APARATO REPRODUCTOR
FARMACOS QUE INFLUYEN EN LA FUNCION REPRODUCTORA
ESTRÓGENOS
Sintetizados por los ovarios y la placenta y, en pequeñas cantidades, por el testículo y la corteza suprarrenal a partir de colesterol. Existen tres estrógenos endógenos principales en humanos: estradiol, estrona y estriol. El estradiol es el más potente y representa el principal estrógeno secretado por el ovario, que actúa en forma coordinada con la progesterona. Esta última reduce la síntesis de estrógenos y sus receptores.
Los efectos de los estrógenos exógenos dependen del estado de madurez sexual que exista en el momento de su administración:
- Hipogonadismo Primario: estimulan el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y aceleran el crecimiento.
- Mujeres adultas con amenorrea primaria: administrados cíclicamente junto con progesterona, inducen un ciclo artificial.
- Mujeres sexualmente inmaduras: junto con progestágeno, actúan como anticonceptivos.
- Durante o después de la menopausia: evita los síntomas menopáusicos y la pérdida de masa ósea.
Los estrógenos endógenos ejercen otros efectos, tales como: acción mineralocorticoide (retención hidrosalina) y anabolizante leve, aumento de las concentraciones de Col-HDL (protector cardiovascular), incremento de la coagulabilidad de la sangre (uso de ACO aumenta riesgo tromboembólico – independiente de la dosis-).
Mecanismo de acción | Preparados | Farmacocinética | Efectos Adversos |
Se unen a receptores intracelulares ERα y ERβ, formando complejos que interactúan con sitios específicos del ADN. Algunos efectos (como los vasculares) podrían estar mediados por la unión a receptores de membrana. Genisteína (fitoestrógeno): selectivo ERβ. | Existen de muchos tipos (orales, transdérmicos, intramusculares, implantables y tópicos). Pueden ser naturales (estradiol, estriol) o sintéticos (mestranol, etinilestradiol, dietilestilbestrol). Se presentan individualmente o mezclados con un prostágeno. | Todos se absorben bien en el tubo digestivo. Los naturales son metabolizados rápidamente postabsorción por el hígado, no así los sintéticos. Pueden tener efectos cruzados con antibióticos de amplio espectro (tratamiento ACO ineficaz). Buena absorción por piel y mucosas. Los naturales viajan en sangre unidos a proteínas.
| Hipersensibilidad mamaria, náuseas, vómitos, anorexia, retención hidrosalina (con edema e hipertensión) y riesgo de tromboembolia. Uso en embarazadas puede provocar anomalías genéticas en el feto. Uso intermitente como TRH puede ocasionar una hemorragia pseudomenstrual. En hombres, femeinización. |
MODULADORES DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS
Fármaco | Mecanismo de Acción | Efectos Terapéuticos | Usos | Efectos Adversos |
RALOXIFENO | Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM) (agonista parcial) | Antiestrogénico sobre mama y tejido endometrial. Estrogénico sobre hueso, metabolismo lipídico y coagulación sanguínea. | Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Reduce la incidencia del cáncer de mama con receptores para estrógeno.
| Posee menos efectos adversos que el tamoxifeno. No evita los sofocos posmenopáusicos (a diferencia de los estrógenos). |
TAMOXIFENO | Mismo mecanismo de acción del raloxifeno. | Antiestrogénico sobre tejido mamario. Estrogénico sobre lípidos plasmáticos, endometrio y hueso. Regula al alza el TGF-β (citoquina que retrasa la progresión de las neoplasias malignas, promoviendo también un equilibrio entre producción y resorción ósea).
| Reduce la incidencia del cáncer de mama con receptores para estrógeno. | Leves de tipo estrogénico compatibles con su actividad de agonista parcial. |
ANTIESTRÓGENOS
Compiten con los estrógenos naturales por los receptores de los órganos diana. Dentro de este grupo se encuentran los SERM y los antagonistas puros de los receptores estrogénicos.
Fármaco | Mecanismo de Acción | Usos |
CLOMIFENO | Antagonista puro. Inhibe la unión de los estrógenos en la adenohipófisis, inhibiendo así el feedback (-) sobre la secreción de GnRH y FSH/LH.
| Su principal efecto es la inducción de la ovulación, por lo que se usa en los casos de esterilidad por ausencia de esta. *Puede producir embarazos gemelares* |
PROGESTÁGENOS
Actúan sobre receptores intracelulares, cuya densidad está controlada por los estrógenos.
Existen dos tipos principales de progestágenos:
- La hormona natural y sus derivados (hidroxiprogesterona, medroxiprogesterona, didroprogesterona): La propia progesterona es inactiva por vía oral (extracción hepática casi completa postabsorción), por lo que existen estos otros preparados para administrar vía oral, rectal, intramuscular o vaginal.
- Derivados de la Testosterona como noretisterona, norgestrel, etinodiol (administración oral); y otros más modernos utilizados con fines anticonceptivos como desogestrel y gestodeno (poseen menos efectos adversos que los antiguos, salvo por un mayor riesgo de tromboembolías venosas).
Farmacocinética | Efectos adversos | Usos |
Progesterona inyectada se secreta por la orina. | Androgénicos débiles. Acné, retención de líquidos, cambios del peso corporal, depresión, alteración de la líbido, molestias mamarias, síntomas premenstruales, ciclos menstruales irregulares y hemorragias intercurrentes. Mayor incidencia de tromboembolias. | Anticoncepción (asociada o no a estrógenos). THR (en asociación con estrógenos). Endometriosis. Carcinoma endometrial. |
ANTIPROGESTÁGENOS
Fármaco | Mecanismo de Acción | Farmacocinética | Usos |
MIFEPRISTONA | Agonista parcial de los receptores de progesterona. | Administración vía oral. V1/2 21 hrs. | Sensibiliza al útero a la acción de las prostaglandinas. Se combina con una prostaglandina (como el gemeprost) como alternativa médica a la interrupción Qx del embarazo. |
TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO POSMENOPÁUSICO: suele incluir la administración continua o cíclica de dosis bajas de uno o más estrógenos, con o sin un progestágeno. TIBOLONA à para el tratamiento breve de los síntomas asociados a la deficiencia estrogénica.
Efectos positivos | Efectos negativos |
No reduce el riesgo de cardiopatía coronaria ni el deterioro cognitivo asociado con la edad. |
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ANDRÓGENOS
Acciones | Mecanismo de acción | Preparados | Farmacocinética | Efectos Adversos |
Similares efectos que la testosterona, los cuales dependen de la edad y sexo del paciente. Niños pre-púberes: cierre prematuro de las epífisis de los huesos largos. Niños púberes: rápido desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, maduración de órganos reproductores y aumento de masa muscular. Adultos: efectos anabolizantes que se pueden acompañar con retención hidrosalina (aumento de masa muscular y peso corporal). Favorece la aparición de acné. Producen un aumento de la lívido y sensación de bienestar corporal. Reducen la fertilidad masculina. | Actúa a través de su metabolito activo, la dihidrotestosterona. Tanto la testosterona como la dihidrotestosterona modifican la transcripción génica al interactuar con receptores nucleares. | Puede administrarse mediante implantes subcutáneos o parches transdérmicos. Vía Oral: undecanoato de testosterona y mesterolona. | Metabolización rápida por el hígado (adm. v.o.). Se une completamente a proteínas plasmáticas. V1/2 10-20 min. Inactivada en el hígado. Los sintéticos se metabolizan más lentamente y se excretan sin modificación por la orina. | Esterilidad, retención hidrosalina (con edema). Riesgo de adenocarcinoma hepático. Acné y masculinización en las niñas. |
ANTIANDRÓGENOS
Fármaco | Mecanismo de Acción | Usos Terapéuticos |
CIPROTERONA | Agonista parcial de los receptores androgénicos, compitiendo con la dihidrotestosterona por los receptores en tejidos diana. Reduce la síntesis de gonadotrofinas (efecto hipotalámico).
| Cáncer prostático (fármaco complementario). Pubertad precoz en hombres. Masculinización y acné en mujeres. Hipersexualidad en agresores sexuales masculinos. |
FLUTAMIDA | Antiandrógeno no esteroídeo. | Se utiliza junto a GnRH para tratar cáncer de próstata.
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FINASTERIDA | Inhibe a la enzima 5α-reductasa, alterando la producción de dihidrotestosterona a partir de testosterona. | Tratamiento de la Hiperplasia Prostática Benigna. Agonistas de receptores adrenérgicos α1 (terazosina o tamsulosina) son más eficaces. |
ESTEROIDES ANABOLIZANTES
Efectos | Usos | Efectos adversos |
Como la nandrolona, incrementan la síntesis proteica y favorecen el desarrollo muscular | Tratamiento de la anemia aplástica. | como los de los andrógenos. Pueden provocar (a dosis altas) ictericia colestásica, tumores hepáticos y mayor riesgo de cardiopatía coronaria. |
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE LA GnRH
- Clomifeno: antagonista de los estrógenos que estimula la liberación de gonadotrofinas a través de la inhibición del feedback (-) por los estrógenos endógenos. Se utiliza para tratar la esterilidad.
- Gonadorelina: GnRH sintética.
- Buserelina, leuprorelina, goserelina y nafarelina: Agonistas de la GnRH.
Farmacocinética | Efectos Adversos |
Agonistas: Administrados por infusión subcutánea en pulsos, inducen la ovulación. Se absorben intactos por vía nasal. Si se administran continuamente tienen un efecto paradójico, inhibiendo la liberación de gonadotrofinas (desensibilización de los receptores). Análogos: provocan una supresión gonadal en enfermedades hormonodependientes como el cáncer de mama y próstata, la endometriosis y los fibromas uterinos extensos. Administración contínua inhibe la espermatogénesis y la ovulación (fines anticonceptivos de su uso). | Análogos: sofocos, sequedad vaginal y pérdida de masa ósea (hiperestrogenismo). Pueden empeorar dolor óseo matastásico en hombres con cáncer de próstata. Administrar siempre flutamida antes. |
DANAZOL
Acción | Farmacocinética | Usos | Efectos Adversos |
Inhibe la secreción de gonadotropinas y reduce la síntesis ovárica de estrógenos. Posee actividad androgénica. | Activo vía oral. Se metaboliza en el hígado. | Endometriosis, displasia mamaria o la ginecomastia. Para reducir las crisis en el angioedema hereditario. | Trastornos digestivos, aumento de peso, retención de líquidos, mareos, síntomas menopáusicos, calambres musculares y cefaleas. Acción virilizante en mujeres. |
GONADOTROPINAS Y ANÁLOGOS
Preparados | Farmacocinética | Aplicaciones Clínicas |
Orina de mujeres embarazadas: HCG Orina de posmenopáusicas: gonadotropina menopáusica humana. FSH: folitropina LH: lutropina | Administración mediante inyección.
| Tratamiento de la esterilidad por falta de ovulación por insuficiencia hipofisiaria o bien tras el fracaso de la terapia con clomifeno. Se pueden usar en hombres para tratar esterilidad también (hipogonasismo secundario). |
FARMACOS USADOS CON FINES ANTICONCEPTIVOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES
- Píldora combinada: Combinación de estrógenos (etinilestradiol o mestranol) + progestágenos (noretisterona, levonorgestrel, etinodiol, desogestrel o gestodeno). Se toma durante 21 días consecutivos, seguidos por 7 días de descanso, durante los cuales aparece una hemorragia por privación. La pérdida completa de la fertilidad es poco habitual.
Mecanismo de Acción | Efectos Adversos | Consideraciones | Efectos Beneficiosos |
Estrógeno: inhibe la secreción de FSH, suprimiendo el desarrollo del folículo ovárico. Progestágeno: inhibe la secreción de LH, impidiendo la ovulación. Altera el moco cervical. Juntos modifican el endometrio, haciéndolo inadecuado para la implantación. | Aumento de peso, náuseas leves, sofocos, mareos, depresión o irritabilidad, acné y aumento de pigmentación, amenorrea. | El riesgo de tromboembolia aumenta con el uso de progestágenos de tercera generación (desogestrel o gestodeno). Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario y endometrio. Puede provocar un aumento de la presión arterial, por un aumento en los niveles de AII. | Alivia síntomas menstruales. Disminuye anemia ferropénica y la tensión premenstrual, la mastopatía benigna, los fibromas uterinos y los quistes funcionales ováricos. Evita embarazos no deseados. |
- Píldora únicamente con progestágeno: Contiene noretisterona, levonorgestrel o etinodiol. Se toma diariamente, sin interrupción.
Mecanismo de Acción | Posibles efectos adversos y beneficiosos |
Efecto fundamentalmente sobre el moco cervical, que se convierte en inhóspito para los espermatozoides. Jugaría también un rol dificultando la implantación, debido a su efecto sobre el endometrio. | Beneficiosos: Buena opción para mujeres con contraindicación de uso de estrógenos, como en aquellas en las cuales aumenta mucho la presión con su uso. Adversos: alteraciones menstruales (hemorragias irregulares). |
Ambos tipos de anticonceptivos son metabolizados por enzimas del citocromo P450 hepático, por lo que no se recomienda su uso junto a fármacos inductores del complejo (rifampicina, rifabutina, carbamacepina, fenitoína).
- Anticoncepción poscoital (de urgencia): administración oral de levonorgestrel solo o en combinación con estrógenos, dentro de las 72 horas poscoito no protegido, repitiendo 12 horas después.
- Efectos Adversos: náuseas y vómitos (tomar con domperidona).
- Anticoncepción únicamente con progestágenos de larga duración:
- Medroxiprogesterona: Intramuscular. Causa irregularidades menstruales, la esterilidad puede persistir muchos meses.
- Levonogestrel: subcutáneo. Puede provocar hemorragias irregulares y cefaleas. Dura 5 años.
FARMACOS QUE ESTIMULAN EL UTERO
Fármaco | Mecanismo de Acción | Farmacocinética | Efectos Adversos |
OXITOCINA | Provoca contracciones uterinas cuya intensidad y periodo de relajación son dependientes de la dosis. Contrae células mioepiteliales de la glándula mamaria. Posee un efecto vasodilatador. Acción antidiurética débil a dosis elevadas. Puede emplearse para tratar la hemorragia posparto.
| Puede administrarse mediante inyección intravenosa (más usada) o intramuscular. Se inactiva en el hígado, los riñones y por la oxitocinasa placentaria circulante. | Hipotensión dependiente de la dosis, con taquicardia refleja asociada. Provoca retención hídrica, pudiendo causar hiponatremia y/o descompensación en cardiópatas o nefrópatas. |
ERGOMETRINA | Provoca contracciones intensas del músculo uterino relajado, reduciendo así la hemorragia del lecho placentario. Posee una moderada acción vasoconstrictora. Actuaría sobre receptores adrenérgicos α y 5-hidroxitriptamina.
| Vía oral, intramuscular o intravenosa. Efecto dura 3-6 horas. | Vómitos, vasoconstricción con aumento de la PA, náuseas, visión borrosa y cefalea, vasoespasmo coronario (angina). |
PROSTAGLANDINAS EXÓGENAS | Series E y F favorecen contracciones coorinadas del cuerpo uterino grávido, a la vez que aumentan la relajación del cuello. Provocan aborto.
| Dinoprostona: vía intravaginal o vía oral. Carboprost: vía intramuscular. Gameprost o misoprostol: vía intravaginal. | Dolor uterno, náuseas y vómitos. Dinoprost: insuficiencia cardiovascular. Flebitis en sitio de infusión intravenosa. |
FARMACOS QUE INHIBEN LA CONTRACCION UTERINA
Fármacos | Efectos farmacológicos | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos |
Agonistas de los receptores adrenérgicos β2 como el salbutamol o la ritodrina | Relajantes uterinos que se utilizan para evitar el parto prematuro entre las semanas 22 y 33 de gestación, en embarazos no complicados. | Puede administrarse junto con glucocorticoides para la maduración de los pulmones del feto.
| Edema pulmonar con el uso prolongado. |
Inhibidores de la COX como la indometacina. | Inhiben el parto. | La mayor parte se transforma en metabolitos inactivos. Los metabolitos libres y conjugados se eliminan en orina, bilis y heces. | Puede causar problemas en el niño (disfunción renal y retraso del cierre del conducto arterioso).
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Antagonistas del receptor de oxitocina como el atosibán | Análogos peptídicos que inhiben de manera competitiva la interacción de la oxitocina con su receptor membranal. Disminuye la frecuencia de contracciones uterinas. | Intravenoso. | Vasodilatación, náuseas, vómitos e hiperglicemia.
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FARMACOS UTILIZADOS EN LA DISFUNCION ERECTIL
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO V: Sildenafilo, tadalafilo (mayor duración) y vardenafilo.
Mecanismo de Acción | Farmacocinética | Efectos Adversos |
Potencian el efecto vasodilatador al inhibir a la fosfodiesterasa V, enzima encargada de inactivar al GMPc. | Concentración plasmática máxima se obtiene a los 30-120 minutos, retrasándose ante la ingestión de alimentos. | Hipotensión, sofocos, cefaleas, trastornos visuales ocasionales (efecto sobre la fosfodiesterasa VI retiniana). |
METABOLISMO OSEO
FARMACOS USADOS EN LAS ENFERMEDADES OSEAS
Tipos de fármacos usados en osteoporosis:
- Fármacos antirresorción que reducen la pérdida ósea: bisfosfonatos, calcitonina, moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM) o calcio.
- Fármacos anabólicos que incrementan la formación de hueso: PTH o teriparatida.
Algunos fármacos pueden ejercer ambos efectos: ranelato de estroncio.
Ante carencias de vitamina D existe tratamiento con preparados de esta vitamina.
BISFOSFONATOS
Análogos de pirofosfato (componente normal de líquidos tisulares que se acumula en hueso y participa en la regulación de la resorción ósea) resistentes a enzimas.
Mecanismo de acción | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos | Aplicaciones clínicas |
Inhiben la resorción ósea actuando sobre los osteoclastos. Forman compuestos estables con calcio en la matriz y se liberan lentamente conforme ocurre la resorción. Pueden agruparse en:
| Administración oral, mala absorción que es alterada por alimentos, especialmente la leche. Se acumula aproximadamente un 50% de la dosis en lugares de mineralización ósea, donde permanecen por largo tiempo hasta que el hueso es resorbido. El fármaco libre se excreta sin cambios vía renal. | Trastornos digestivos como úlceras pépticas y esofagitis. Dolor óseo ocasional. Vía ev, en particular zoledronato, puede producir osteonecrosis de la mandíbula. El zoledronato se administra una vez al año. | Osteoporosis: alendronato de elección junto a calcio y vit D. Son alternativas risedronato y etiodronato. – Prevención primaria de fracturas en pctes de alto riesgo. – Prevención secundaria tras fractura osteoporótica Neoplasia maligna con afectación ósea (MM, metástasis): clodronato, ibandronato, zoledronato, pamidronato. Tratamiento de la enfermedad de Paget: etidronato, pamidronato con administración intermitente según control sérico de FA, fosfato e hidroxiprolina en orina (marcador de recambio). |
ESTROGENOS Y COMPUESTOS RELACIONADOS
RALOXIFENO
Mecanismo de Acción | Aspectos farmacocinéticos | Efectos Adversos |
Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM) (agonista parcial). Desarrolla actividad agonista en el hueso, estimulando los osteoblastos e inhibiendo los osteoclastos. | Buena absorción en tubo digestivo. Experimenta metabolismo de primer paso para formar glucuronato, dando lugar a una biodisponibilidad de solo 2%. Su administración con colestiramina disminuye el ciclo enterohepático. Tiene amplia distribución tisular. Semivida de 32 horas y excreción en heces.
| Sofocos, calambres en piernas, síntomas similares a un resfrío y edema periférico. Infrecuentes tromboflebitis y tromboembolia; trombocitopenia, trastornos digestivos, exantema, PA y tromboembolia arterial.
>No se recomienda su uso en prevención primaria pero son alternativa a bisfosfonatos en prevención secundaria en mujeres post menopáusecas. |
HORMONA PARATIROIDEA Y TERIPARATIDA
PTH y sus fragmentos administrados en dosis pequeñas intermitentes estimulan la actividad de los osteoblastos y potencian la formación de hueso.
TERIPARATIDA (fragmento peptídico de la PTH recombinante)
Mecanismo de Acción | Efectos | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos |
Actúa sobre el receptor PTH1 (asociado a proteína G) en la membrana de las células diana y sus efectos están mediados por la adenilato ciclasa y los incrementos de Ca y AMPc. | Efectos anabólicos sobre el hueso. Aumenta la masa ósea, la integridad estructural y la resistencia ósea al incrementar el número de osteoblastos y al activar los existentes. Reduce su apoptosis | Administración vía subcutánea en una dosis diaria. *Ante la retirada del fármaco en tratamiento, se administran bisfosfonatos para prevenir pérdida ósea. | En general bien tolerada. Pueden desarrollarse náuseas, mareos, cefaleas y artralgias. Algunos casos de hipercalcemia leve, hipotensión ortostática transitoria y calambres en piernas.
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RANELATO DE ESTRONCIO
Mecanismo de Acción | Efectos | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos |
No es claro. | El estroncio (administrado en formal de sal) inhibe la resorción ósea y estimula la formación de hueso. Sería alternativa a bisfosfonatos en profilaxis 1ria y 2ria. | Se absorbe en el tubo digestivo, se incorpora al hueso y se elimina vía renal. | En general bien tolerada. Baja incidencia de náuseas y diarrea.
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PREPARADOS DE VITAMINA D
Usos/preparados | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos |
Estados carenciales (ergocalciferol): prevención y tratamiento de raquitismo, osteomalacia y deficiencia por malabsorción y hepatopatías. Hipocalcemia secundaria a hipoparatiroidismo (ergocalciferol). Osteodistrofia de la IRC (calcitriol o alfacalcidol)
| Se administran vía oral y se absorben en el intestino, donde requieren sales biliares (liposolubles). Existen preparados inyectables. Se une a una globulina específica y tiene una semivida de 22horas, aunque permanece meses en el tejido adiposo. Se elimina vía fecal.
| Hipercalcemia (menos riesgo el paricalcitol). Si la hipercalcemia persiste, se depositan sales de calcio en riñón y vías urinarias, lo que puede provocar litiasis e insuficiencia renal.
**Siempre ante un tratamiento con vitamina D se deben vigilar las concentraciones plasmáticas de Ca+2.
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CALCITONINA
Existe para el uso clínico salcatonina (calcitonina de salmón sintética) y calcitonina humana sintética.
Usos/preparados | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos | |
Hipercalcemia por ejemplo asociada a neoplasias. Enfermedad de Paget (alivia dolor y complicaciones neurológicas). Osteoporosis postmenopáusica e inducida por glucocorticoides
| Administración mediante inyección subcutánea o IM. Puede aplicarse vía nasal. Semivida de hasta 12 minutos, pero su efecto persiste por varias horas.
| Náuseas y vómitos. Reacción inflamatoria local en sitio de inyección. Enrojecimiento facial, sensación de hormigueo en manos y sabor desagradable en la boca.
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SALES DE CALCIO (gluconato cálcico y lactato cálcico)
Usos/preparados | Aspectos farmacocinéticos | Efectos adversos | |
Deficiencia dietética Hipocalcemia secundaria a hipoparatiroidismo o malabsorción (iv ante tetania aguda). Hiperfosfatemia (carbonato cálcico: se fija al fosfato del intestino). Prevención y tto de osteoporosis (combinado con otros fármacos) Arritmias cardiacas por hiperpotasemia grave (vía iv) | Administración oral. El gluconato puede administrarse por inyección intravenosa para tratamiento de hiperpotasemia. Vía intramuscular causa necrosis local.
El carbonato de calcio tiene mala absorción oral. Es dudosa su absorción sistémica y posible riesgo de calcificación arterial.
| Oral: Trastornos digestivos. Intravenosa: De riesgo en pacientes que tomen glucósidos cardiacos.
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COMPUESTOS CALCIMIMETICOS
Potencian la sensibilidad frente a la calcemia del receptor paratiroideo sensible al calcio. Así, reducen la secreción de PTH con disminución de la calcemia.
Los hay de dos tipos:
- Tipo 1: Agonistas e incluyen varios cationes inorgánicos u orgánicos. Sin aplicaciones clínicas.
- Tipo 2: Activadores alostéricos que activan indiretamente el receptor. Uno de ellos es el cinacalcet, que se utiliza en el tratamiento de hiperparatiroidismo.
POSIBLES TRATAMIENTOS NOVEDOSOS
- Inhibidores de RANKL: Anticuerpo monoclonal denosumab
- Inhibidores de la catepsina K: odanacatib
- OPG recombiante humana para el tratamiento de la enfermedad de Paget.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Aparato reproductor (2012). En Rang, H.P; Dale, M.M; Ritter, J.M; Flower, R.J y Henderson, G (Eds.). Rang y Dale Farmacología 7ma Edición. (pp. 417 – 431). España: Elsevier.
Metabolismo óseo (2012). En Rang, H.P; Dale, M.M; Ritter, J.M; Flower, R.J y Henderson, G (Eds.). Rang y Dale Farmacología 7ma Edición. (pp. 432 – 440). España: Elsevier.
David S. Loose y George M. Stancel. Estrógenos y progestágenos. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Undécima edición. (pp. 1541 – 1572) Mc Graw Hill Interamericana.
Peter J. Snyder. Andrógenos. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Undécima edición. (pp. 1573 – 1586) Mc Graw Hill Interamericana.
Peter A. Friedman. Agentes que modifican la homeostasia de iones minerales y el recambio de hueso / Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Undécima edición. (pp. 1647 – 1678) Mc Graw Hill Interamericana.
