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Síndrome Diarreico Agudo

1. Introducción:

–          Diarrea: Eliminación de deposiciones de contenido acuoso/disminución de consistencia y/o aumento de la frecuencia de deposiciones. (>10 ml/Kg/día de deposiciones.)

–          Gastroenteritis Aguda: Síndrome clínico, de comienzo brusco, caracterizado por diarrea, acompañada o no de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal como consecuencia de una infección del tracto gastrointestinal. 

–          Disentería: Deposiciones con presencia de moco, sangre, o glóbulos blancos. 

1. Epidemiología:

–          Causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente pediátrico. 

–          120 millones consultas ambulatorias a nivel mundial, con 9 millones hospitalizaciones y  2-2,5 millones de niños fallecidos por diarrea y sus complicaciones.

–          Incidencia: 2.7 episodios de diarrea/año durante los primeros 2 años de vida.

–          Países subdesarrollados  6-7 episodios/año vs. desarrollados 1-2 episodios/año.

–          Mayor frecuencia al suspender lactancia materna. Peak el segundo año de vida y después disminuye.

–          En Chile principalmente en meses calurosos, incidencia en disminución.

1. Factores de Riesgo:

Del Huesped	Del ambiente
Edad: lactantes y <5 años	Ingesta de agua contaminada
Desnutrición	Problemas sanitarios
Deficiencias inmunológicas	Mala higiene persona y doméstica
Factores genéticos	Ingesta de alimentos de riesgo: pescado, mariscos, pollo o carnes rojas crudas o mal cocidas, de huevos mal cocidos, o potencialmente cualquier alimento preparado por manipulador enfermo (brotes).

*Lactancia Materna, funcionaría como factor protector y que previene las Diarreas Agudas bacterianas, y en menor medida las virales (rotavirus)

1. Mecanismo de Transmisión:

–          Fecal-Oral: ciclo ano-mano-boca, secundario a alimentos contaminados durante manipulación

–          Persona – Persona: Shigella, Giardia, Campylobacter y Cryptosporidium. Baja dosis infectante.

–          Alimentos: Responsables de Brotes diarreicos.

Más frecuentes: pollo, huevos, carne de cerdo no cocida.

Menos  frecuentes: leche  no  pasteurizada, mariscos.

Enfermedad transmitida por alimentos  (ETA): Enfermedad aguda gastrointestinal que se presenta en dos o más personas que han comido en una fuente común en las últimas 72 horas.  Notificación obligatoria en Chile. Etiología variable, principal ejemplo es Salmonella enteritidis.

1. Clasificación:
   1. Según Evolución:

–          AGUDA: menos de 7 días

ü  AGUDA de evolución tórpida o curso inhabitual:

▪  Deposiciones líquidas al 4to día

▪  Fiebre persistente por >72 hrs.

▪  Deshidratación a las 48 hrs.

▪  Recaída posterior a mejoría transitoria

–          En VÍAS DE PROLONGACIÓN: 7-14 días

–          PROLONGADA: más de 14 días.

–          CRÓNICA: más de 1 mes.

1. Según Etiología:

1. Infecciosas:

ü  Enterales: Virales, bacterianas o parasitarias (Ver tabla 2), Tabla 3 clasificación según edad

ü  Parenterales: ITU, OMA, IRA Baja (Neumonia). Infecciones no gastrointestinales, que por inflamación generalizada desarrollan diarrea.

Tabla 2: Etiología:

Virales	Bacterianas	Parasitarias
–          -Rotavirus (10 – 35%) –          -Norovirus(2-20%) –          -ADV Entéricos(2-10%) –          -Virus Norwalk –          -Astrovirus –          -Coronavirus –          -Parvovirus	–          -E. Coli Enteropatógena(1-4,5) –          -EC Enterotoxigenica (0-0,5%) –          -EC Enteroinvasora –          -EC Enterohemorrágica –Shigella: flexneri, sonnei, dysenteriae, boydii.(0,3-1,4%) –          -Campylobacter: jejuni, coli, upsaliensis(4-13%) –          -Samonella No typhi(5-8%)  –          -Yersinia Enterocolítica (0,4-3%)	–          Cryptosporidium sp. (0-3%) –          -Gardia intestinalis (lamblia)(0,9-3%) –          -Entamoeba histolytica(0-4%) –          -Blastocystis hominis –          -Coccidios: Isospora belli, Sacrocystis hominis.

 *45-60% no se logra detectar agente

Tabla 3:Principales agentes patógenos según edad:

<1 año	1-4 años	>5 años
Rotavirus	Rotavirus	Campylobacter
Norovirus	Norovirus	Salmonella
Adenovirus	Adenovirus	Rotavirus
Salmonella	Salmonella
	Campylobacter
	Yersenia

ü  La etiología ha variado en el tiempo. 

ü  En países subdesarrolladosà predominan causas bacteriana y parasitaria, con aumento en meses estivales

ü  En países desarrolladosà predominan las diarreas virales, tanto en comunidad como hospitalario. 

ü  Asociación de patógenos: hasta en un 40%

ü  En Chileà Virus entéricos, y principalmente Rotavirus, causan más del 50% de diarrea aguda en menores de 3 años. 

1. No infecciosas:

ü  Intolerancias alimentarias/alergias: a proteína lecha de vaca, huevo, soya o pescado. Intolerancia a lactosa. 

ü  Trasgresión alimentaria

ü  Intoxicaciones

ü  Uso de antibióticos

ü    Causas quirúrgicas: Apendicitis aguda, invaginación intestinal, enterocolitis necrotizante.

                                                                                                                                                    

VC. Según Etiopatogenia.

1. No inflamatorias:

–          Secundaria a acción de toxinas o procesos que alteran la absorción intestinal. Comprometen el intestino delgado. Característicamente se encuentran leucocitos fecales negativos.  

–          Ejemplos: Cólera, ECET, Clostridium perfingens, Rotavirus, Giardia Lamblia.

ü  Osmótica: Cuando solutos normalmente absorbibles, no lo hacen apropiadamente, creando una gradiente osmótica de retención de agua en el lumen. Ej: Rotavirus, Shigella (toxina shiga).  

ü  Secretora: Se produce una secreción activa de agua en el lumen. deposiciones líquidas, acuosas, frecuentes y abundantes, sin sangre ni pus.

Ej: Cólera, Enterotoxinas de: Clostridium perfringens, Clostridium difficile. Shiga like toxina de E.Coli, Shigella, S. aureus.  

¨*  Motilidad: causa poco frecuente de diarrea aguda. Hipomotilidadà puede llevar a inflamación, crecimiento bacteriano intestinal, deconjugación de ácidos biliares, y malabsorción secundaria. Hipermotilidadà ej: colon irritable en infancia, diarrea por tiempo insuficiente de absorción.

2. Inflamatorias: 

–          Agentes  que se adhieren, invaden, tengan o no toxinas.

–          Principalmente colon.

–          Deposiciones escasas, mucosas. Pueden ser disentéricas

–          Sangre oculta (+). Leucocitos fecales (+)

–          Ejemplos: Shigella, ECEI, Salmonella enteritidis, Campilobacter jejuni, Aeromonas, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica.

        VI.        Fisiopatología:

–          Diarrea: ocurre por desbalance entre absorción y secreción de líquidos y electrolitos. 

–          Normalmente, absorción de agua combinada entre intestino delgado y colon, tiene efectividad cercana al 99%.

–          Mecanismos para absorción de agua:

ü  Absorción neutral de NaCl: Predomina en ileon. Se produce intercambio Na/H y por otro lado Cl/HCO3, lo que controla el pH intracelular.

ü  Electrogénico: Transporte actico Na/K ATPasa. Predominante en colon

ü  Sodio Cotransportadores: Ocurre exclusivamente en intestino delgado, está asociado al cotransporte con solutos como glucosa y otros péptidos. Este mecanismo permanece INTACTO en diarrea, por lo que la terapia de rehidratación oral es factible usando este mecanismo.  

–          Virus infecta células enterocitarias → multiplica→ necrosis endotelio→ disminuye producción enzimas y capacidad para digerir H de C→ aumento osmolaridad del lumen y mayor secreción de agua.  Necrosis también altera equilibrio H-E y ↓absorción. 

        VII.       Diarreas Virales:

a. ROTAVIRUS:

–          Virus RNA, pertenece a familia Reoviridae.  

–          7 serogrupos antigénicos, de A-G. Grupos A, B y C producen infecciones en humanos. Grupo A es la causa más frecuente de diarrea aguda severa en niños.  

–          Serotipos G1-G2-G3-G4 Y G9 tienen importancia clínica.  

–          Causa más frecuente de diarrea en la comunidad e IH.

–          A los 5 años cerca del 100 % de los niños ha enfermado.

–          Mas grave entre los 4 y 36 meses.

–          500.000 muertes/año entre niños < 5 años. 80% en países en desarrollo. Chile no presenta muertes notificadas en la actualidad.

–          Chile: Hospitalizaciónà28 / 1000 < 5 años. Atención ambulatoriaà202/1000 < 5 años. Muerte: à0.05 / 1000 < 5 años.

Clínica:

–          Período de incubación 2 a 4 días.  

–          Tasa de ataque 40 – 70%: la excreción es antes de los síntomas y hasta 4 días después, sobrevive en superficies por días, viable en manos por aprox. 4 hrs.

–          Cuadro clínico desde Asintomático, a Diarrea severa con deshidratación y muerte. . – Clásico: inicio brusco de vómitos – fiebre (1 a 2 días)- diarrea acuosa, sin pus ni sangre. 

–          Más grave a menor edad. Duración de 5 – 7días.

Fisiopatología: 

–          Acortamiento parcelar de las vellosidades intestinales, secundario a lisis de las células epiteliales donde el virus se replica. 

–          Migración de células desde la cripta a la vellosidad: Células criptas principalmente secretoras 

–          Déficit enzimático 2º: Disacaridasas: Lactasa (más superficial). Es Transitorio.  

b. ADENOVIRUS ENTÉRICO: 

–          6 subgéneros (A-F), y 51 serotipos. Serotipos 40- 41 (grupo F) 65% casos.

–          Meses estivales y afecta a menores de 5 años.

–          Asistencia a sala cuna.

–          Segunda causa de DA viral: generalmente endémicas, NO en brotes.  –            Incubación 3-10 días, no tan intenso como RTV.

–          Mayor duración que otros agentes virales: 9 días

c. ASTROVIRUS:

–          8 serotipos. Propio de época estival. 

–          Afecta preferentemente a lactantes de 12 a 18 meses. 

–          Periodo de incubación y clínica similar a RTV. Se puede dar infección concomitante con RTV.

–          Se ha aislado en brotes institucionales.  

d. CALICIVIRUS:

–          2 géneros que afectan a humanos: Norovirus, y Sapovirus.  

–          Frecuente en adultos y niños mayores. 

–          Centros cerrados. 

–          Incubación corto (18 a 38 hrs)

        VIII.      Diarreas Bacterianas:

a. E. COLI:

–          Todas sus formas causan enfermedad en niños, pero la Enterohemorrágica EHEC. Incluyendo la O157H7, también en países desarrollados. 

–          5 tipos:

è E. Coli Entero-toxigénica:

–          Diarrea del viajero, y brotes.

–          Toxinas: termolábil – termoestable. Estimulan la actividad de la adenilciclasa, aumenta AMPc, estimulando las secreciones. Actúan en Intestino delgado.

–          Incubación: 14 a 30 hrs.

–          Diarrea acuosa abundante, fiebre, náuseas, cólicos. Sin CEG

è E. Coli Entero-patogénica:

–          Más frecuente en <1 año.

–          Frecuente causa de Brotes IH

–          NO tiene toxinas. Altera las microvellosidades.

–          Produce: diarrea acuosa severa sin disentería, fiebre y vómitos.

–          Puede evolucionar a diarrea prolongada.

è E. Coli Enteroinvasora:

–          Causa del 2-3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel SE en Chile.

–          Puede ser acuosa o disentérica.

–          Clínica: Fiebre alta, compromiso de estado general, toxemia, cólicos intensos y deposiciones líquidas seguidas por disentería.

–          Mecanismo de acción similar a Shigella, coloniza, invade y destruye células del colon.

è E. Coli Enterohemorrágica:

–          30 a 50% de diarreas disentéricas.

–          Incubación 3 a 5 días.

–          Dosis infectante baja.

–          Fuente: transmisión por alimentos (carne o hamburguesas mal cocidas)à La única E. Coli de carácter zoonótico.  

–          Toxinas Shiga Simil I y II (fagos). Actúan en colon

–          5-10% de los afectados desarrolla SHU. (5 a 110 días post diarrea)à O157H7 –            

–     Clínica: cólicos, diarrea con sangre, fiebre baja o ausente. 

–          Las de mayor importancia en Chile son O157, O111, O26,O55

b. SHIGELLA:

–          Causa el 10% de episodios diarreicos en menores de 5 años.

–          Causa el 22% de diarreas disentéricas: Shigella flexneri (66% en Chile), Shigella soneii, Shigella boydii, Shigella dysenteriae (asociada a SHU)

–          Baja dosis infectante. Infección vía fecal-oral. Fuente: Agua o alimentos contaminados. 

–          Fisiopatología: Se adhiere a mucosa colónica, y libera citotoxinas, con efectos secretores en el intestino, y efectos en SNC.

–          Clínica: Diarrea con sangre, mucus, eventualmente pus; o No Disentérica acuosa. Paciente con CEG, fiebre alta, dolor rectal, pujo y tenesmo.  

–          Efectos SNC: Convulsiones.

–          Laboratorio: Leucocitosis  con desviación a izquierda. L. fecales (+).

–          Secuelas: Sd Reiter, Artritis, SHU.

c. SALMONELLA

–          Especies Zoonóticas y No zoonóticas.

–          Zoonóticas: producen Gastroenteritis asociada a alimentosà 50%: derivados de productos avícolas (HUEVO).

–          Más frecuente: Salmonella Enteritidis. Luego S. typhimurium.  

–          Atraviesan pared intestinal SIN destrucción celular, llegando a ganglios mesentéricos, luego a sangre (bacteriemia).

–          Depende del serotipo y características del paciente (Inmunosensibilidad: < 3 meses)

–          Clínica: 

ü  Incubación de 8 – 48 hrs de haber ingerido alimento contaminado.

ü  Pueden ser acuosas o disentéricas, fiebre, dolor abdominal.

ü  Duración 2 a 5 días.

d. CAMPYLOBACTER JEJUNI

–          Bacilo gram (-) espiral o curvo. 

–          Causa de: Diarrea acuosa o disentérica.  

–          Constituye una zoonosisà Reservorio: Aves y cerdos.  

–          Causa del 7,5% de los episodios de diarrea en lactantes, (6 meses a 2 años).

e. YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

–          Tiende a producir diarreas prolongadas. (1 a 3 semanas)

–          Pueden ser fuente de transmisión animales como vacas, pollos, caballos, gatos y cachorros, pero CERDO es el reservorio habitual. 

–          40% de los pacientes: Adenitis Mesentérica: Dg diferencial con Apendicitis Aguda. También: Eritema nodoso.

f. VIBRIO CHOLERAE:

–          Afecta: intestino delgado proximal.  

–          Posee fimbria de adherencia, y una potente enterotoxina responsable de la Diarrea Secretora.  

–          Clínica: Deposición líquida abundante, como “agua de arroz” –            Transmisión: por agua o alimentos contaminados.  

        IX.        Diarreas Parasitarias:

a. GIARDIA LAMBLIA:

–          Causa diarrea generalmente en guarderías o viajeros. 

–          Una de las 10 primeras causas de diarrea aguda en niños.  

–          Duración: 3-4 días

–          Sin tratamiento: cuadro clínico crónico, de dolor abdominal, vómitos y deterioro pondoestatural.

b. CRYPTOSPORIDUM (PARVUM):

–          Cuadro especialmente grave en inmunocomprometidos. 

–          Clínica: Diarrea acuosa, Secretora o por mala absorción. Además vómitos, dolor abdominal y fiebre. (Enteritis SEVERA, de predominio en Invierno) – Causa parasitaria más frecuente en lactantes y prescolares.

c. ENTAMOEBA HISTOLYTICA:

–          Se considera una diarrea del viajero. 

–          Diversa severidad, desde casi asintomático, hasta disentería, dolor en FID, colitis fulminante. 

        X.        Diagnóstico:

Orientación Etiológica según características de las deposiciones:

Disentérica	Acuosa	Prolongada	Abundantes, “agua de arroz”
-Shigella -Salmonella -Entamoeba -ECEH-ECEI -Clostridium difficille -Campylobacter.	-Rotavirus -ECET -ECEP -Campylobacter	-ECEP -Yersinia -Giardia	-Cólera -ECET -Salmonella

Dolor abdominal

F

V

V

F

F

Fiebre

F

F

V

V

F

F

A

Deposiciones inflamatorias

F

F

F

V

I

Vómitos

F

F

F

F

F

F

F

V

F

Hemorragias ocultas

V

V

V

F

F

F

Deposiciones con sangre

F

F

F

F

F

V

F

Características clínicas según patógeno:

V: Variable, F: Frecuente, A: Atípico, I: Infrecuente.

Anamnesis:

–          Duración de la enfermedad

–          Características de las deposiciones:

ü  Consistencia: Aún completamente líquida, o ya disgregada. Tipicamente duran hasta 1 semana, primero acuosa, luego de transición o disgregada, y al final normal. Si al 4° día siguen líquidasà D. Aguda Tórpida.

ü  Elementos patológicos: Sangre, Mucus, Pus, Restos de alimentos. Sangreà

Orienta a agentes BACTERIANOS INVASORES o liberación de TOXINAS ü Frecuencia de evacuaciones en 24 hrs.

ü  Vómitos, Tolerancia oral, Apetito, Sed. Vómitosà Más frecuentes en causas VIRALES, o en TOXINAS BACTERIANAS (S. aureus)

ü  Fiebre, Irritabilidad. Fiebreà Orienta a agentes INVASORES

ü  Dolor y distensión abdominal

ü  Diuresisà Refleja Perfusión

ü  Consultar por palidez, equimosisàOrientan a SHU

ü  Antecedentes epidemiolígocos: Alimentos de riesgo, ingesta agua no potable, otros casos sintomáticos, etc.

Examen Físico:

–          Estado general y conciencia.

–          Signos vitales: FC y PA.

–          Peso. à Variación del peso: Refleja grado de hidratación.

–          Grado de deshidratación.

–          Examen abdominal: RHA, dolor, distensión abdominal.

Pérdida de agua corporal	LEVE 5% (<50 ml/kg)	MODERADA 5-10%   (50-100 ml/kg)	SEVERA 10-15%  (>100 ml/kg)
1. Turgor y Elasticidad	Moderadamente disminuido	Disminuido	Muy disminuido
2. Mucosas	Secas	Secas ++	Secas +++
3. Fontanela	Normal	Deprimida	Muy deprimida
4. Tensión ocular	Normal	Disminuida	Muy     disminuida. Enoftalmo
5. Perfusión	Normal	Normal	Disminuida
6. PA	Normal	Normal	Disminuida
7. Pulso	Normal	Taquicardia	Taquicardia. Pulso débil
8. Diuresis	Oliguria	Oliguria ++	Oligoanuria

–          Signo del pliegue: estirar piel sobre clavícula, debería volver a  su posición inicial.

Aparece en deshidratación severa.

Laboratorio:

–          En la gran mayoría de los casosà NO es necesario.

–          Leucocitos Fecales: Orienta a etiología invasora. Valor predictivo Bajo

–          GSV, ELP: En Deshidratación moderada a severa – Hemograma, VHS, PCR: NO discriminan etiología.  

ü  Útil en: SHUà anemia, trombocitopenia. 

–          *En Deshidratación o compromiso sistémico o sépticoà Pedir Hemograma, PCR, GSV, ELP, BUN, Creatinina, Glicemia, Cultivos, etc. Estudio Etiológico

–          VIRAL:

ü  Rotaforesis: Elisa o Test Pack.

ü  Electroforesis: Buena sensibilidad para Rotavirus, mala para ADV. 

ü  PCR: ADV, Calicivirus. Desventaja: Falsos positivos.  

ü  Inmunoensayo: kits.

ü  IF: Operador dependiente. Sólo como investigación.

–          BACTERIANA:

ü  Coprocultivo: Racionalizado!. La mayoría de los episodios con autolimitados. Manejo clínico es independiente del agente. Rendimiento bajo (3-5%). Sensibilidad 40%, Especificidad 78%. 

ü  Toma de muestra: deposición fresca, con hisopado rectal.

Indicaciones de coprocultivo: àSDA en pacientes con Factores de Riesgo: 1. Diarrea que no cede con manejo habitual Diarrea con sangre o disentería. Diarrea prolongada en Inmunocomprometidos o neonatos. Antecedente de viaje reciente. Sospecha de ETA SHU con diarrea à Estudios epidemiológicos o programas de vigilancia.

        XI.        Manejo

–          Lo principal: Prevenir la deshidrataciónà SUEROS DE REHIDRATACIÓN ORAL.

–          Corregir la deshidratación cuando ella está presenteà vía ORAL o EV. Siempre preferir vía oral.  

–          Mantener la alimentación durante la diarrea y convalecencia. 

–          Antibióticos

–          Probióticos

–          Educación y Prevención.

a. Rehidratación: Sales de Rehidratación Oral.

–          Medida más eficaz para evitar complicaciones y mortalidad por SDA. 

–          Avance médico más importante del siglo XX.

–          Base del tratamiento: Presencia de cotransportadores Sodio-Glucosa, cuya función está preservada aún en presencia de diarrea.

Principios del tratamiento apropiado con SRO en niños con diarrea: I. Usar SRO para corregir deshidratación estimada, en 3-4 hrs (Rápido) II. Uso de Solución hipotónica (60 mmol/L de Na, y 74-111 mmol/L de glucosa) III. Mantenimiento de lactancia materna IV. Realimentación Precoz: reinicio de alimentación habitual (sin restricción de la ingesta de lactosa) tras las 4 horas de rehidratación. V. Mantener fórmula habitual, sin diluir ni cambiarla. VI. Prevención de una deshidratación posterior mediante suplementos con SRO para pérdidas mantenidas (10 ml/kg/deposición líquida) VII. Evitar exámenes de laboratorio y Medicaciones innecesarias.

ü  Academia Americada de Pediatria: Sal de rehidratación que contenga en fase aguda: 75-90 meq/L; fase de mantención: 60 meq/L

ü  Preferir solución con menor contenido de Na, porque la mayoría de las pérdidas son virales, con menor pérdida de sodio. Más sodioà Riesgo de hipernatremia.  

Dosis de SRO: –          Sin deshidratación: 10 cm3/kg deposición, añadido a dieta habitual –          Deshidratación leve: 30-50 cm3/kg por 4 hrs, más pérdidas mantenidas 10 cm3/kg por deposición líquida.

ü  Contraindicaciones: 

à Compromiso de conciencia

à Shock

àFracaso en su uso

àVómitos incoercibles

àSospecha de cuadro quirúrgico

ü  Deshidratación severa, o SRO contraindicada: HIDRATACIÓN PARENTERAL, con soluciones isotónicas. (Na: 130, K:4, Cl: 109, Lactato: 28)

 b. Probióticos:

–          Microorganismos vivos que cuando se suplementan en cantidades adecuadas producen efectos positivos en el huésped.

–          Mecanismos de acción: En condiciones normales la flora es responsable de bajar el pH del intestino y facilitar la producción de ácidos grasos de cadena corta que favorecen la absorción de agua en el colon. En DA la flora disminuye y los probióticos la reconstituyen. 

–          El Lactobacillus GG (Biolactus®) y Saccharomyces (Perenteryl ®)

–          Efectos mas consistentes acortando la duración de la diarrea  por rotavirus.

–          Disminuyen riesgo de diarrea asociada a antibióticos

c. Antibióticos:

–          Indicado en casos justificados:

ü Diarrea líquida, severa que no responde a medidas básicas: ECET – ECEP

ü Síndrome disentérico (Shigella)

ü Sospecha de cólera

ü Recién nacidos ü Inmunosuprimidos – Indicación según Etiología:

Indicada	Indicada en situaciones específicas	NO indicadas
-Shigellosis -Cólera	-Salmonelosis con bacteriemia -Disentería por ECEI -Disentería por Campylobacter -Disentería prolongada por Yersinia -Diarrea grave por ECET y ECEP -Amebiasis	-Diarrea Viral -Otras diarreas bacterianas -Diarreas de evolución leve de cualquier etiología

–          Recomendaciones:

è Shigelosis:

ü    Cloranfenicol  50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días

ü    Ciprofloxacino 30 mg/kg/día cada 12 hrs por 5 días ü Furazolidona7 – 10 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días è Diarrea del viajero severa:

ü    Furazolidona

ü    Campylobacter: Eritromicina: 50 mg/kg/día cada 6 hrs por 5 días è Salmonella bacteriémica:

ü    Cloranfenicol.

è Cólera:

ü Cotrimoxazol o Tetraciclina.

d. Otros medicamentos:

        –     CONTRAINDICADOS:

ü  Antieméticos: salvo ondasentrón, disminuye vómitos y necesidad de hidratación EV

ü  Antiespasmódicos

ü  Antidiarreicos

ü  Adsorventes

ü  Antisecretores: racecadotrilo (Resorcal ®), reduce duración diarrea, P eficacia y seguridad. 

1. Hospitalización:
   1. Deshidratación moderada a severa
   2. Padres incapaces de manejar hidratación en hogar
   3. Paciente que no tolera rehidratación oral
   4. Falla en el ttoà Empeoramiento de la diarrea, o Deshidratación a pesar de SRO.
   5. Niño de “riesgo” <2 meses, con compromiso sensorial  o Dg incierto

1. Educación:

–     Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:

ü  si el niño no mejora en 2 días

ü  si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes 

ü  si hay sangre en las deposiciones

ü  vómitos a repetición 

ü  fiebre persistente

ü  sed intensa o disminución de diuresis

ü  si el niño come o bebe poco 

g. Prevención:

ü  Fomento de lactancia materna: hasta 1 año.

ü  Agua potable o hervida.

ü  Evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños: mariscos, pescado, pollo o vacuno crudo o mal cocido.

ü  Lavado de manos.

ü  Vacunas: Antirotavirus.