Sepsis neonatal

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Son más frecuentes en neonatos con peso al nacimiento < 1500 gr.
• La etiología bacteriana es la más frecuente (S. agalactiae y E. coli).
• Clínica es inespecífica y sobre todo en niños prematuros, puede ser inicialmente asintomática.
• Principal factor de riesgo: bacterias patógenas en canal genital materno (transmisión vertical).
• 20-25% de sepsis neonatales asocian meningitis.

Caso clínico tipo

RN de pretérmino 33 semanas, APGAR 5-6 , Peso al nacer: 1400 gr, embarazo mal controlado, inicia a las 6 horas de vida compromiso del estado general, sumado a fiebre y anorexia. Se realizan exámenes: PCR elevada, leucocitosis. Se toman hemocultivos y punción lumbar, sospechándose sepsis por EGB. Se inicia tratamiento antibiótico biasociado, con monitorización continua.

Definición

Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del RN y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Disminución de la incidencia a nivel global, por aparición de prevención de la infección perinatal por estreptococo grupo B (EGB).

Factores de Riesgo para sepsis neonatal:

• Inmadurez del sistema inmune:
  • Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)
  • Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis, actividad del complemento, función de Linf. T)
  • Exposición a microorganismos del tracto genital materno
  • Infección amniótica por vía ascendente
  • Contacto con microorganismos durante el parto
  • Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis)
• Factores periparto
  • Traumatismo durante el parto
  • Arranque de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos
• Procedimientos invasivos en UCI
  • Intubación endotraqueal prolongada
  • Catéteres intravasculares
  • Alimentación intravenosa
  • Drenajes pleurales
• Incremento de la exposición postnatal
  • Presencia de otros neonatos colonizados
  • Hospitalización prolongada
  • Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo)
• Pobres defensas de superficie
  • Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
• Presión antibiótica
  • Aparición de microorganismos resistentes
  • Infección fúngica

Etiología:

• Bacteriana: Streptococcus agalactiae (EGB) y Eschericha coli (E. coli). Otros: E. faecalis, Streptococcus, Lysteria monocytogenes, Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter.
  • El EGB es más frecuente en RN < 1500 gr
  • E. Coli más frecuente en RN > 1500gr.
• Hongos y virus (<1%)

Diagnóstico

Clínica:

1. Fase inicial:
   1. Fiebre/hipotermia
   2. Anorexia. Apatía. Taquicardia inexplicable.
2. Fase de Estado (acentuación de fase inicial más):
   1. Síntomas digestivos: Rechazo de tomas, vómitos/diarrea, distensión abdominal, hepatomegalia, ictericia
   2. Signos neurológicos: Apatía/Irritabilidad, hipotonía/hipertonía, temblores/convulsiones, fontanela tensa
   3. Síntomas respiratorios: Quejido, aleteo, retracciones, respiración irregular, taquipnea, cianosis, fases de apnea
3. Fase Tardía (además):
   1. Signos cardiocirculatorios: Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”), hipotermia, pulso débil, respiración irregular, llene capilar lento, hipotensión
   2. Signos hematológicos: Ictericia, hepatoesplenomegalia, palidez, púrpura, hemorragias.

Clínica por lo tanto es inespecífica y, sobre todo en niños prematuros, puede ser inicialmente asintomática. Sospecha diagnóstica: existencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical.

El principal factor de riesgo lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno e indirectamente parto prematuro espontáneo, la rotura prematura y/o prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto) y/o la presencia de corioamnionitis (fiebre materna más dolor abdominal bajo y/o líquido amniótico maloliente). Además, el antecedente de bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB durante la gestación o diagnóstico previo de un hermano con sepsis por EGB.

Confirmación: Clínica + Laboratorio (hemograma alterado (leucocitosis/leucopenia,índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia), PCR elevada, procalcitonina >3ng/ml, hemocultivo (+) a germen patógeno).

Análisis LCR: 20-25% de sepsis neonatales asocian meningitis (especialmente: EGB y L. monocytogenes).

Tratamiento

Antibióticos: Ampicilina + Gentamicina (si existe meningitis: ampicilina + ceotaxima ev) y luego adecuar según hemograma. Duración: mínimo 10 días – 14 días (meningitis).

Soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal.

Prevención: :

• Cultivo perineal a todas las gestantes entre la 35 y 37 semanas de gestación (repetir si existe >5 semanas hasta el parto)
• Profilaxis antibiótica intraparto en:
  • Todas las mujeres portadoras vaginales o rectales de EGB.
  • Todas las mujeres con urocultivo (+) para EGB durante la gestación.
  • Todas las gestantes con antecedentes de parto con infección por EGB.
  • Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de membranas > 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o parto prematuro.

Seguimiento

Derivación a nivel 3°.