Generalidades.

La anemia es una causa muy frecuente de consulta médica en general. Consiste en una disminución de la masa eritrocitaria que produce un aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos, lo que en consecuencia y dependiendo de su magnitud produce el síndrome anémico: fatigabilidad, palidez de piel y mucosas, entre otros.

Etiología.

Puede ser primaria o secundaria.

Primaria (médula ósea):

  • Falla de la célula madre en anemia aplásica.
  • Transformación maligna de la célula madre en leucemia aguda.

Secundaria:

  • Ingesta inadecuada de nutrientes.
  • Pérdida aguda o crónica de sangre (hemorragias).
  • Enfermedades crónicas.
  • Infecciones crónicas.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Otros.

Se define la anemia a partir de un nivel de hemoglobina:

Menor a 13 g/dL en el hombre.

Menor a 12 g/dL en la mujer que no está gestando, en una mujer embarazada se considera anemia un valor menor a 11 g/dL.

Anemia post-hemorrágica.

Definición, epidemiología y etiología.

Ocurre por pérdida de sangre, que puede ser interna o externa, aguda o crónica. Por sus causas no es infrecuente de ver en la práctica clínica. Algunas causas de pérdida aguda de sangre son:

  • Traumatismos
  • Ruptura de várices esofágicas
  • Úlceras perforadas
  • Ruptura de aneurismas
  • Embarazo ectópico roto
  • Otros sangrados ginecológicos

Los síntomas y signos en este tipo de anemia dependen de la velocidad con que se pierde sangre y del volumen de la hemorragia. Al principio hay hipotensión y mecanismos compensatorios como taquicardia y vasoconstricción, y luego de horas ocurre una hemodilución por paso de volumen del extravascular al intravascular.

 

Tabla 1. Presentación clínica según volumen de volemia perdido.

PérdidaCuadro clínico
500 cc (10% volemia)Asintomático
1000 cc (20% volemia)Taquicardia e hipertensión ortostática leve
1500 cc (30% volemia)Taquicardia, hipotensión ortostática y yugulares colapsadas
2000 cc (40% volemia)A lo anterior se suma hipotensión, baja presión venosa central y gasto cardíaco, pulso filiforme, palidez, piel fría y sudorosa
2500 cc (50% volemia)Shock grave, muerte

 

Fisiopatología.

La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos:

  • Pérdida de masa eritrocitaria cuando es aguda.
  • Pérdida de la reserva de hierro cuando es prolongada, derivando a anemia ferropénica.

En este artículo se ahondará en el primer mecanismo, anemia por hemorragia aguda.

La hemorragia aguda puede ser interna o externa, como se mencionaba anteriormente. Podemos reconocer 3 etapas:

  1. Hipovolemia, con el riesgo de síncope e insuficiencia renal aguda. La biometría hemática no muestra anemia aún debido a que la concentración de Hb se conserva.
  2. Respuesta compensatoria: se produce liberación de vasopresina, con lo cual el líquido que se encuentra en el extravascular pasa al intravascular provocando hemodilución y anemia progresivamente.
  3. Respuesta de la médula ósea: si la hemorragia se detiene, esta medida corregirá la anemia de manera gradual.

Clasificación.

Se trata de una anemia de tipo regenerativa, es decir, con IR (índice reticulocitario) >3, normocítica y normocrómica.

 

Diagnóstico.

Con una historia de trauma o sangramiento visible el diagnóstico es rápido, pero hay que tener en cuenta que el sangrado puede ser interno y no manifestarse de inmediato. Al pesquisar un descenso repentino de la Hb se debe sospechar hemorragia independiente de los antecedentes que tenga el paciente. Luego, según corresponda estudiar la presencia y causa posible de la hemorragia: ecografía, endoscopía, colonoscopía, entre otros.

Manejo y tratamiento.

El tratamiento para este tipo de anemia es urgente debido a que una pérdida de sangre significativa puede llevar a la muerte.

Consta de dos pilares:

  1. Sustitución del volumen de sangre perdido:
    • Suero fisiológico 0,9% (el doble de lo estimado como pérdida) o expansores de plasma.
    • Transfusión de glóbulos rojos según pérdida:
      • Hb <7 g/dL: siempre transfundir.
      • Hb 7-10 g/dL: según clínica.
  2. Mientras se resuelve la urgencia hay que ubicar el origen del sangrado y detenerlo: tratamiento quirúrgico, ligadura de várices, etc. según corresponda.

Pronóstico y seguimiento.

El pronóstico es excelente luego de corregida la causa de la hemorragia y el seguimiento debiera hacerse según indique el especialista de acuerdo a la patología del paciente.

Resumen.

  1. La anemia post hemorrágica puede ser aguda o crónica, interna o externa.
  2. Las manifestaciones clínicas dependen de la velocidad y cuantía de la hemorragia.
  3. Pérdidas mayores al 20% de la volemia son sintomáticas, sobre 40% (2000 cc) son graves y 2500 cc pueden causar la muerte.
  4. Hemorragias agudas provocan anemia por disminución de la masa eritrocítica y hemorragias crónicas por agotamiento de los depósitos de hierro.
  5. Es regenerativa, índice reticulocitario >3
  6. Cuando la hemorragia es aguda la anemia es normocítica y normocrómica.
  7. Sospechar en descenso repentino de la Hb independiente de otros antecedentes.
  8. Se confirma mediante visualización directa del sangrado o por imágenes según corresponda.
  9. El tratamiento es de urgencia.
  10. Se debe reponer el volumen de sangre perdido, detener la hemorragia y eliminar la fuente de origen.

 

Casos clínicos.

Hombre de 35 años, con antecedentes de úlcera péptica hace 1 año, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis en cuatro episodios desde la noche anterior. Al examen físico se encuentra comprometido de conciencia, hipotenso, con piel pálida, fría y sudorosa. En hemograma destaca Hb 6,5 g/dL y hematocrito 15%.

Mujer de 25 años, sin antecedentes mórbidos, ingresa al servicio de urgencias por presentar sangrado vaginal espontáneo abundante de 1 hora de evolución. Refiere que la última vez que menstruó fue hace 2 meses y no sabe si está embarazada. Al examen físico se encuentra taquicárdica, hipotensa, con pulso filiforme y yugulares colapsadas. Sin alteraciones en el hemograma ni otros hallazgos al examen físico.

Bibliografía.

  • Modern Hematology. Biology and clinical management. Eds Munker R, Hiller E, Glass J, Paquette R. 2007 Humana press Inc.
  • Harrison, Principios de Medicina Interna. Capítulo 129, 19° edición.
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