Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requerido
Aspectos esenciales
- Primera causa de insuficiencia renal crónica en niños son hipoplasias-displasias y glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
- Reponer HCO3-si es menor a 22 mEq/L.
- Retención de agua, alteraciones de la natremia, kalemia y calcemia son tardías.
- Producto CaxP debe ser <62 en menores de 12 años y <55 en mayores de 12.
- Meta Hcto 33%, Hb 12,5 g/dl.
- Trasplante renal terapia más efectiva
Caso clínico tipo
Lactante de 9 meses, de sexo femenino, que presenta estancamiento en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso, al examen físico se encuentra pálido y oligúrico. Presenta VFG de 40 ml/min.
Definición
Daño renal funcional o estructural por tres meses o más, con una velocidad de filtración glomerular normal o disminuida y que se puede evidenciar en estudios imagenológicos, histológicos o con alteraciones persistentes en los marcadores de daño renal en sangre u orina.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las etiologías principales son enfermedades congénitas y/o hereditarias del riñón y vías urinarias.
En Chile:
- <10 años: Congénitas (35%) y hereditarias (9%) como hipoplasia, displasias con o sin obstrucción, nefropatía por reflujo (17%), SHU, Enfermedad renal quística.
- >10 años: Glomerulopatías (18%), drogas nefrotóxicas, nefropatías vasculares.
| Etapa | Descripción | VFG |
| 1 | Daño renal con VFG N o alta | Mayor o igual 90 |
| 2 | Daño renal + VFG disminuida levemente | 89-60 |
| 3 | Disminución moderada VFG | 59-30 |
| 4 | Disminución severa VFG | 29-15 |
| 5 | Falla renal terminal | <15 o Diálisis |
Diagnóstico
Clínica: Síntomas generales como palidez, fatiga, somnolencia, debilidad muscular, retraso del crecimiento, anemia y dolores óseos.
Laboratorio: Anemia normocítica hiporregenerativa, BUN y creatinina elevados. En pediatría la VFG puede estimarse por clearence de creatinina de 24 hrs o por la fórmula de Schwarz. Puede cursar con hiperfosfemia, hipocalcemia, aumento de PTH en sangre de forma precoz. En etapas avanzadas existen desequilibrios hidroelectrolíticos con acidosis metabólica. GH está normal o aumentada pero existe una resistencia periférica a su acción (por ello retraso en el crecimiento ponderal).
El examen de orina puede estar normal o mostrar signos de actividad o cronicidad (proteinuria, hematuria, cilindros hematológicos, cilindros céreos). Debe realizarse estudio con imágenes y exámenes complementarios según el caso.
Tratamiento
Debe considerar el manejo de las alteraciones metabólicas: acidosis metabólica (suplementar bicarbonato para mantenerlo sobre 22 mEq/l), balance hidroelectrolítico (en oligoanúricos reponer pérdidas medibles más las insensibles, reposición de sodio en poliúricos displásicos), osteodistrofia renal (manteniendo fosfemia en rango normal, mediante restricción ingesta, quelantes y vit D).
Manejo de la anemia: normalizar depósitos de hierro (hierro oral o iv), EPO recombinante humana, hasta hcto 33% o Hb 12,5 g/dL.
Hipertensión arterial: fármacos más usados en pediatría son antagonistas de calcio, IECA y ARAII.
Nutrición y crecimiento: aporte calórico-proteico de acuerdo a la edad, aumentado en diálisis.
En los pacientes con necesidad de diálisis inicialmente se prefiere peritoneodiálisis. Tratamiento definitivo de la ERC es el transplante renal.
Seguimiento
Por especialista
Bibliografía
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1.
Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A. A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics 1976; 58:259.
