Alopecías – Síntesis de Conocimientos

Contenido

Resumen

Código ASOFAMECH 6.01.1.002 Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

Disminución o pérdida del pelo.
Localizada o generalizada, temporal o definitivo.
Cicatrizal o No cicatrizal.
Diagnostico clínico principalmente.
Tratamiento de acuerdo a la causa subyacente.

Caso clínico tipo

Paciente de 7 años de edad, con placa de alopecía en cuero cabelludo de 3 cm, con eritema, descamación blanquecina y pelos rotos a distintos niveles, leve prurito, de 15 días de evolución. Diagnóstico:

A) Liquen plano pilar

B) Lupus discoide

C) Tinea capitis

D) Alopecia areata

E) Tricotilomanía.

Definición

Se define como la disminución o pérdida del pelo, temporal o definitiva, de cualquier tipo u origen. Se pueden clasificar en localizada o generalizada según el segmento de cuero cabelludo que abarquen, y cicatrizal y no cicatrizal según su reversibilidad.

Etiología-Epidemiología- Fisiopatología

Los folículos pilosos se componen de: vaina epitelial, tallo piloso, papila dérmica, vasos y nervios. Lo que varía en el aspecto externo es la composición del tallo piloso (lanugo es del recién nacido, el vello es delgado, corto y no pigmentado, el pelo es largo, pigmentado y grueso). La unidad morfofuncional se compone de: folículo piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara apocrina y músculo erector del pelo.

En el cuero cabelludo se tienen alrededor de 100 a 150 mil pelos cuyo crecimiento es cíclico, pasando por 3 etapas. La duración de cada fase depende de la región y de los folículos pilosos en distintas fases:

Anágeno:2-6 años, crecimiento activo en longitud y grosor.

Catágeno: 2-3 semanas, reposo con involución profunda del folículo piloso.

Telógeno: 2-3 meses, inactividad matricial, el cabello cae.

Lo normal es que aproximadamente el 80% esté en Anágeno y el 20% en Telógeno, un porcentaje mínimo estará en Catágeno. La pérdida diaria normal es de 50 a 100 pelos.

Patología del folículo piloso:

La pérdida del tallo piloso (efluvio) puede deberse a:

1-Ruptura del tallo piloso: alteraciones genéticas o adquiridas en la estructura del cabello. Entre los más importantes encontramos causas mecánicas, exposición a químicos y radiación ultravioleta.

2-Daño al folículo piloso: alopecias cicatriciales, donde hay fibrosis, inflamación y pérdida permanente de folículos pilosos (daño irreversible), o no cicatriciales, donde solo se pierde el tallo por una alteración en la dinámica del ciclo del folículo piloso, pero esta conserva su estructura y capacidad de generar un nuevo tallo una vez retirada la noxa (daño reversible).

Las causas de estos diferentes daños al ciclo y a la integridad del folículo piloso son principalmente dadas por componentes: autoinmune, infeccioso, hormonal y farmacológico.

Causas de alopecía cicatricial

Causas de alopecia no cicatricial

Cicatriciales Primarias (Según infiltrado celular histopatológico pueden ser Linfocíticas, Neutrofílicas o mixtas)
Lupus cutáneo crónico y LES
Foliculitis decalvante
Perifoliculitis abcedada y supurativa
Liquen plano pilar
Alopecía central centrífuga
Alopecía frontal fibrosante
Pseudopelada de Brocq
Esclerodermia Localizada(Morfea)
Alopecía Mucinosa
Alopecía androgénica crónica.
Sarcoidosis?
Ictiosis?
Causas congénitas: Aplasia Cutis y displasia ectodérmica.

Cicatriciales Secundarias localizadas: (procesos infiltrativos, traumáticos, infecciones)

Traumatismos
Tumoral primario o Secundario
Infeccioso (Tineas inflamatorias)
Enfermedades sistémicas
Pseudopelada de Borcq
Dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo. (Sarcoidosis, ictiosis, acne queloideo, dermatosis pustular y queratosis folicular?)

Difusas:

Androgenética
Por dermatosis previas (d. seborreica, psoriasis).
Atriquia con lesiones papulosas.
Alteraciones estructurales (tricorrexis nodosa, pelo lanoso, etc.)
Asociadas a enfermedades o drogas sistémicas: Efluvio telógeno o anagénico (radioterapia).

Localizadas:

Alopecía Areata
Traumática ( ej: Tricotilomanía)
Por dermatosis previas (psoriasis, d. seborreica)
Infecciosas (Tinea capitis, Sifilítica)

Orientación diagnóstica

CLÍNICO:

Anamnesis: debe incluir cuándo se inició la alopecía, si fue de inicio gradual o brusco, existencia de acontecimientos estresantes en los 3-6 meses anteriores, cambios de textura, color u otras características del cabello, áreas afectadas y su extensión, síntomas locales, hábitos de cuidado capilar, presencia de otras lesiones cutáneas, historia ginecológica, fármacos y tiempo de uso, enfermedades sistémicas y antecedentes familiares.

Examen físico: buscar signos de inflamación, descamación, eritema y cicatrices en cuero cabelludo. Existencia de aperturas foliculares, tapones foliculares, pelos rotos a distintos niveles o pelos de muñeca (presencia de varios tallos pilosos en el mismo orificio folicular, característico de la foliculitis decalvante. Traccionar para evaluar resistencia y fragilidad (> 6 cabellos/tracción indica pérdida activa).

Laboratorio: en caso necesario solicitar perfil hepático y férrico, tiroideo y hemograma.

Especialista: biopsias, dermatoscopía, tricograma, microscopia óptica, etc.

Claves diagnósticas y tratamiento de patologías más frecuentes:

-En alopecías secundarias la clínica será propia de la semiología de cada enfermedad y el tratamiento es de la enfermedad de base.

Tratamiento de alopecias frecuentes no cicatrizales:

Alopecia androgenética (Familiar, predisposición genética) : Es la causa más frecuente de alopecia .Miniaturización progresiva de folículos por acción de 5 alfa dihidrotestosterona en personas predispuestas (hombres y mujeres). Hombres: patrón frontotemporal y posteriormente biparietal. Mujeres: suele afectar de manera difusa. Uso de Finasteride POR ESPECIALISTA (1mg/día): Inhibidor 5 alfa reductasa tipo II. Minoxidil local: vasodilatador (útil en comienzo de la alopecía), puede ser indicado por médico general. Cirugía: cirugía de cuero cabelludo, transplante de pelo

Alopecia Areata: Causa desconocida, mediada inmunológicamente con factor genético predisponente, los FP entran prematuramente desde Anágeno a Catágeno y Telógeno. Patrón en placas circunscritas bien delimitadas de superficia lisa, color rosada o normal, pelos fragmentados(en signo de exclamación) que se desprenden al traccionar.(importante diagnósticos diferenciales: c/descamación: tinea capitis s/descamación: LES/liquen plano). Tratamiento: Conducta expectante (50% se resuelve sin tto). Corticoides tópicos(Clobetasol???). Minoxidil. PUVA

Efluvio Telógeno (puede ser gatillada por cualquier enfermedad severa, principalmente aquellas que cursan con fiebre, hemorragia y déficit nutricional: Drogas, tóxicos, estrés, insuficiencia hepática y renal, hipo/hipertiroidismo, LES, Diabetes M, desnutrición, dietas estrictas, deficiencias de hierro y Zinc, cáncer, Postparto). Paso prematuro de anágeno a telógeno (2 a 3 meses). Patrón difuso, caída rápida. 1-2 meses después de desencadenantes como enfermedades, stress agudo, lactancia, cirugía, etc. (Sincronía catágena). Tratamiento: Observación, suspender fármacos y buscar causas metabólicas o antecedentes subyacentes. Búsqueda de causa. Educación en carácter temporal.

Efluvio Anagénico: Generalmente por Drogas anticancerosas, radiaciones ionizantes

Traumática: Relacionada con malos hábitos de cuidado capilar, peinado vigoroso, mal uso de accesorios de cuidado capilar, estilos de peinado dañinos. Tratamiento: Peinados y moños no tirantes, no apelotonar el pelo al lavarlo, peinar con el pelo húmedo y no mientras se seca, secar de proximal a distal y no en remolino, temperatura mediana de secado, etc.

Tricotilomanía: TOC de arrancar el pelo en forma repetitiva, se ve en niños y adultos, cursa con pelos de distinto largo que al traccionar duelen y no se desprenden con facilidad, no hay inflamación de cuero cabelludo. Tratamiento: derivar a psiquiatra y dermatólogo.

Seguimiento: Derivar a especialista.