AQLYNN

Síndrome Diarreico Agudo

1. Introducción:

–          Diarrea: Eliminación de deposiciones de contenido acuoso/disminución de consistencia y/o aumento de la frecuencia de deposiciones. (>10 ml/Kg/día de deposiciones.)

–          Gastroenteritis Aguda: Síndrome clínico, de comienzo brusco, caracterizado por diarrea, acompañada o no de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal como consecuencia de una infección del tracto gastrointestinal. 

–          Disentería: Deposiciones con presencia de moco, sangre, o glóbulos blancos. 

1. Epidemiología:

–          Causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente pediátrico. 

–          120 millones consultas ambulatorias a nivel mundial, con 9 millones hospitalizaciones y  2-2,5 millones de niños fallecidos por diarrea y sus complicaciones.

–          Incidencia: 2.7 episodios de diarrea/año durante los primeros 2 años de vida.

–          Países subdesarrollados  6-7 episodios/año vs. desarrollados 1-2 episodios/año.

–          Mayor frecuencia al suspender lactancia materna. Peak el segundo año de vida y después disminuye.

–          En Chile principalmente en meses calurosos, incidencia en disminución.

1. Factores de Riesgo:

*Lactancia Materna, funcionaría como factor protector y que previene las Diarreas Agudas bacterianas, y en menor medida las virales (rotavirus)

1. Mecanismo de Transmisión:

–          Fecal-Oral: ciclo ano-mano-boca, secundario a alimentos contaminados durante manipulación

–          Persona – Persona: Shigella, Giardia, Campylobacter y Cryptosporidium. Baja dosis infectante.

–          Alimentos: Responsables de Brotes diarreicos.

Más frecuentes: pollo, huevos, carne de cerdo no cocida.

Menos  frecuentes: leche  no  pasteurizada, mariscos.

1. Clasificación:
   1. Según Evolución:

–          AGUDA: menos de 7 días

ü  AGUDA de evolución tórpida o curso inhabitual:

▪  Deposiciones líquidas al 4to día

▪  Fiebre persistente por >72 hrs.

▪  Deshidratación a las 48 hrs.

▪  Recaída posterior a mejoría transitoria

–          En VÍAS DE PROLONGACIÓN: 7-14 días

–          PROLONGADA: más de 14 días.

–          CRÓNICA: más de 1 mes.

1. Según Etiología:

1. Infecciosas:

ü  Enterales: Virales, bacterianas o parasitarias (Ver tabla 2), Tabla 3 clasificación según edad

ü  Parenterales: ITU, OMA, IRA Baja (Neumonia). Infecciones no gastrointestinales, que por inflamación generalizada desarrollan diarrea.

Tabla 2: Etiología:

 *45-60% no se logra detectar agente

Tabla 3:Principales agentes patógenos según edad:

ü  La etiología ha variado en el tiempo. 

ü  En países subdesarrolladosà predominan causas bacteriana y parasitaria, con aumento en meses estivales

ü  En países desarrolladosà predominan las diarreas virales, tanto en comunidad como hospitalario. 

ü  Asociación de patógenos: hasta en un 40%

ü  En Chileà Virus entéricos, y principalmente Rotavirus, causan más del 50% de diarrea aguda en menores de 3 años. 

1. No infecciosas:

ü  Intolerancias alimentarias/alergias: a proteína lecha de vaca, huevo, soya o pescado. Intolerancia a lactosa. 

ü  Trasgresión alimentaria

ü  Intoxicaciones

ü  Uso de antibióticos

ü    Causas quirúrgicas: Apendicitis aguda, invaginación intestinal, enterocolitis necrotizante.

VC. Según Etiopatogenia.

1. No inflamatorias:

–          Secundaria a acción de toxinas o procesos que alteran la absorción intestinal. Comprometen el intestino delgado. Característicamente se encuentran leucocitos fecales negativos.  

–          Ejemplos: Cólera, ECET, Clostridium perfingens, Rotavirus, Giardia Lamblia.

ü  Osmótica: Cuando solutos normalmente absorbibles, no lo hacen apropiadamente, creando una gradiente osmótica de retención de agua en el lumen. Ej: Rotavirus, Shigella (toxina shiga).  

ü  Secretora: Se produce una secreción activa de agua en el lumen. deposiciones líquidas, acuosas, frecuentes y abundantes, sin sangre ni pus.

Ej: Cólera, Enterotoxinas de: Clostridium perfringens, Clostridium difficile. Shiga like toxina de E.Coli, Shigella, S. aureus.  

¨*  Motilidad: causa poco frecuente de diarrea aguda. Hipomotilidadà puede llevar a inflamación, crecimiento bacteriano intestinal, deconjugación de ácidos biliares, y malabsorción secundaria. Hipermotilidadà ej: colon irritable en infancia, diarrea por tiempo insuficiente de absorción.

2. Inflamatorias: 

–          Agentes  que se adhieren, invaden, tengan o no toxinas.

–          Principalmente colon.

–          Deposiciones escasas, mucosas. Pueden ser disentéricas

–          Sangre oculta (+). Leucocitos fecales (+)

–          Ejemplos: Shigella, ECEI, Salmonella enteritidis, Campilobacter jejuni, Aeromonas, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica.

        VI.        Fisiopatología:

–          Diarrea: ocurre por desbalance entre absorción y secreción de líquidos y electrolitos. 

–          Normalmente, absorción de agua combinada entre intestino delgado y colon, tiene efectividad cercana al 99%.

–          Mecanismos para absorción de agua:

ü  Absorción neutral de NaCl: Predomina en ileon. Se produce intercambio Na/H y por otro lado Cl/HCO3, lo que controla el pH intracelular.

ü  Electrogénico: Transporte actico Na/K ATPasa. Predominante en colon

ü  Sodio Cotransportadores: Ocurre exclusivamente en intestino delgado, está asociado al cotransporte con solutos como glucosa y otros péptidos. Este mecanismo permanece INTACTO en diarrea, por lo que la terapia de rehidratación oral es factible usando este mecanismo.  

–          Virus infecta células enterocitarias → multiplica→ necrosis endotelio→ disminuye producción enzimas y capacidad para digerir H de C→ aumento osmolaridad del lumen y mayor secreción de agua.  Necrosis también altera equilibrio H-E y ↓absorción. 

        VII.       Diarreas Virales:

a. ROTAVIRUS:

–          Virus RNA, pertenece a familia Reoviridae.  

–          7 serogrupos antigénicos, de A-G. Grupos A, B y C producen infecciones en humanos. Grupo A es la causa más frecuente de diarrea aguda severa en niños.  

–          Serotipos G1-G2-G3-G4 Y G9 tienen importancia clínica.  

–          Causa más frecuente de diarrea en la comunidad e IH.

–          A los 5 años cerca del 100 % de los niños ha enfermado.

–          Mas grave entre los 4 y 36 meses.

–          500.000 muertes/año entre niños < 5 años. 80% en países en desarrollo. Chile no presenta muertes notificadas en la actualidad.

–          Chile: Hospitalizaciónà28 / 1000 < 5 años. Atención ambulatoriaà202/1000 < 5 años. Muerte: à0.05 / 1000 < 5 años.

Clínica:

–          Período de incubación 2 a 4 días.  

–          Tasa de ataque 40 – 70%: la excreción es antes de los síntomas y hasta 4 días después, sobrevive en superficies por días, viable en manos por aprox. 4 hrs.

–          Cuadro clínico desde Asintomático, a Diarrea severa con deshidratación y muerte. . – Clásico: inicio brusco de vómitos – fiebre (1 a 2 días)- diarrea acuosa, sin pus ni sangre. 

–          Más grave a menor edad. Duración de 5 – 7días.

Fisiopatología: 

–          Acortamiento parcelar de las vellosidades intestinales, secundario a lisis de las células epiteliales donde el virus se replica. 

–          Migración de células desde la cripta a la vellosidad: Células criptas principalmente secretoras 

–          Déficit enzimático 2º: Disacaridasas: Lactasa (más superficial). Es Transitorio.  

b. ADENOVIRUS ENTÉRICO: 

–          6 subgéneros (A-F), y 51 serotipos. Serotipos 40- 41 (grupo F) 65% casos.

–          Meses estivales y afecta a menores de 5 años.

–          Asistencia a sala cuna.

–          Segunda causa de DA viral: generalmente endémicas, NO en brotes.  –            Incubación 3-10 días, no tan intenso como RTV.

–          Mayor duración que otros agentes virales: 9 días

c. ASTROVIRUS:

–          8 serotipos. Propio de época estival. 

–          Afecta preferentemente a lactantes de 12 a 18 meses. 

–          Periodo de incubación y clínica similar a RTV. Se puede dar infección concomitante con RTV.

–          Se ha aislado en brotes institucionales.  

d. CALICIVIRUS:

–          2 géneros que afectan a humanos: Norovirus, y Sapovirus.  

–          Frecuente en adultos y niños mayores. 

–          Centros cerrados. 

–          Incubación corto (18 a 38 hrs)

        VIII.      Diarreas Bacterianas:

a. E. COLI:

–          Todas sus formas causan enfermedad en niños, pero la Enterohemorrágica EHEC. Incluyendo la O157H7, también en países desarrollados. 

–          5 tipos:

è E. Coli Entero-toxigénica:

–          Diarrea del viajero, y brotes.

–          Toxinas: termolábil – termoestable. Estimulan la actividad de la adenilciclasa, aumenta AMPc, estimulando las secreciones. Actúan en Intestino delgado.

–          Incubación: 14 a 30 hrs.

–          Diarrea acuosa abundante, fiebre, náuseas, cólicos. Sin CEG

è E. Coli Entero-patogénica:

–          Más frecuente en <1 año.

–          Frecuente causa de Brotes IH

–          NO tiene toxinas. Altera las microvellosidades.

–          Produce: diarrea acuosa severa sin disentería, fiebre y vómitos.

–          Puede evolucionar a diarrea prolongada.

è E. Coli Enteroinvasora:

–          Causa del 2-3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel SE en Chile.

–          Puede ser acuosa o disentérica.

–          Clínica: Fiebre alta, compromiso de estado general, toxemia, cólicos intensos y deposiciones líquidas seguidas por disentería.

–          Mecanismo de acción similar a Shigella, coloniza, invade y destruye células del colon.

è E. Coli Enterohemorrágica:

–          30 a 50% de diarreas disentéricas.

–          Incubación 3 a 5 días.

–          Dosis infectante baja.

–          Fuente: transmisión por alimentos (carne o hamburguesas mal cocidas)à La única E. Coli de carácter zoonótico.  

–          Toxinas Shiga Simil I y II (fagos). Actúan en colon

–          5-10% de los afectados desarrolla SHU. (5 a 110 días post diarrea)à O157H7 –            

–     Clínica: cólicos, diarrea con sangre, fiebre baja o ausente. 

–          Las de mayor importancia en Chile son O157, O111, O26,O55

b. SHIGELLA:

–          Causa el 10% de episodios diarreicos en menores de 5 años.

–          Causa el 22% de diarreas disentéricas: Shigella flexneri (66% en Chile), Shigella soneii, Shigella boydii, Shigella dysenteriae (asociada a SHU)

–          Baja dosis infectante. Infección vía fecal-oral. Fuente: Agua o alimentos contaminados. 

–          Fisiopatología: Se adhiere a mucosa colónica, y libera citotoxinas, con efectos secretores en el intestino, y efectos en SNC.

–          Clínica: Diarrea con sangre, mucus, eventualmente pus; o No Disentérica acuosa. Paciente con CEG, fiebre alta, dolor rectal, pujo y tenesmo.  

–          Efectos SNC: Convulsiones.

–          Laboratorio: Leucocitosis  con desviación a izquierda. L. fecales (+).

–          Secuelas: Sd Reiter, Artritis, SHU.

c. SALMONELLA

–          Especies Zoonóticas y No zoonóticas.

–          Zoonóticas: producen Gastroenteritis asociada a alimentosà 50%: derivados de productos avícolas (HUEVO).

–          Más frecuente: Salmonella Enteritidis. Luego S. typhimurium.  

–          Atraviesan pared intestinal SIN destrucción celular, llegando a ganglios mesentéricos, luego a sangre (bacteriemia).

–          Depende del serotipo y características del paciente (Inmunosensibilidad: < 3 meses)

–          Clínica: 

ü  Incubación de 8 – 48 hrs de haber ingerido alimento contaminado.

ü  Pueden ser acuosas o disentéricas, fiebre, dolor abdominal.

ü  Duración 2 a 5 días.

d. CAMPYLOBACTER JEJUNI

–          Bacilo gram (-) espiral o curvo. 

–          Causa de: Diarrea acuosa o disentérica.  

–          Constituye una zoonosisà Reservorio: Aves y cerdos.  

–          Causa del 7,5% de los episodios de diarrea en lactantes, (6 meses a 2 años).

e. YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

–          Tiende a producir diarreas prolongadas. (1 a 3 semanas)

–          Pueden ser fuente de transmisión animales como vacas, pollos, caballos, gatos y cachorros, pero CERDO es el reservorio habitual. 

–          40% de los pacientes: Adenitis Mesentérica: Dg diferencial con Apendicitis Aguda. También: Eritema nodoso.

f. VIBRIO CHOLERAE:

–          Afecta: intestino delgado proximal.  

–          Posee fimbria de adherencia, y una potente enterotoxina responsable de la Diarrea Secretora.  

–          Clínica: Deposición líquida abundante, como “agua de arroz” –            Transmisión: por agua o alimentos contaminados.  

        IX.        Diarreas Parasitarias:

a. GIARDIA LAMBLIA:

–          Causa diarrea generalmente en guarderías o viajeros. 

–          Una de las 10 primeras causas de diarrea aguda en niños.  

–          Duración: 3-4 días

–          Sin tratamiento: cuadro clínico crónico, de dolor abdominal, vómitos y deterioro pondoestatural.

b. CRYPTOSPORIDUM (PARVUM):

–          Cuadro especialmente grave en inmunocomprometidos. 

–          Clínica: Diarrea acuosa, Secretora o por mala absorción. Además vómitos, dolor abdominal y fiebre. (Enteritis SEVERA, de predominio en Invierno) – Causa parasitaria más frecuente en lactantes y prescolares.

c. ENTAMOEBA HISTOLYTICA:

–          Se considera una diarrea del viajero. 

–          Diversa severidad, desde casi asintomático, hasta disentería, dolor en FID, colitis fulminante. 

        X.        Diagnóstico:

Orientación Etiológica según características de las deposiciones:

Características clínicas según patógeno:

V: Variable, F: Frecuente, A: Atípico, I: Infrecuente.

Anamnesis:

–          Duración de la enfermedad

–          Características de las deposiciones:

ü  Consistencia: Aún completamente líquida, o ya disgregada. Tipicamente duran hasta 1 semana, primero acuosa, luego de transición o disgregada, y al final normal. Si al 4° día siguen líquidasà D. Aguda Tórpida.

ü  Elementos patológicos: Sangre, Mucus, Pus, Restos de alimentos. Sangreà

Orienta a agentes BACTERIANOS INVASORES o liberación de TOXINAS ü Frecuencia de evacuaciones en 24 hrs.

ü  Vómitos, Tolerancia oral, Apetito, Sed. Vómitosà Más frecuentes en causas VIRALES, o en TOXINAS BACTERIANAS (S. aureus)

ü  Fiebre, Irritabilidad. Fiebreà Orienta a agentes INVASORES

ü  Dolor y distensión abdominal

ü  Diuresisà Refleja Perfusión

ü  Consultar por palidez, equimosisàOrientan a SHU

ü  Antecedentes epidemiolígocos: Alimentos de riesgo, ingesta agua no potable, otros casos sintomáticos, etc.

Examen Físico:

–          Estado general y conciencia.

–          Signos vitales: FC y PA.

–          Peso. à Variación del peso: Refleja grado de hidratación.

–          Grado de deshidratación.

–          Examen abdominal: RHA, dolor, distensión abdominal.

–          Signo del pliegue: estirar piel sobre clavícula, debería volver a  su posición inicial.

Aparece en deshidratación severa.

Laboratorio:

–          En la gran mayoría de los casosà NO es necesario.

–          Leucocitos Fecales: Orienta a etiología invasora. Valor predictivo Bajo

–          GSV, ELP: En Deshidratación moderada a severa – Hemograma, VHS, PCR: NO discriminan etiología.  

ü  Útil en: SHUà anemia, trombocitopenia. 

–          *En Deshidratación o compromiso sistémico o sépticoà Pedir Hemograma, PCR, GSV, ELP, BUN, Creatinina, Glicemia, Cultivos, etc. Estudio Etiológico

–          VIRAL:

ü  Rotaforesis: Elisa o Test Pack.

ü  Electroforesis: Buena sensibilidad para Rotavirus, mala para ADV. 

ü  PCR: ADV, Calicivirus. Desventaja: Falsos positivos.  

ü  Inmunoensayo: kits.

ü  IF: Operador dependiente. Sólo como investigación.

–          BACTERIANA:

ü  Coprocultivo: Racionalizado!. La mayoría de los episodios con autolimitados. Manejo clínico es independiente del agente. Rendimiento bajo (3-5%). Sensibilidad 40%, Especificidad 78%. 

ü  Toma de muestra: deposición fresca, con hisopado rectal.

        XI.        Manejo

–          Lo principal: Prevenir la deshidrataciónà SUEROS DE REHIDRATACIÓN ORAL.

–          Corregir la deshidratación cuando ella está presenteà vía ORAL o EV. Siempre preferir vía oral.  

–          Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia. 

–          Antibióticos

–          Probióticos

–          Educación y Prevención.

a. Rehidratación: Sales de Rehidratación Oral.

–          Medida más eficaz para evitar complicaciones y mortalidad por SDA. 

–          Avance médico más importante del siglo XX.

–          Base del tratamiento: Presencia de cotransportadores Sodio-Glucosa, cuya función está preservada aún en presencia de diarrea.

ü  Academia Americada de Pediatria: Sal de rehidratación que contenga en fase aguda: 75-90 meq/L; fase de mantención: 60 meq/L

ü  Preferir solución con menor contenido de Na, porque la mayoría de las pérdidas son virales, con menor pérdida de sodio. Más sodioà Riesgo de hipernatremia.  

ü  Contraindicaciones: 

à Compromiso de conciencia

à Shock

àFracaso en su uso

àVómitos incoercibles

àSospecha de cuadro quirúrgico

ü  Deshidratación severa, o SRO contraindicada: HIDRATACIÓN PARENTERAL, con soluciones isotónicas. (Na: 130, K:4, Cl: 109, Lactato: 28)

 b. Probióticos:

–          Microorganismos vivos que cuando se suplementan en cantidades adecuadas producen efectos positivos en el huésped.

–          Mecanismos de acción: En condiciones normales la flora es responsable de bajar el pH del intestino y facilitar la producción de ácidos grasos de cadena corta que favorecen la absorción de agua en el colon. En DA la flora disminuye y los probióticos la reconstituyen. 

–          El Lactobacillus GG (Biolactus®) y Saccharomyces (Perenteryl ®)

–          Efectos mas consistentes acortando la duración de la diarrea  por rotavirus.

–          Disminuyen riesgo de diarrea asociada a antibióticos

c. Antibióticos:

–          Indicado en casos justificados:

ü Diarrea líquida, severa que no responde a medidas básicas: ECET – ECEP

ü Síndrome disentérico (Shigella)

ü Sospecha de cólera

ü Recién nacidos ü Inmunosuprimidos – Indicación según Etiología:

–          Recomendaciones:

è Shigelosis:

ü    Cloranfenicol  50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días

ü    Ciprofloxacino 30 mg/kg/día cada 12 hrs por 5 días ü Furazolidona7 – 10 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días è Diarrea del viajero severa:

ü    Furazolidona

ü    Campylobacter: Eritromicina: 50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días è Salmonella bacteriémica:

ü    Cloranfenicol.

è Cólera:

ü Cotrimoxazol o Tetraciclina.

d. Otros medicamentos:

        –     CONTRAINDICADOS:

ü  Antieméticos: salvo ondasentrón, disminuye vómitos y necesidad de hidratación EV

ü  Antiespasmódicos

ü  Antidiarreicos

ü  Adsorventes

ü  Antisecretores: racecadotrilo (Resorcal ®), reduce duración diarrea, P eficacia y seguridad. 

1. Hospitalización:
   1. Deshidratación moderada a severa
   2. Padres incapaces de manejar hidratación en hogar
   3. Paciente que no tolera rehidratación oral
   4. Falla en el ttoà Empeoramiento de la diarrea, o Deshidratación a pesar de SRO.
   5. Niño de “riesgo” <2 meses, con compromiso sensorial  o Dg incierto

1. Educación:

–     Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:

ü  si el niño no mejora en 2 días

ü  si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes 

ü  si hay sangre en las deposiciones

ü  vómitos a repetición 

ü  fiebre persistente

ü  sed intensa o disminución de diuresis

ü  si el niño come o bebe poco 

g. Prevención:

ü  Fomento de lactancia materna: hasta 1 año.

ü  Agua potable o hervida.

ü  Evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños: mariscos, pescado, pollo o vacuno crudo o mal cocido.

ü  Lavado de manos.

ü  Vacunas: Antirotavirus.