Traumatismo encéfalo craneano en pediatría

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

  • Más frecuente en niños varones.
  • La mayoría por accidentes domésticos
  • Se manifiesta con compromiso de conciencia, amnesia y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes o cefalea holocranea progresiva.
  • En lactantes debe considerarse equivalente de inconsciencia, la presencia de palidez asociada a inmovilidad
  • Manejo varía según su gravedad.

Caso clínico tipo

Niños de 7 años quien mientras andaba en su bicicleta sin casco, sufre caída a nivel, golpeándose la cabeza contra el piso, por lo que su madre lo trae al servicio de urgencia.

Definición
Traumatismo que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal.
Se distingue de la contusión de cráneo, esta no produce alteración del contenido craneano.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
– Predominantemente en sexo masculino 2:1.
– El TEC en niños son leves en un 86%, moderado 8% y severo 6%.
– Mortalidad se relaciona con el Glasgow inicial, llegando hasta un 3% en TEC moderados, en los graves 30% y más del 97% de los pacientes de Glasgow ≤ 3 mueren o quedan en estado vegetativo persistente.

– En la población infantil chilena, el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia.
– Más de la mitad son accidentes domésticos, seguidos por eventos en espacios públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito.
– El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo.

Causas de TEC en pediatría según edad:
– Las caídas a nivel o de altura, es más frecuente en menores de 4 años
– En los niños mayores predominan los accidentes en rodados, como bicicletas o patines.
– Los accidentes de tránsito, tanto en colisiones como atropellos, ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.
– El maltrato es una causa de TEC, afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años.

Niños presentan características anatómicas que favorecen lesiones intracraneales, (especialmente a menores edades)
– Mayor superficie craneal y debilidad de los músculos del cuello determinan mayor riesgo de TEC, con lesiones por rotación y aceleración-desaceleración.
– Plano óseo más fino y deformable.
– El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro los hace más propensos a desarrollar lesión axonal difusa.
– La mayor plasticidad de los cerebros en desarrollo, permiten esperar una recuperabilidad.


Daño provocado por TEC  (se divide en dos fases)

a). Injuria primaria (daño inmediato) e injuria secundaria,Producidas por impacto directo, golpe contragolpe, rotación:

  1. Fracturas: 
    – Lineares, se relacionan con hemorragias intracerebral. 
    – Con hundimiento, provocan efecto de masa y requieren intervención neuroquirúrgica en algunos casos. 
    – De base de cráneo, cursan con algunos signos característicos como equimosis retroauricular (signo de battle), hemotímpano secundario a fractura en hueso temporal, equimosis periorbitaria (ojos de mapache), salida de líquido cefalorraquídeo por oídos y nariz.
  2. Hemorragias 
    – Extracraneales: Heridas y laceraciones del cuero cabelludo, Hematomas subgaleales
    – Intracraneales: Hematoma extradural o epidural (requiere vaciamiento quirúrgico), hematoma subdural, hematoma intracerebral, hemorragia intraventricular, hemoragia subatacnoidea.
  3. Lesiones difusas
    – Conmoción, pérdida transitoria de conciencia menor de 10 min, con examen y TAC normales
    – Contusión cerebral por golpe o contragolpe, con pérdida de conciencia mayor a 10 min, vómitos y cefalea.
    – Daño axonal difuso
    – Edema cerebral que lleva a hipertensión intracraneana, que se manifiesta por bradicardia, hipertensión, respiración irregular (Tríada de Cushing) y alteraciones en TAC con disminución en tamaño de ventrículos.

b). Daño cerebral posterior : son eventos adversos sistémicos como hipotensión, hipoxia, hipercapnia y eventos intracraneales que alteran el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral que favorecen el edema y la isquemia, llevando ambos a un aumento de la presión intracraneana (PIC).


Clasificación de TEC:
Según indemnidad meníngea:
– TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo.
– TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

Según compromiso neurológico (Glasgow): Leve: 15-13  Moderado: 12-9  Severo: < 8. (ver anexo)


Diagnóstico 
Disgnóstico es Clínico, implica acción y resolutividad. 

Anamnesis: Hora y lugar del accidente, mecanismo, evaluar signos de alarma.

Examen físico: Parte con el ABC del trauma
– A: Vía aérea, con control de la columna cervical.
– B: Ventilación.
– C: Circulación. Debe abarcar el ritmo y frecuencia, así como el estado de perfusión, presión arterial y regulación de la temperatura.
– D: Evaluación neurológica mediante escala de Glasgow, tamaño y reactividad pupilar y fondo de ojo que permite ver hemorragias y/o edema de papila.
– E: Examen completo por sistemas, buscando lesiones asociadas.

Exámenes complementarios: hemograma, electrolitos, gases, glicemia, imagenología.

Imágenes cobran especial importancia:
– Rx de cráneo y lateral de cuello: Utilidad  en menores de 1 año, ante sospecha de maltrato y en traumatismo de cara.
– TAC cerebral y de cuello: sin contraste, con ventanea ósea, permite evaluar fracturas, lesiones hemorrágicas y elementos de edema cerebral.
– Ecografía cerebral: Útil en lactantes, visualiza hematomas intracraneales.
– Resonancia magnética: permite evaluar lesiones de tronco y daño axonal difuso. No se utiliza en evaluación inmediata.

Considerados signos de alarma y También indicación de solicitar TAC
Compromiso de conciencia.
Déficit neurológico – Focalidad neurológica
Convulsiones.
Anisocoria
Signos de hipertensión intracraneal
Vómitos.
Alteración de pares Craneales
Fontanela abombada y diástasis de suturas en lactantes.
Signos de factura craneal.
Depresión de huesos en el cráneo.
Evaluar según mecanismo de trauma

Al realizar el diagnóstico debe considerarse mecanismo de trauma, ABC, gravedad actual del paciente y evolución dentro de la observación. Definir conductas rápidamente.


Tratamiento

TEC leve: sin signos de alarma debe ser observado en servicio de urgencia por 4 a 6 horas.
– Si evoluciona favorablemente se envía a domicilio con indicaciones de reposo, observación y control.
– Si aparecen signos de alarma, realizar TAC de cerebro, hospitalizar y evaluar por neurocirujano.

TEC moderado: Realizar TAC cerebral, aportar oxígeno, manejo con fluidos para evitar hipotensión, control y tratamiento de hemorragias y convulsiones. Hospitalizar en UTI.

TEC severo: Considerar según Glasgow < 8 o cualquier Glasgow con Anisocoria o rápido deterioro en estado de conciencia, fracturas deprimidas o déficit motor lateralizado
Se debe intubar, asegurar buena oxigenación, PAM mayor a 60 mmHg y una vez estabilizado, realizar TAC cerebral, traslado a UTI para evaluación por neurocirujano, instalación de monitoreo de PIC y manejo de la hipertensión endocraneana.

Seguimiento
Por especialista


Escala Glasgow
Apertura OcularRespuesta motoraRespuesta verbal
Espontánea 4Espontánea, normal 6Orientada   5
A la voz 3Localiza al tacto 5Confusa     4
Al dolor 2Localiza al dolor 4Palabras inapropiadas 3
Ninguna 1Decorticación 3Sonidos incomprensibles2
Descerebración 2Ninguna 1
Ninguna 1

Escala de Glasgow modificada para lactantes
Apertura OcularRespuesta motoraRespuesta verbal
Espontánea4Espontánea,normal6Arrullos, balbuceos5
A la voz3Retira al tacto5Irritable4
Al dolor2Retira al dolor4Llora al dolor3
Ninguna1Decorticación3Quejido al dolor2
Descerebración2Ninguna 1
Ninguna1

 

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