introduce el catéter que se infla en proximal y distal, luego se tracciona y así se extrae el embolo, debe realizarse repetidamente hasta extraerlo por completo). Si se conoce la fuente embolígena y se trata satisfactoriamente, puede suspenderse el anticoagulante, si no, hay que mantenerlo hasta encontrarla. Se prefiere en pacientes con sintomatología sugerente de compromiso (dolor severo, llene capilar lento, cierto cmpromiso nervioso), debido a que, de no realizar precozmente un tratemiento definitivo, se corre el riesgo de secuelas severas e irreversibles, como la necrosis.
   2. Trombótico: Una vez anticoagulado, debe buscarse el origen del tto y tratar la enfermedad de base. La revascularización no es de urgencia, puede ser un Bypass (se usa la safena) o cx endovascular (angioplastía), o también puede realizarse fibrinólisis (controversial, se prefiere en casos con síntomas leves, sin compromiso nervioso). Finalmente se deja antiagregado porque la causa principal es ateroesclerótica.     

Obs. Si tras reperfusion* se produjera un Sd compartimental, sería necesario una fasciotomia. 

Síndrome de Reperfusión: Daño por isquemia-reperfusión (muerte celular, inflamación que causan síndrome compartimental, rabdomiolisis, injuria renal aguda, acidosis metabólica, hiperkalemia y arritmias que pueden llevar al PCR). Puede ser tan malo como la hipoperfusión. Se liberan radicales libres que atacan la membrana celular, produciendo edema y eventualmente lisis celular. Mioglobina del músculo dañado es liberado a la circulación que puede llegar a producir falla renal. Creatininfosfoquinasa, ácido láctico, potasio, tromboxano y enzimas celulares acumuladas también son liberadas a la circulación. Tiene una mortalidad de hasta un 40%, que es mayor mientras más tiempo de isquemia tenga la extremidad.

La extremidad es inviable si ya no hay llene capilar, hay déficit neurológico completo, Doppler negativo. Requiere amputación al nivel definido por la necrosis.