Insuficiencia respiratoria

INTRODUCCIÓN:

El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O₂ y de CO₂ entre la sangre y el medio externo, para ello cuenta con:

• Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica)
• Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)

Estás dos partes artificialmente divididas están relacionadas por un sistema de conductos, que llevan el aire hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvéolo capilares.

La bomba o fuelle está conformada por la caja torácica, que posee un sistema de movimiento dado por la contracción del diafragma e intercostales que es capaz de producir una presión negativa en la pleura y por ende en el pulmón lo que conlleva la entrada del aire a los alvéolos, y luego la relajación de este sistema produce la exhalación.

Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un sistema que regula que es el SNC que envía órdenes a través del Sistema Nervioso a los músculos respiratorios, con un complejo sistema de retroalimentación.

Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

• Una VENTILACIÓN PULMONAR, cuya parte más importante es la VENTILACIÓN ALVEOLAR.
• Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las unidades alvéolo capilares o RELACIÓN V/Q.
• Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa o DIFUSIÓN.
• Que exista el mínimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mínima cantidad de sangre que haga un by pass del pulmón (sin contacto con ventilación), y no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.
• Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares de IR.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Definición:

Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de CO₂ de la sangre venosa mezclada, es decir, PO₂ < 60 mmHg, acompañado o no de una PCO₂ > 45 mmHg, respirando aire ambiental y a nivel del mar, o IR presente en un sujeto en reposo, respirando a nivel del mar y su PO₂ < 60 o su PCO₂ > 49 mmHg.

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria (IR) se puede producir por:

• Falla del Intercambiador: producirá IR hipoxémica con normocapnia o hipocapnia.
• Alteración de la Bomba o Fuelle: IR producida porque lleva a hipercapnia e hipoxemia, en que esencialmente existe alteración de la ventilación.
• Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que están alterados ambos sistemas.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

• Alteraciones de la Difusión.
• Alteraciones V/Q.
• Mecanismos no pulmonares.
• Hipoventilación.

Hipoxemia producida sin falla del aparato respiratorio:

Es importante destacar, que existe una situación en que se produce hipoxemia sin que realmente el aparato respiratorio esté funcionando deficientemente, y es el caso de respirar un aire con presión parcial de oxígeno bajo, como ocurre en las grandes alturas o ambiente pobres en O₂ secundario a incendios, esto se explica por:

Relación directa de la FIO₂ con la PAO₂ y la PaO₂

Donde la FIO₂ es la fracción inspirada de O₂ que es 21% y en grandes alturas la Patm está disminuida, por lo que la resultante presión parcial de O₂ (contenido de O₂) estará bajo de los niveles fisiológicos adecuados, y la PAO₂ que depende de ésta, estará baja y consecuentemente también la PaO₂.

Insuficiencia respiratoria que producen Hipoxemia esencialmente falla el intercambiador:

Alteraciones de la Difusión:

Este fenómeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez que la difusión no es simplemente el paso de un gas a través de una membrana semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la difusión, que son:

• Grosor de membrana: íntima unión entre capilar y alvéolo, con prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos.
• Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría una cancha de futbol.
• Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado de la unidad O₂ en el alvéolo y CO₂ en el capilar.
• Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro, y aún el CO₂ 20 veces más difusible que el O₂.
• Tiempo de intercambio: que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.
• Existencia de la Hemoglobina: en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el O₂ y trayendo más CO₂.

Existe una condición en la cual se responsabiliza a la alteración de la difusión, la hipoxemia resultante, cual es en las enfermedades intersticiales. Con el ejercicio se encuentra hipoxemia que depende de la magnitud de la alteración y de la intensidad del ejercicio, pero la explicación fisiológica es que está agotada la reserva del tiempo de transferencia del glóbulo rojo, y el aumento de la rapidez de éste no logra compensar la falla, pero estrictamente es un desacoplamiento de la perfusión respecto a la ventilación, por lo que se llama según algunos autores FALLA DIFUSIONAL.

También se da como factor productor de alteración de la Difusión a la separación anormal que acontece entre el alvéolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatación de éstos en el Síndrome Hepato Pulmonar, que se hace presente exposición supina, en todas éstas situaciones el aporte a una falla respiratoria es escaso.

Alteración V/Q:

Es el mecanismo más importante producto de IR Hipoxémica e Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la ventilación, produciendo dos tipos de alteración:

• Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un aumento de la relación V/Q.
• Y una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la producción de una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se produce un mecanismo que intenta mejorar la pp de O₂ que lleva a la hiperventilación, con aumento de la VA, en que las unidades normales pueden eliminar el CO₂ transportado por los GR , por el CO₂ disuelto en agua y el CO₂ transportados por los compuestos formados por el CO₂ como el bicarbonato. Pero esta hiperventilación no es capaz de aumentar el contenido de oxígeno por la capacidad máxima de saturación de la hemoglobina.
• Ejemplos: Asma, Enfisema, TEP.

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión

• Normal
• Disminución de V/Q
• Aumento del V/Q

Curva de disociación de la hemoglobina y transporte de oxígeno

Shunt o Cortocircuito:

Es una alteración en que la relación V/Q = 0.

Áreas colapsadas o llenas de algún contenido.

Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:

–       Alveolo colapsado y alveolo lleno de secreciones.

–       Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar.

Se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla, pero las unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturación máxima de los GR, y si se puede eliminar CO₂, produciéndose Hipoventilación.

Tiene como características la ausencia de respuesta a la administración de oxígeno, salvo en casos de shunt pequeños en que hay una leve elevación de las pp de O2 secundario a oxígeno 100%.

Respuesta de la Alteración de Ventilación Perfusión y del Shunt frente al aporte de oxígeno.

Se aprecia cambios importantes en alteración V/Q y sólo cambios mínimos en Shunt.

Ejemplos de Shunt: Neumonía, Atelectasias, Cáncer, Edema pulmonar.

Cambios en la PCO₂ y la PaO₂ con aumento de ventilación:

MECANISMOS NO PULMONARES:

Es también causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que significa la llegada de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO₂ venosa mezclada con pp. O₂ bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de pp de oxígeno, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardiaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de oxígeno por parte de las células por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la sangre venosa mezclada con bajo contenido de O₂.

Insuficiencia respiratoria Hipercápnica:

Hipoventilación:

Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompañada de retención de CO₂.

Como sabemos la única forma de eliminar el CO₂ es vía respiratoria, y la producción de CO₂ es dado por el metabolismo (VCO₂) entonces la:

PCO₂ = VCO₂ / VA x K

K = Factor de conversión al expresar VA en L/min.

La parte de la ventilación minuto VE que interesa para eliminar CO₂ es la VA:

VE= VD+VA;  VA = VE-VD

VD = volumen de espacio muerto, que es el área donde no se produce intercambio, como son las vías respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusión.

PCO₂= K x VCO₂ / VE-VD

VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)

Entonces:

PCO2= KVCO2 / VT x FR – VD.

PCO2 = K x VCO2 / [VT x FR x (1 – VD/VT )]

Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO₂, y esto puede ocurrir por disminución de FR con disminución de VE o disminución de VE por aumento de VD, o puede haber aumento de PCO₂ cuando aumenta la producción de CO₂ (VCO₂) como en los casos de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea incapaz de híperventilar.

Ejemplos de Hipoventilación:

–       Falla en el estÍmulo central, sedantes anestésicos.

–       Falla en la conducción del impulso, alteración de SNC y SNP, Guillain Barré, alteración de la placa motora como en miastenia, alteración de los músculos como las miopatías, de la caja torácica, como en las xifoescoliosis, importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por la falta de una adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una disminución de oxígeno en el alvéolo que redunda en una disminución de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia alvéolo arterial (Gr A-a está normal).

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco sensibles, pudiéndose encontrar en ausencia de falla respiratoria, y ausentes, no obstante exista esta alteración, no sirven para el diagnóstico etiológico. Es importante hacer notar, que existen mecanismos compensadores de la hipoxemia que funcionan más adecuadamente en situaciones de falla prolongada o crónica, lo que a su vez da mayor tolerancia a los fenómenos que producen alteración aguda, que aquellos que producen falla más insidiosa.

Signos y Síntomas:

Disnea, cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina, alteración de la PA (hipertensión), y en estadios más avanzados hipotensión, taquicardia, arritmias, cambios de conducta, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores, mioclonías. Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.

Es importante señalar, que la existencia de respiración paradójica denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

El pilar fundamental del diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria es el examen de laboratorio.

Gases en Sangre Arterial

Los gases en sangre arterial permiten saber:

• La Presión parcial de oxígeno.
• La PCO_2.
• El pH que nos permitirá decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria.
• Nos permitirá decir si hay alcalosis o acidosis metabólica.
• Nos permitirá el cálculo de la gradiente. Con la siguiente ecuación:

PAO2= FiO2 (P_atm x PVH2O) x PCO2 /CR

PAO₂ = oxígeno alveolar.

FiO₂ = fracción inspirada de oxígeno.

P_atm = presión atmosférica.

PVH₂O = presión de vapor de agua a 37º que es 47 mmHg.

PCO₂ = presión parcial de CO_2.

CR = cociente respiratorio que es normalmente 0.8.

Luego:

La PAO₂ calculada se le resta a la PaO₂ de los gases resulta el gradiente que tiene el paciente que se compara con el gradiente normal que resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada, se puede saber si tiene gradiente normal o no.

Evaluación de Intercambio de Gases:

Como se desprende de lo dicho sobre los gases, si bien éstos nos permiten diagnosticar la insuficiencia respiratoria, su grado de alteración y si existe un defecto en el intercambiador o existe Hipoventilación, realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo que se debe además tener en cuenta varios análisis para un diagnóstico fisiopatológico más adecuado:

1. Cálculo de gradiente A – a: De acuerdo a la ecuación de gases alveolares, su aumento no informa de alteración V/Q o Shunt, aumento de la extracción de O₂ (CaO₂ – CVO₂) o defectos en la difusión, la desventaja es que es diferente según la edad del paciente, aumenta con el aumento de la FIO₂ con Shunt constante, y en las primera fase de alteración V/Q para después con aumento de la FIO₂ esta gradiente disminuye.
2. Cálculo de la Pa/FIO₂: compara al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. La desventaja es que en COPD es poco confiable por ser la alteración V/Q predominante en que los cambios de FIO₂ no siguen un patrón lineal, tampoco es confiable cuando hay fluctuaciones en la extracción periférica de O₂ (CaO₂ – CVO₂), especialmente en situaciones de baja extracción. Y por último en zonas de altura tampoco es confiable.

Diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria en Ancianos:

El diagnóstico en los ancianos merece un acápite especial, ya que existen una serie de cambios fisiológicos relacionados con la edad que son necesarios conocer para un diagnóstico adecuado.

Cambios del Aparato Respiratorio:

Disminución de la compliance con la edad, aumento de capacidad funcional residual y de volumen residual, tendencia a cierre precoz de las vías aéreas por pérdida de tejido de soporte, incremento de áreas de bajo relación V/Q, reducción de superficie alveolar, menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmáticos, pérdida de masa muscular diafragmática, todo esto conlleva a disminución de la respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia, y ésta es proporcionalmente menos eficiente.

Cambios del Aparato Cardiovascular:

Disminución del número de miositos, disminución de contractilidad, disminución de reserva coronaria, disminución de compliance ventricular y de respuesta de beta receptores a modulación inotrópica. En estos pacientes la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico:

–       Medición de Péptidos natriurético.

–       Si es posible ecocardiografía BD más doppler.

–       Diagnóstico por imágenes incluyendo Rx y angioTAC.

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:

Se basa fundamentalmente en el diagnóstico del tipo de Insuficiencia respiratoria que puede ser:

• Crónica.
• Hipoxémica.
• Hipoxémica e Hipercápnica.

Aguda o Crónica:

Estos puntos son esenciales, ya que el enfrentamiento y la terapia será diferente, en el caso de Insuficiencia Respiratoria aguda el ideal es llegar a niveles de oxÍgeno normal, mientras que en el caso de crónico debemos restaurar la situación al nivel basal del individuo, con una saturación de 90% promedio como primera aproximación.

Objetivos terapéuticos en Insuficiencia Respiratoria:

–    Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.

–    Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.

–    Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el manejo.

–    Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.

–    Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

–    Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma.

Bases del Tratamiento:

1. Mantener vía aérea adecuada.
2. Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal, si es necesario.
3. Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre alteración aguda y crónica.
4. Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene indicación de aporte de bicarbonato.
5. Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas.
6. Tratamiento del proceso patológico subyacente.
7. Evitar las complicaciones y la iatrogénica.

Rol de Ventilación Mecánica No Invasiva en Insuficiencia Respiratoria:

La revisión de trabajos controlados y randomizados permiten sacar algunas conclusiones:

1. No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en Injuria Pulmonar Aguda, o Distress Respiratorio del adulto como de uso rutinario.
2. Existen evidencias más claras para recomendar VMNI en Insuficiencia Respiratoria en paciente con COPD
3. Existe evidencia muy débil en la utilidad de VMNI y Asma Bronquial con Insuficiencia Respiratoria.

Sin evidencias suficientes para recomendad VMNI en Insuficiencia Respiratoria Aguda y NAC Grave.

CASO CLÍNICO

LRNR  69 años.  Antecedentes de tabaco detenido hace 6 años, fumador 30 paquetes año, diagnóstico de EPOC, en tratamiento con broncodilatadores (beta estimulantes de acción prolongada  más esteroides inhalatorios, y anticolinérgicos de acción prolongada). Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre.

Examen Clínico:

Paciente disneico, taquicárdico  110 ppm,  taquipnea 32 rpm,  normotenso, cianosis lechos subungueales + Yugulares planas, examen pulmonar espiración prolongada,  sibilancias  difusas, disminución difusa de murmullo pulmonar, sin crépitos.

–       Hemograma: 13500 blancos  2 baciliformes  VHS  35  PCR 5.10

–       Gases: PO₂ = 50;   PCO₂ = 52;  pH = 7.412;  BE 6.40 = Insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica; PaO₂/FiO₂ = 238.

Radiografía de tórax

Se inician nebulizaciones con asociación de ipatropio y  fenoterol, esteroides, sistémicos, kine respiratoria y oxígeno mascarilla 30%.

Gases de control

PO₂ = 93;  PCO₂  = 50;  pH = 7.43;  BE + 10  = corrección de PO2 con aporte de O2 con mejoría de la alteración de la relación; Pa/FiO₂ = 93/0.30 = 310

En suma paciente portador de EPOC reagudizado, Rx  no muestra neumonía, gases con insuficiencia respiratoria  hipoxemica e hipercápnica, con mejoría importante con el aporte de oxígeno lo que demuestra la existencia de alteración V/Q. dado por las alteraciones propias de la EPOC, obstrucción bronquial, secreciones, y alteración vascular.