R-Pediatría y Cirugía infantil

1. INTRODUCCIÓN

Mayoría de las cirugías neonatales son por malformaciones del tracto gastrointestinal, le siguen las del SNC y luego urinarias
Indicaciones de cirugía fetal:
• Mielomeningocele
• Hernia diafragmática que causa hipoplasia pulmonar
• Obstrucciones de drenaje de orina que dañen riñón
• Teratomas sacro coxígeos que pueden sangrar in útero y provocar un hidrops fetal

Diagnóstico prenatal:
– Rol importante en detección de patologías. Detectan un gran porcentaje de malformaciones.
– Ecografía, y sobre todo RM prenatal, otorgan importante información anatómica
– Transporte adecuado al lugar donde pueda operarse-> lo ideal es transporte in útero
– Planificación del parto y su vía. Parto vaginal es preferible en la mayoría de los casos.
– El momento de la cirugía dependerá de cómo nazca el paciente, el tipo de patología, y los recursos en cada establecimiento.

Manejo General:
– ABC: Vía aérea permeable, oxigeno, SNG grande, Vía venosa permeable para hidratación con Suero Glucosado + electrolitos
– SNG -> controla los residuos, no vomita y no se distiende.
– Incubadora
– Evitar: Hipotermia, Deshidratación, Hipovolemia, Hipoxia, Acidosis, Hipoglicemia.
– Evaluar riesgo quirúrgico:
o Tipo de patología quirúrgica
o Presencia o no de malformaciones congénitas asociadas (en atresia esofágica: buscar buscar dirigidamente -> Síndrome VACTERL: Vertebral, Anal, Cardiaca, Traqueo-Esofágica, Renal, Extremidades)
o Magnitud de la cirugía
o Anestesia

Momento Quirúrgico:
– Inmediato: Patologías que amenazan la vida (enterocolitis necrotizante)
– Urgente, de debe reparar a la brevedad pero es diferible: ej. Atresia de esófago
– Electivas: Buscan Optimizar el resultado del tratamiento. Ej. enfermedad de Hirschsprung

2. ATRESIA DE ESÓFAGO (AE)

– Alteración del desarrollo del intestino anterior
– Generalmente comienza a la sexta semana de vida.
– 1 cada 3000 RNV
– 85% es una AE con fistula TE distal (tipos C)-> a la Rx se ve aire en estomago
– Sd. VACTERL: En 50% de las atresias esofágicas
– 20% con Afección cardíaca importante que puede causar la muerte

Clasificación

• Tipo I: atresia s/ fístula (8%)
• Tipo II: atresia c/ fístula proximal (1%)
• Tipo III: atresia c/ fístula distal (86%)
• Tipo IV: atresia c/ fístula proximal y distal (1%)
• Tipo V: s/ atresia, c/ fístula en H (4%)

Sospecha diagnóstica

Clínica
– Suele asociarse con prematuridad
– Puede asociarse a otras malformaciones, VACTERL, alteraciones craneofaciales, hidrocefalia, arteria umbilical única, malrotación
– Sialorrea, crisis asfíctica, tos, disnea y cianosis
– Ausencia fístula distal: abdomen excavado por ausencia de cámara gástrica.
Diagnóstico:
– Rx tórax AP: confirma el diagnóstico el 99% de los casos, se debe pasar SNG hasta el tope, generalmente queda un poco enrollada, y se inyecta aire. NO poner contraste. Tomar radiografía inmediatamente.
o Según presencia y localización de aire abdominal-> Se determina el Tipo de Atresia
o Muestra ausencia cámara gástrica si no hay fístula o imposibilidad de llegar al estómago
– Endoscopía, broncoscopía, y estudios complementarios para ver malformaciones asociadas.
Manejo:
– Evitar aspiración -> sonda doble lumen esofágica aspirativa. Debe ser doble lumen para evitar que se tape la sonda: por un lumen poner suero lentamente para ir lavando la sonda, y evitar que se tape la otra que va aspirando.
– Hidratación EV
– ATB triasociados, porque la mayoría se asocia a Patología Pulmonar (por fistula TE)
– Monitorizar
– Cirugía: una vez confirmado el diagnóstico.
Requisitos: RN debe estar estable y sin otras patologías de riesgo vital (ej. cardiopatía importante)
Objetivo: crear una anastomosis primaria (Cierre fístula + anastomosis término-terminal si es posible, o en su defecto, gastrostomía + anastomosis diferida)

Complicaciones:

– Dehiscencia de anastomosis
– Empiema por filtración de saliva contaminada
– Estenosis anastomótica, circular
– Fístula recurrente posterior
– 60% quedan con RGE por lo que requieren cirugía de Nissen posterior.
– Laringo-traqueomalacia que puede ser severa, con necesidad de intubación prolongada.

3. ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS

Etiología

Consecuencias:
– Malrotación intestinal-> No tienen riesgo de vólvulos o isquemias a diferencia de pacientes con malrotación intestinal por lo que solo se introducen las asas y NO se corrige la malrotación
– Inflamación y acortamiento intestinal sobre todo en Gastrosquisis
– Cavidad abdominal pequeña (especialmente en Onfalocele), continente pequeño para el contenido-> problema quirúrgico, porque no caben todas las asas
Diagnóstico:
– Generalmente prenatal, debería serlo en todos -> Importante porque puede alterar la vía del parto-> si es muy grande puede requerir cesárea pero en general se recomienda el parto vía vaginal.
– Un porcentaje menor se diagnostica al nacimiento, en embarazos mal controlados sin Ecografía prenatal.
Complicaciones:
– Hipotermia e Hipovolemia, al estar asas afuera se pierde calor y humedad.
– Necrosis intestinal, infecciones y sepsis.
Malformaciones asociadas:
– Onfalocele: El 50% de pacientes tiene malformación asociada-> cardiopatías, urológicas, neurológicas y trisomías (13, 18, 21).
– Gastrosquisis: solo el 15% de pacientes tienen malformaciones asociadas, gran mayoría Intestinales, por tanto mucho menor morbilidad que onfalocele
Manejo Pre-Operatorio:
– SNG a caída libre-> Para que no se distienda el estomago y las asas.
– Al nacer con Lesión no cubierta: Plastificar la lesión con plástico limpio ojalá estéril y poner alrededor del defectoà función es evitar la HIPOTERMIA y la HIPOVOLEMIA.
– Antibióticos EV de amplio espectro.
– Hidratación EV.
– Cuna radiante.
– Mantener oxigenación, evitar CPAP nasal (por aumento de presión intraabdominal)
– Protección gástrica
– Valoración nutricional, por cardiología y por genética
Cirugía:
– Ideal-> Cierre primario para ambas patologías. El problema es que no caben todas las asas en la cavidad abdominal, y puede provocarse un Síndrome compartamental.
o Sd de hipertensión intraabdominal (hipotensión, falla cardíaca, anuria y falla respiratoria) que se produce al volver las vísceras. Debe medirse presión intraabdominal mediante sonda vesical y nunca pasar sobre los 12 cm de H20.
– Silo: cuando no se pueda hacer Cierre Primario-> es una columna de malla de cualquier material, que dentro contiene las asas, y de a poco se va presionando para ir introduciendo las asasà entre 7 días a 3 semanas baja todo y se puede cerrar.

4. MALFORMACIÓN ANORECTAL

Incidencia 1:5000 RNV
Clasificación:
– Altas o Bajas: busca explicar la anatomía de la malformación, ninguna incidencia en la conducta clínica que se tomara frente a la patología.
– Con o Sin fístula Perineal: Importante, permite definir conducta

Clínica

Diagnóstico: CLINICO -> Ausencia de ano. Muchas veces, sacro, coxis, periné y glúteos anatómicamente alterados. Más alterados mientras más alta este la fistula. Siempre se debe hacer una ecografía de columna a estos niños
 Malformaciones asociadas: 20 a 80%, mientras más alta la malformación A-R, más malformaciones asociadas-> la más frecuente es la Urogenital (RVU, criptorquidia). También médula espinal y vertebral, y forma parte de sd genéticos como el VACTERL.
 Tipos más frecuentes:
– Niñas: Rectovestibular (por fuera de vagina), y en 2do lugar recto-perineal
– Niños: Recto-uretral, en 2do lugar recto-perineal
– Cloaca: más complejas (orificio de salida único para via genitourinaria y digestiva)-> difícil manejo, requiere manejo urgente
– Sd down: ano imperforado sin fistula-> buen pronóstico

Manejo Prequirúrgico: Régimen cero, Hidratación EV, SNG. Pruebas preoperatorias.
Estudio preoperatorio:
– Rx en lateral prono
– Eco abdominal y cardiaca siempre
– Plazo 24-48 horas buscando expulsión de meconio para ver si es que existen fístulas

Quirúrgico:
– MAR con fistula en periné: Anoplastía
– Cualquier otra malformación: Colostomía y Reparación posterior (ojala dentro de 6 primeros meses)
– De urgencia-> si fistula no es complaciente, no tiene deposiciones, o niño esta distendido-> puede producirse una Enterocolitis por sobrecrecimiento bacteriano.

5. HERNIA DIAFRAGMÁTICA

Etiología:
– Defecto en el diafragma que produce ascenso de contenido abdominal a la cavidad torácica durante periodo fetal, lo que suele producir una insuficiencia respiratoria durante el período neonatal. Ocurre por cierre incompleto de la Membrana pleuroperitoneal.
Incidencia:
– 1 / 2000-5000 RNV
– La más frecuente es posterior lateral izquierda (hernia de Bochdalek): 80-90%. Luego la derecha (15%) y luego la bilateral (1-2%)
– Mortalidad de 25-85% incluso prequirúrgico.
Fisiopatología:
– Hipoplasia traqueo-bronquio-alveolar
– Hiperreactividad vascular, hipertensión pulmonar (HTP)
– Al no formarse pulmón normal, la resistencia pulmonar aumenta, porque el mismo flujo de sangre se distribuye en menos espacio, aumentando presión de arteria pulmonar.
– Además, las arteriolas del pulmón son mucho más reactivas y gruesas, ante un estrés son hiperreactivas y se contraen más de lo normal.
– Shunt DAP-> si aumenta mucho la HTP, el Ductus no se cierra, y pasa sangre de derecha a izquierda, saltándose el pulmón.
– Alteración VQ mucho mayor.
– Mala función pulmonar va perpetuando el daño-> Con el tiempo, la vascularización pulmonar remodela adaptándose-> Pero para llegar a eso: mantener vivo al RN.
Malformaciones asociadas: 40-57%
Asociadas a alteraciones cromosómicas o dentro de un síndrome genético
– Alt. Cardíacas (52%)
– Nefrourológicas (23%)
– Alt. SNC (14%)
– Malrotación intestinal (10%)
– Cromosómicas 18 y 21

Diagnóstico:
– Prenatal: con Ecografía-> A todos ellos se les hace RM prenatal para ver índices de pronóstico. Se debe comprobar si es una hernia diafragmática aislada o no, establecer severidad y pronóstico y evaluar si es candidata a terapia prenatal
o Valoración severidad: Lado afectado (más grave derecho por ascenso hepático) / Medición tamaño pulmonar (Lung to head ratio) / Herniación hepática / Valoración circulación pulmonar
o Más fácil detectar las izquierdas (ecogenicidad hepática es similar a la pulmonar)
o Cuando hay pronóstico de mortalidad >90%, puede hacerse procedimientos prenatales como balón intratraqueal para aumentar tamaño del pulmón.
– Postnatal: Por clínica de:
o Distrés respiratorio
o Desplazamiento de ruidos cardiacos
o Auscultación RHA en tórax
o Abdomen excavado
o Ascenso vísceras hacia el tórax en la Rx.
o 10% son Asintomáticos-> Hallazgos cuando se hace una Rx tórax por otra causa.
o Rx Tórax AP y Lat -> previo poner SNG e inyectar contraste

Manejo:
• Mortalidad está dada por HTP y poco volumen corriente. Si se bajan las asas inmediatamente, solo agrava el problema por el post operatorio. Se operan una vez estabilizado el paciente.
– Manejo del Distrés: con O2 y VM, actualmente con ECMO (alta efectividad, el problema es que debe estar totalmente anticoagulado, por tanto gran morbilidad, sobre todo con hemorragia cerebral, riesgo que aumenta exponencialmente sobre todo después de 7 días con ECMO.)
– Corrección estado ácido base
– Sedar y paralizar para disminuir la reactividad vascular
– SNG
– Ecocardio -> Función cardiaca, HTP, DAP.
– Manejo de la HTP: Óxido Nítrico (vasodilatador pulmonar), Ventilación alta frecuencia, Osciladores, ECMO,

Manejo Quirúrgico: NO de urgencia, paciente debe estar estable. Con parámetros ventilatorios bajos, sin inótropos ni oxido nítrico.
o Cierre primario o parche, generalmente de gorotex. Cirugía en general toracoscópica.
*Importante: Evaluar la Presión Intraabdominal-> Si aumenta disminuye el retorno venoso, aumenta la presión ventilatoria, y disminuye perfusión sistémica. Puede usarse Silo momentáneo.

6. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• URGENCIA QUIRÚRGICA del RN.
• Isquemia, inflamación, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal (especialmente en el íleon terminal y en 2do lugar colon), generalmente asociada a prematuridad y asfixia perinatal.
• Sindrome de diversas etiologías, con una importante morbimortalidad, principalmente en niños con bajo peso al nacer.
• Incidencia: de 2,4 cada 1000 RNV
• Si requiere cx, mortalidad 16-90% (Chile 2011)

Presentación: variable, oscila entre dos espectros
– Leve-> responden al manejo médico, con total recuperación.
– Severo-> necrosis intestinal completa y muerte.
Grupos de riesgo:
– RN prematuros (31 sem)
– RN bajo peso (<1500 grs)
– Estrés prenatal (asfixia, apnea, CC, anemia, distrés respiratorio)
– En general en primeras 2 semanas de vida.
– Otros: alimentación enteral, fármacos irritantes

Fisiopatología:
o RN de riesgo-> Hay redistribución del flujo mesentérico o esplácnico-> Isquemia circulatoria selectiva->Trombo plaquetario intestinal-> Isquemia intestinal y necrosis.

Presentación clínica
– Residuo gástrico en etapas iniciales (alimentación-> aspiración de contenido gástrico que NO debería estar post 4 hrs desde alimentación)
– Clásico: RNPT con distensión abdominal, retención gástrica, vómitos, hematoquecia
– Manifestaciones sistémicas como CEG, apnea, rechazo alimentario, hipotermia, hipotensión
– Por proceso séptico (tardío) ->Letargia, palidez, piel moteada

Diagnóstico: Sospecha el CLÍNICA
– Historia + antecedentes del RN.
– Examen físico
– Laboratorio: Según la etapa blancos pueden estar normales, disminuidos o aumentados. Plaquetas y Hto bajos. Acidosis metabólica.
Confirmación:
– Se confirma con Rx abdomen simple.
o Signo patognomónico: NEUMATOSIS INTESTINAL-> presencia de gas dentro de la pared del asa 
o Distensión abdominal, asa fija.
o Ascitis
o Aire en la vena porta que NO es signo de gravedad sino derivado de la neumatosis
o Neumoperitoneo: signo tardío por perforación intestinal.

Clasificación de Bell:
o Tipo 1: sospecha de ECN (FR+Clinica)
o Tipo 2: ECN definitivo
o Tipo 3: ECN Avanzada

Manejo:
General: Suficiente en 50-70%.
o Descompresión gástrica
o SNG
o Reposo digestivo (régimen 0 por 10 días, alimentación parenteral)
o Corrección H-E
o Antibióticos triasociados (Ampi + Genta + Metronidazol)
o Retiro de catéteres umbilicales
o CONTROL RX CADA 6-8 HRS, con Cirujano, para planificar cirugía
Quirúrgico: En 20-30%. Indicaciones:
– Sepsis
– Deterioro del Estado General
– Masa abdominal
– Alteración inflamatoria de la pared.
– Neumoperitoneo
– Asa Fija-> No se mueve en Rx seriadas. Puede indicar necrosis intestinal.
– Paracentesis positiva
Objetivo de cirugía: Preservar la mayor longitud intestinal
Técnica Qx:
– Resección de tejido no vital
– Ostomías
– Anastomosis primaria.
– Second look: cuando hay necrosis extensa, cerrar y esperar 24 hrs, volver a ver.
– En niños < 1000 gr se hace drenaje percutáneo para estabilizar y después de 2-3 días operar. 

Secuelas/complicaciones:
– Estenosis intestinales incluso si no han sido operadas, por isquemia transitoria (6-8 sem).
– Sd de intestino corto.
– Sd de Malabsorción para Vit B12, Sales biliares, por resección de ileon distal.
– Agudas: Infecciosas (sepsis, meningitis, abscesos, peritonitis), CID, cardiorrespiratorias (hipotensión, shock, paro),
metabólicas (hipoglicemia, acidosis metabólica).

7. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CONGÉNITA

Es la patología quirúrgica más común en RN, presentándose en cualquier segmento del tubo digestivo
Clasificación

Sospecha:
 Prenatal: Polihidroamnios. Algunas veces amniocentesis con Aumento de bilis.
 Postnatal:
– RN sano con vómitos biliosos o residuo gástrico con bilis, en niño no séptico -> malrotación intestinal hasta demostrar lo contrario Actuar en consecuencia: Estudio de contraste inmediato (EED)-> Si tiene vólvulo intestinal, debe operarse de urgencia para evitar isquemia.
– SNG: Contenido Bilioso o Alto contenido Residual
-Distensión Abdominal
– Falla en eliminar Meconio

Diagnóstico:

– Rx abdomen simple: Doble burbuja, ausencia de aire distal, niveles, distensión.
– Rx EED: Malrotación, atresia, estenosis.
– Enema baritado: Hirschsprung, Ileo meconial, Tapón meconial, Atresias bajas.

Manejo:

– SNG
– Hidratación EV + electrolitos,
– Reposición de perdidas.
– Quirúgico-> según patología.

1. EPIDEMIOLOGÍA
– 100.000 casos al año en chile
– 8% consultas en SU, 10% requiere hospitalización
– 60% ocurre en menores de 2 años
– Mayoria ocurre en el hogar en presencia de un adulto. Agente principal son liquidos calientes.
– Tercera causa de muerte por trauma en niños y adolescentes.
– Mayoria no afecta más del 10% de la superficie corporal.

2. ETIOLOGÍA
– Temperatura: calor o frío
– Eléctricas: Se asocian a daño interno y externo, por lo que requieren monitorización cardíacas las primeras 24 horas por riesgo de disarritmia. Debe diferenciarse las de alto (industriales, torres de alta tensión) y bajo voltaje (incluye la electricidad domiciliaria)
– Radiantes: Rayos UV, rayos X, energía atómica
– Químicos: ácidos, álcali -> debe lavarse con abundante agua en estos casos. Con ciertas sustancias se deben tener precauciones y puede ser mejor llamar al CITUC 22676700
– Biológicos: Insectos, medusas, peces.

3. PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA
Tipo A:
– Microscopía: Afectan Epidermis, llegando incluso a Dermis papilar (conservan capa basal o germinativa)
– Clínica: 2 tipos
o Eritematosa: Ej: Quemadura Solar. Hay color rojo o rosado brillante y piel seca. Inicialmente dolorosas,  luego se hacen pruriginosas. Daño es mínimo ->SOLO epidermis.
o Flictenular: hay formación de ampollas/flictenas que al romperse dejar dermis papilar expuesta. Son color rojo intenso y húmedas. Dolorosas. Compromiso: Epidermis y Dermis papilar.
– Evolución: Reepidermización espontánea en 7-10 días (capa basal está indemne). Evolución sin secuelas, sólo zonas de hipopigmentación temporales.

Tipo AB:
– Microscopía: Compromiso total de Epidermis y Dermis Papilar, y compromiso parcial de Dermis Reticular. Destrucción de capa basal.
– Clínica: Lesiones rosado pálido o blanquecinas con dolor menor que en tipo A (depende del grado de destrucción de las terminales nerviosas)
– Evolución: Según profundidad del compromiso de Dermis.
– Clasificación:
• AB-A o Intermedias Superficiales:
Pueden reepitelizar con cuidado adecuado, desde elementos epiteliales remanentes
Reepitelización: 2-3 semanas.
Secuelas cicatriciales, cambios de coloración local, tendencia a hipertrofia.
• AB-B o Intermedias Profundas:
Escasos elementos epiteliales remanentes, o destrucción por tratamiento muy agresivo. NO hay reepitelización. Puede PROFUNDIZARSE a una B.
Requiere injertos
Secuelas similares a las Tipo B.

Tipo B:
– Microscopía: Destrucción total de todas las estructuras de la piel, incluso estructuras más profundas
– Clínica: Coloración Blanquecina con tonalidades café, incluso tejido carbonizado. Seca y acartonada. Hipoalgesia por destrucción de terminales nerviosas.
– Evolución: Formación de Escaras, NO hay regeneración de piel. Necesidad de Injertos para su reparación. Secuelas estético-funcionales según Magnitud y Ubicación de la lesión

4. EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA

Estimación de superficie corporal quemada en niños:
– Palma mano 1% por anterior, 1% posterior y 1% interdigital à total 3%.
– Cada segmento de extremidad superior es un 3% (brazo, antebrazo, mano).
– Cuello 1% por delante y 1% por detrás
– Genitales 1%, cada glúteo 2,5%.
– En mayores de 15 años se puede usar la regla de los 9%
– Porcentajes corporales según edad:

* Como regla general se considera que la palma de la mano (sin dedos) del niño representa un 1% y a partir de ello se calcula la superficie quemada.

5. LOCALIZACIÓN DE LA QUEMADURA

Se consideran ciertas zonas especiales por las repercusiones funcionales y estéticas al largo plazo que pueden tener las heridas y que obliga a un manejo avanzado.
Zonas especiales: Cabeza, cuello, manos. Pies, pliegues, genitales, mamas, periné. Se debe hospitalizar.
Zonas neutras: tronco y extremidades excepto pliegues. Si la profundidad y extensión lo permiten no se hospitalizan.

6. GRAVEDAD DE LA QUEMADURA

Índice de gravedad de Garcés:
• Menor de 2 años: (40-edad) + 20 + (%A*2 + %AB*2 + %B*3)
• Entre 2 y 20 años: (40-edad) + (%A + %AB*2 + %B*3)
• Mayores de 20 años: edad+ (%A + %AB*2 + %B*3)
Categorización:
– 0-40 puntos: leve
– 41-70: moderado
– 70-100: grave (mortalidad <30%)
– 101-150: critico
– >150: excepcional (mortalidad >50%)
* Grave, crítico y excepcional son patología GES y requieren tratamiento en centros de grandes quemados.
* Adicionalmente, se deben considerar e mayor grado las lesiones en partes especiales, las quemaduras que incluyan lesiones por inhalación, aquellas que se asocien a lesiones de otros sistemas, quemaduras en pacientes con comorbilidad importante.

7. MANEJO

Manejo inicial
Manejo domiciliario
1. Corroborar que es seguro acercarse
2. Detener causa de daño
3. Mojar con agua fría rápidamente
4. Retirar ropa quemada
5. Cubrir con sábana o toalla limpia

Manejo Extrahospitalario
Asegurar que la intervención no signifique mayor daño que no hacerlo. Una vez que ha llegado el personal de rescate y la persona está lejos de la causa de daño debe comenzar la resucitación
• A: Manejo vía aérea y columna cervical. Riesgo lesión cervical -> inmovilizarse con collar cervical y tabla espinal (omitido si no es parte de mecanismo de lesión). Vía aérea protegerse: manteniendo posición olfateo y evaluando lesión inhalatoria.
• B: Ventilación. Oxígeno por mascarilla. Si no se alcanza buena oxigenación evaluar posibles causas e incluso considerar necesidad de apoyo ventilatorio. Saturación no es útil, puede estar falseada por presencia de carboxiHb 
• C: Circulación. Instalación al menos 2 VVP gruesas y comenzar hidratación abundante según Parkland + requerimiento basal de Holiday (recuperar perfusión tisular) Además analgesia que facilitará irrigación y curación quemaduras
• D: Déficit neurológico. Evaluación rápida del estado de consciencia y compromiso del SNC, considerando posibles riesgos de intoxicación por CO
• E: Exposición. Retirarse ropas quemadas, exponerse al pcte para evaluar superficie quemada y tipo de quemadura + buscar lesiones traumáticas concomitantes
*Además: SNG y Foley para medir diuresis (mejor patrón para determinar los resultados de la hidratación)

Traslado requiere de:
– Vía aérea protegida
– Paciente reanimado y estabilizado
– VVP
– Analgesia
– Informar al centro que se traslada
– Quemadura cubierta
– SNG en paciente intubado o con alto %SC
– Foley cuando corresponda

Recepción en urgencias
– 4 ases:
o ABC del trauma
o Accesos venosos
o Abrigar y proteger
o Analgesia y sedación: morfina 0,1 mg/kg/dosis o ketoprofeno 2 mg/kg/dosis + midazolam 0,2 mg/kg/dosis u otro sedante indicado por anestesista
– Luego se hace evaluación completa de extensión, profundidad, localización, etc. y se cubre con sabana estéril seca, luego aplicar vendas apósitos
– Partir hidratación según formulas
– Sonda vesical: desde 20% SCQ en general-> permite medir diuresis. Retirar de forma precoz por riesgo de ITU (24 horas máximo).
– Categorizar y determinar destino del paciente
– Reevaluar
– Cuando paciente está estable se planifica primera curación: máximo ideal 6 horas post accidente (en libros se sugiere hasta 8 horas). Curación bajo anestesia en niños con más de 6% de SCQ o según criterio.

Hospitalización
Criterios:
• Extensión >10% SC o >5% en niños menores de 5 años
• Áreas especiales: genitales, glúteos, cara con compromiso de orificios, manos o pies con riesgo de secuelas.
• Quemaduras en manguito/circular de extremidades, tórax o cuello (si son profundas y comprometen circulación hay que hospitalizar por riesgo de sd compartamental)
• Quemadura por ácidos o álcali
• Quemaduras con infección sistémica o infectadas
• Sospecha quemadura de vías respiratorias
• Trauma mecánico importante asociado
• Otras patologías que agraven o sean agravadas por quemadura / enfermedad metabólica o sistémica asoc
• Sospecha maltrato infantil
• Domicilio alejado de centro de tratamiento
• Escolaridad reducida o analfabetismo cuidadores
• Pacientes con más de un 3% de las SC quemada que requieran aseo qx
• Según criterio medico

Hospitalización en UPC:
o Índice gravedad sobre 70 o quemaduras con SCQ >20%
o Compromiso via aérea o injuria inhalatoria
o PTM y/o TEC asociado
o Electrocución o quemadura eléctrica por alta tensión
o Falla en la reanimación o inestabilidad HD y/o respiratoria
o Descompensación HD o metabólica de paciente quemado en evolución
o Sepsis o shock séptico
o Patología asociadas

Manejo Inicial en Hospital
1. Diagnóstico integral: mecanismo de lesión, evaluación profundidad, extensión, comorbilidades
2. Hidratación: Con SF. Aportar lo suficiente para mantener HD estable y diuresis normal. La mitad del volumen calculado según la fórmula de Parkland debe darse durante las primeras 8 horas y el resto en las próximas 16 horas
o Fórmula de Parkland: 3-4ml x peso (kg) x %SCQ. Su uso se considera desde 8% de SCQ en lactantes y >10% SCQ en mayores de 2 años
o Sumar requerimiento basal calculado por Holiday: (se usa proporción 3:1 = glucosado 5%:SF 0,9%)
i. 100 ml x peso (kg) (en <10kg) / 4 ml/kg hora
ii. 1.000ml + 50ml x (peso – 10) (en <20kg) / 4 ml/kg/hora (primeros 10 kg) y 2/ml/kg/hr los siguientes kg
iii. 1.500ml + 20ml x (peso – 20) (en >20kg) / igual que anterior pero a partir del kg 21 son 1 ml/kg/hr
o En adelante debe calcularse según BH y condición clínica
3. Analgesia: Uso AINES y/u opioides EV según necesidad. OPIOIDES-> morfina. Cubiertas laminares son muy útiles (disminuye estimulación de terminaciones nerviosas). Analgesia basal y para procedimientos. 
4. Mantener normotermia: Mantener ambiente térmico entre 26º y 28º, restringir uso de agua fría, cubrir al paciente con mantas limpias y uso de fluidos EV tibios
5. Profilaxis antitetánica: Cuando corresponda (quemaduras se consideran heridas sucias)
6. Régimen cero y protección gástrica (en caso de eventual resolución qx)
7. Laboratorio: Orientado a identificar complicaciones. Hemograma, grupo sanguíneo y Rh, función renal, electrolitos, gases, glicemia, lactato, pruebas de coagulación y RxTx, ECG y enzimas cardíacas en quemaduras eléctricas y niveles carboxiHb si corresponde
8. Vigilar diuresis: Objetivo mantener diuresis entre 30-50ml/hora (en torno a 0,5ml/kg/hora en >2 años y 1ml/kg/hora en <2años)
9. Nutrición: Otorgars soporte nutricional precozmente (idealmente antes de las 6 horas o al menos dentro de las primeras 24h, después de ir a pabellón). Mediante SNG y excepcionalmente parenteral. Calcularse aporte nutricional= 25kcal x peso + 40 x SCQ
Régimen: hipercalórico e hiperproteico-> calorías basales + 50-100% (quemados graves), aporte proteico 3-4 gr/kg/dia, proteínas 12%, via oral y/o parenteral
10. Curación inicial (aseo qx): Realizar con paciente estable. Puede ser en pabellón o box según severidad. Debe considerarse:
– Aseo e irrigación
– Sulfadiazina argéntica (Platsul) o Sulfadiazina de cerio-plata, que son útiles en prevenir infecciones. Contraindicadas en embarazo, RN y lactantes. Complicaciones: fotosensibilidad, eczema de contacto y excepcionalmente leucopenia reactiva. Como alternativa nitrato de plata. *NO son eficientes para penetrar escara-> infección demostrada-> escarotomía
– Toma de cultivos en lo posible
– Cobertura con apósitos estériles, vendaje distal a proximal para favorecer retorno venoso e inmovilizando en posiciones funcionales para prevenir retracción.
11. Escarotomía longitudinal: En caso de quemaduras intermedias o profundas (ABB o B), y quemaduras circunferenciales en EE, cuello o tórax para prevenir isquemia distal en EE, dificultad de movimiento del tórax y la compresión de la VA en cuello. Se debe cortar hasta la aparición de tejido vital sangrante. Realizar idealmente en pabellón con anestesia general (aunque escara es tejido necrótico insensible)
> Signos de compresión compartimental:
– Cervical: disnea inspiratoria, asfixia, ingurgitación yugular, exoftalmo
– Tronco: dificultad respiratoria, disnea, bloqueo de mecánica respiratoria
– EE: Turgencia venosa superficial, cianosis, palidez, pulsos débiles. Déficit neurológico tardío
En Sd compartimental el síntoma cardinal es el dolor intenso, refractario a la analgesia, desproporcionado a las lesiones y que se agrava a la movilización pasiva de las ee. Al examen: compartimento edematoso, tenso y firme, y en forma tardía aparecerá déficit neurológico y disminución o abolición de los pulsos. En estos casos: aponeurotomía (escarotomía no es suficiente)
12. Cobertura de las quemaduras: Fundamental el cierre de las heridas. Muchas alternativas, el tratamiento ideal sigue sigue siendo el autoinjerto.
o En quemaduras en zonas especiales, se prefiere realizar injertos de piel total, parcial gruesos o sustitutos para mejorar resultados estéticos
o En caso de lograr cobertura total con injertos definitivos, se pueden usar coberturas transitorias
13. Puede considerarse el uso de Vitamina C en altas dosis que reduce el daño endotelial, con una disminución de los requerimientos hídricos.

* Prevención ulcera por stress:
– Alimentación precoz
– Minimizar ayunos
– Antiácidos (preferir los de contacto, también se usa ranitidina)
– No bloquear acidez gástrica totalmente los primeros dos días porque es protectora de gérmenes patógenos (evita translocación bacteriana)

8. COMPLICACIONES

9. ANEXO: GES

Debe hacerse la notificación GES dentro de las primeras 72 horas desde el diagnóstico o paciente quedará excluido de las garantías.

10. BIBLIOGRAFÍA

Guías Clínicas AUGE Gran Quemado. MINSAL. Marzo 2016

1. FIMOSIS

Estrechez relativa del prepucio respecto al glande. Es fisiológico hasta los 3 años aproximadamente (aunque es controvertido el límite, ya que durante la infancia comienza la separación gradual del prepucio).

Clínica: No es posible decapullar el glande o retraer el prepucio en forma natural en un niño mayor de 4 años.
• Puntiforme: orificio muy pequeñito que impide incluso la micción
• Anular
El prepucio cumpliría funciones de protección, erógenas e inmunológicas; sin embargo, la circuncisión culturalmente tiene mucho peso y en el último tiempo de ha asociado con menor riesgo de trasmisión de ITS.
* No está recomendado ningún tipo de masaje ni retracción-> puede producir heridas y secundariamente infección, cicatrización y más estrechez.
* Corticoides locales han mostrado éxito en algunas series y podrían ser una opción en caso de menor grado de estrechez y en que se asegure buena adherencia al tratamiento. Principal problema es la recurrencia.

Indicaciones quirúrgicas: Técnicas quirúrgicas van desde la circucisión parcial a completa
– Niño >4 años
– Parafimosis
– Balanopostitis (>1 episodio)
– Vejiga Prepucial
– ITU a repetición en ausencia de otra causa que lo explique
– Religión

Complicaciones infrecuentes (<2%): sangrado, infección localizada, estenosis del meato, resultados cosméticos deficientes
y reaparición de la fimosis.

Diagnósticos Diferenciales
Balanitis xerótica obliterante (liquen escleroatrófico)
Cuadro inflamatorio del prepucio que se da en niños grandes (8-11años). Hay inflamación y aspecto acartonado del prepucio-> genera estrechez tardía. Generalmente afecta sólo al glande y prepucio, pero eventualmente puede afectar además al meato y uretra anterior.
Clínica: esclerosis anular distal el prepucio con decoloración blanquecina o formación de placas con grietas, estrechez prepucial, irritación, prurito y ardor, disuria y ocasionalmente sangrado. Si daño se limita al prepucio y el compromiso es leve –> probar con corticoides tópicos. Si fracasa -> circuncisión. Lesión meato o uretra-> meatotomía o injerto uretral

Adherencias balanoprepuciales
Adherencias entre el glande y el prepucio que pueden abarcar toda o parte de la superficie. Es normal. Frecuentemente se ven quistes de smegma (acumulaciones de descamación de la piel y secreción grasa) que son los que finalmente liberan las adherencias. Gran porcentaje de RN tienen estas adherencias, muchos lo confunden con fimosis fisiologica pero no son sinónimos. Lo habitual es que a los 5-6 años ya casi no existan, solo en base del glande. NO se debe forzar la retracción del prepucio.
Se considera necesario despegarlas (manualmente con anestesia local) en caso de balanitis 

Estrechez anular del prepucio
A diferencia de fimosis, permite exponer el glande de forma parcial o total, pero con cierta dificultad. Existe riesgo de Parafimosis. Se puede ofrecer tto con corticoides tópicos y reevaluar necesidad de circuncisión según respuesta.

Complicaciones de la fimosis:
• Balanitis: infección del glande que habitualmente incluye prepucio. Eritema, pus y dolor. Producida generalmente por uropatógenos (e. Coli, Proteus vulgaris). Tratamiento: aseo prolijo con suero fisiológico por 2-3dias, analgésicos y antiinflamatorios. Antibióticos sólo en caso de compromiso de tejido circundante. Se produce por ‘exceso de aseo’ -> irritación, humedecimiento, cambio de flora habitual -> infección.
• Parafimosis: estrangulamiento del glande -> eritema, edema y dolor. Generalmente se produce secundariamente a una retracción forzada del prepucio (forma anillo constrictivo). La irrigación del pene mismo no se afecta por lo que no hay riesgo de perder el miembro a pesar de que se pueden producir lesiones importantes (incluso necrosis prepucial). Tratamiento: descompresión edema y regresar prepucio a su posición. Se debe anestesiar antes de reducir (anestesia troncular), el frio local también ayuda. Tratamiento definitivo circuncisión diferida.
• Infección urinaria: poco frecuente, en gral asociado a fimosis puntiforme en lactantes. Luego de resolver fimosis se debe estudiar via urinaria (como cualquier ITU en lactantes).
• Megaprepucio o vejiga prepucial: Cuadro en que hay un pene ‘hundido’ donde se forma bolsa de retención de orina antes de la micción. Muchas veces requieren de maniobras para poder orinar. Se pierde toda la anatomía normal del pene que se encuentra hundido en esta bolsa de orina.

2. HIDROCELE

Colección de líquido en espacio entre túnica vaginal y testículo. Genera aumento de volumen escrotal de contenido líquido, generalmente de volumen variable a lo largo del día que transilumina.
– 2 tipos:
o No comunicante: No tiene comunicación con la cavidad abdominal (conducto esta obliterado pero hay liquido atrapado en el saco). En la mayoría, se reabsorbe a través de la capa vaginal. Si al año de observación no ha cedido o va en aumento -> Resolución quirúrgica. Clásico del adulto y puede ser secundario a trauma, RT, infecciones, neoplasia o idiopático.
o Comunicante: Se origina por persistencia de conducto peritoneo vaginal, tiene fisiopatología igual a hernia, pero es más fino el espacio y sale sólo líquido.

Los hidroceles que aumentan hacia la tarde y se reabsorben con reposo en decúbito, en su mayoría se resuelven en el 1° año de vida-> Si no: Tratamiento quirúrgico: ligar la persistencia del conducto peritoneo vaginal (ligadura alta de la túnica vaginal permeable a nivel del anillo inguinal interno con extirpación del saco distal). No es urgente. También tiene indicación quirúrgica el hidrocele a tensión.
* Hidrocele no reductible: preadolescente-adolescente. Pensar en causa tumoral
* Hidrocele del cordón: se origina por obliteración segmentaria del proceso vaginal, quedado atrapamiento de líquido en el cordón espermático. Masa inguinal alta, indoloro, móvil que puede transiluminar. El tratamiento es quirúrgico e incluye ligadura alta del proceso vaginal con resección de la lesión quística del cordón.

3. HIPOSPADIA
Afecta a 1 de cada 300 RNV, 3 características fundamentales:
– Prepucio alado.
– Meato urinario en alguna parte del trayecto, pero no en la punta del glande (Hipospadia anterior o distal: meato más cerca de la
punta -> cirugía más fácil, en 1 tiempo. Posteriores o proximales: cirugía en 2 tiempos)
– Incurvación peneana (sobre todo en las más proximales)
Evaluación: enderezar el pene para ver la posición: distal o proximal.
Evaluar otras patologías:
– Interposición peneana
– Curvatura anormal: Fibrótica, debe repararse antes de la hipospadia
– Patologías Renales: La Hipospadias Proximales se asocian a Patología renal, y DEBEN estudiarse con Ecografía Renal y Vesical
Cirugía: En general se operan al año de vida. Operación en 1 o 2 tiempos quirúrgicos. Debe corregirse la curvatura, crear la neouretra con meato en la punta del glande, y realizar una plastía al prepucio.

4. QUISTE DEL EPIDÍDIMO
En general en adolescente y no quirúrgicos. Quirúrgicos solo si son sintomáticos, o muy grandes.

5. VARICOCELE
– Dilatación varicosa del plexo venoso espermático o plexo pampiniforme.
– Diagnóstico clínico: examen de posición de pie. “Bolsa de gusanos” en escroto, masa irregular, fácilmente palpable
– Muy frecuente, alrededor del 15% de los niños. Menos del 2% es bilateral y más del 90% izquierdos
– La mayor parte de las veces es asintomático-> hallazgo al examen físico
o Cuando es sintomático consultan por dolor sordo en el testículo y cara interna del muslo.
o En la minoría ( adultos) la consulta es por infertilidad masculina
NO todos son quirúrgicos-> solo los de gran tamaño, sintomáticos o asimetría testicular muy marcada. La mayoría NO se
opera.
– Fisiopatología: por falla de válvulas de venas espermáticas. Más frecuente en lado izquierdo, Vena espermática llega perpendicular a vena renal, de gran flujo. En el lado derecho vena espermática llega oblicua a VCI.
– Importancia: se produce disfunción testicular que afecta la fertilidad-> falla del número y motilidad de espermios. REVERSIBLE post cirugía.
– Graduación Subjetiva
> Leve o pequeño: se ve solo al valsalva
> Moderado: fácil de palpar en valsalva
> Severo: se ve espontáneamente.
– Evaluación clínica y con Ecografía para ver el tamaño testicular
– NO se usa espermiograma en niños.
– Tratamiento quirúrgico (Recordar que no siempre está indicado): Ligadura vasos espermáticos, abordaje puede ser abierto o laparoscópico

6. TESTÍCULO NO DESCENDIDO

Testículo ubicado fuera del escroto dentro de su trayecto de descenso hacia él. Puede ser inguinal, intraabdominal o en raíz de escroto.
Anorquia: Ausencia de testículo(s). Diagnóstico retrospectivo después de laparoscopía exploradora

Testículo evanescente: Atrofia testicular congénita (p.e. torsión neonatal), por lo que no hay testículo al momento de nacer

Testículo ectópico: Teste fuera del trayecto de descenso habitual. Puede ser perineal, subpeneano, escrotal contralateral u otra

Testículo en ascensor: Diagnóstico diferencial con criptorquidea. Tuvo completo descenso pero luego del nacimiento por reflejo cremastérico exagerado genera ascenso del testículo en respuesta al frío y otros estímulos. Orientan:
– Antecedente de haber tenido testículos palpables en algún examen físico
– Aunque no se encuentre testículo en primer examen luego se logre descender
– Es posible llevar el testículo al saco escrotal y éste queda allí sin dificultad, a diferencia del testículo no descendido, en que, aunque pueda llevarse al saco escrotal, éste vuelve rápidamente a su posición ascendida. Se deben controlar para ver cómo van creciendo testículos. Si hay diferencias en tamaño se debe hacer una cirugía menor para descenderlo (orquidopexia).

Criptorquidea
– Corresponde al no descenso de uno o los dos testículos.
– Prevalencia 1% en RNT y mayor en RNPT
– Lo normal es que testículos desciendan en tercer trimestre del embarazo. Prematuros demoran más, pero deben estar descendidos en los 2-3 primeros meses. En RNT deben estar descendidos al nacimiento.
– Puede esperarse hasta los 3 meses para derivar a cirugía. NUNCA esperar después del año.
– Se operan en segundo semestre de la vida. El post operatorio es mejor cuando caminan (desde los 10 meses).
– Si se diagnostica después del año igual se opera
– Complicación mas temida: infertilidad. Mientras antes se opera menor el riesgo. Azoospermia se produce en niños con criptorquidea bilateral sin descenso luego de 10 años.
– Otras complicaciones: trauma, torsión, neoplasia.
– Cirugía: Funiculolisis (sección gubernaculum) + orquidopexia (fijación al escroto en plano inferior al dartos)
– Complicaciones:
§ Atrofia testicular secundaria (por sección de los vasos, 1,8% de los casos)
§ Trauma del cordón espermático
§ Reascenso testicular
§ Otros: hernia inguinal, sangrado, infección herida

Cuando los testículos no son palpables ni en escroto ni en canal inguinal
• Si no se palpan bilateralmente debemos sospechar trastorno de desarrollo sexual, endocrinopatía o alteración cromosómica y derivar al endocrinólogo.
– Cuando hay un hipoandrogenismo en el hombre (p.e. por una mutación en el receptor de andrógeno), suele no haber criptorquidia aislada, sino que acompañada de otras malformaciones genitales.
• Si no se palpa a un solo lado evaluar tamaño del testículo palpable y realizar ecografía
– Si es muy grande para desarrollo sexual esperado sospechar anorquia o torsión intrauterina.
– Cuando tamaño es normal hacer laparoscopia exploratoria-> testículo abdominal u otros.

7. TESTÍCULO AGUDO

Dolor testicular de inicio brusco + tumefacción + signos inflamatorios locales + mayor o menor medida de compromiso sistémico
Requiere diagnóstico precoz por riesgo de torsión testicular que puede llevar a necrosis testicular irreversible en tan solo 6 horas
La causa más frecuente es la orquiepididimitis y la torsión de hidátide, pero la torsión testicular es la más grave.
Clínica hace el diagnóstico diferencial pero una vez que el testículo está edematoso y enrojecido el examen es difícil y clínica puede confundirse fácilmente.

Torsión testicular
– Rotación axial del cordón espermático sobre su propio eje, ocasionando obstrucción al flujo sanguíneo gonadal e isquemia progresiva de las estructuras inguinoescrotales. El tiempo que esté la gonada en isquemia determinará su vitalidad ->
Resolución urgente
– Dos tipos:
a. Extravaginal: Principalmente en neonatos y lactantes menores. Aumento de volumen de un hemiescroto, indurado e indoloro (ya que testículo está necrótico)
b. Intravaginal (cuadro clásico): Inadecuada fijación de la túnica vaginal al cordón espermático que permiten el giro libre del testículo dentro de ella. Niños peri-pubertad. Dolor intenso de inicio súbito, puede presentarse en el contexto de ejercicio físico o en relación a bajas temperaturas y en menor medida a trauma. Dolor + testículo ascendido, rotado (epidídimo en posición medial, lateral o anterior según grado de rotación) + pérdida reflejo cremastérico + Signo Prehn negativo (duele al elevar el testículo).
– Estudio
No debiese requerir, ni menos retrasar tratamiento por exámenes. Ante la sospecha -> operar
Mejor exaamen: eco Doppler testicular: disminución flujo testicular
– Tratamiento
> Destorsión manual con maniobra del libro abierto (“desde línea media hacia lateral, dado que la rotación ocurre en sentido contrario”). Díficil práctica por dolor + poca efectividad, NO RECOMENDADA
> Exploración quirúrgica con destorsión del testículo afectado y orquidopexia bilateral con material irreabsorbible (dado que la torsion de un lado es FR para torsión contralateral, puede incluirse hidatidectomía bilateral). Debe plantearse en todo caso que se sospeche diagnóstico (nauseas y vómitos aumentan sospecha)

Torsión de anexos
Torsión de apéndices testiculares o ependimarios que provoca disminución de la perfusión e isquemia gradual de la hidátide (remanente conducto de Müller). Causa más frecuente escroto agudo.
Clínica
– Prepuberales
– Dolor testicular menos severo que torsión, de inicio súbito
– Edema y eritema escrotal unilateral, con nódulo palpable indurado en el polo superior del testículo de color azulado a la transiluminación (signo del punto azul), con dolor exquisito localizado es patognomónico
– Epidídimo es posterior, testículo no está ascendido y es de tamaño similar al contralateral
– Signo Prehn(-) y reflejo cremastérico normal
– Eco Doppler flujo aumentado
Tratamiento
– Reposo, elevación testículo afectado, uso de AINES si diagnóstico es CLARO Y SEGURO
– Sintomatología debiese disminuir con los días hasta desaparecer en una semana

Orquiepididimitis Aguda
Inflamación aguda (<6 semanas) del testículo y epidídimo adyacente frecuentemente de causa infecciosa. Menos frecuente a mayor edad
Fisiopatología: por ascenso uropatógenos hacia el tracto genital, por efecto de patógenos sexuales y como siembra hematógena (especialmente válido en caso de OE virales)
Etiología
§ Con vida sexual activa: ITS, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
§ Sin vida sexual activa: uropatógenos: e. Coli, proteus spp, klebsiella pneumoniae
§ Viral: virus parotiditis
Clínica
– Historia dolor en epidídimo, cordón e incluso canal inguinal, edema y eritema escrotal
– Signo Prehn + (alivio dolor al elevar testículo), reflejo cremastérico+ y testículo no ascendido, con epidídimo hacia posterior
– Asociado a ITS puede acompañarse de descarga uretral purulenta
Estudio
– Eco: aumento flujo sanguíneo, aumento de volumen epidídimo y testículo y cambios inflamatorios inespecíficos (hidrocele, engrosamiento escrotal)
– OC y UC ante sospecha infección por uropatógeno

1. INTRODUCCIÓN

Estado en el cual corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco o volumen minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas normales. La mayoría de los niños con insuficiencia cardiaca (IC), tienen una causa corregible quirúrgicamente. Siendo las mas frecuentes, la Comunicación interventricular y el Ductus arterioro persistente.

2. FISIOPATOLOGÍA

Como consecuencia de la IC se produce deficiencia de O2, dependiendo dicho aporte del contenido de oxígeno en la sangre y del gasto cardíaco (GC). El contenido de oxígeno es el producto de la saturación de oxígeno y la concentración de hemoglobina, al que se añade una pequeña contribución por parte del oxígeno disuelto. El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido. El GC se puede comprometer por disminución del volumen eyectado (disfunción sistólica) o por incapacidad del corazón para recibir el retorno venoso (disfunción diastólica). El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada en cada latido, y depende de: Precarga (volumen de llenado del corazón, dependiente del retorno venoso y de la distensión miocárdica); Poscarga (resistencia al vaciamiento ventricular determinada por la presión arterial y la resistencia vascular sistémica) y Estado inotrópico o contractilidad (capacidad intrínseca de contracción miocárdica). 
– Caída del GC desencadena mecanismos compensatorios:
 Neuroendocrinos: Sistema RAA, SN Simpático, Inflamación inducida por citoquinas, que actúan sobre todo en remodelación -> determina aumento resistencia vascular sistémica, retención de líquido, taquicardia, aumento contractilidad, hipertrofia miocárdica.
 Mecanismos endógenos: Péptido Natriurético Auricular, Péptido natriurético cerebral, Hormona del crecimiento -> determina vasodilatación, aumento de diuresis, prevención de inflamación crónica, fibrosis e hipertrofia miocárdica.
– Remodelación miocárdica:
 Transformación estructural: ventrículo pasa de forma ovoidea a redondeada, con aumento de masa. Consecuencias: mala contractilidad, disminución de compliance, aumento de presión de llene, Edema pulmonar y sistémico, Acidosis láctica.

3. ETIOLOGÍA

• ASOCIADO A MALFORMACIONES CARDÍACAS
– Cortocircuito izquierda a derecha: CIV, DAP, ventana aorto-pulmonar, canal AV, VU sin estenosis pulmonar, CIA (raro). Se presenta entre 2-3 meses de edad, al caer la RVP.
– Drenaje venoso anómalo pulmonar total/parcial.
– Insuficiencia valvular AV o sigmoidea: Adquirida o congénita.
– Obstrucción tracto entrada: Cor-triatriatum, estenosis de venas pulmonares, estenosis mitral.
– Obstrucción tracto salida: Estenosis aórtica, coartación aórtica.

• CORAZÓN ESTRUCTURALMENTE NORMAL
ORIGEN CARDIACO
– Alteraciones de la contractibilidad: Miocardiopatías, miocarditis, isquemia miocárdica, anomalías coronarias, hipertensión arterial, Kawasaki, arritmias, impedimento al llene ventricular: derrame pericárdico, pericarditis constrictiva.
ORIGEN NO CARDIACO
– Anemia, sepsis, hipotiroidismo, endocrinopatías, fístula AV, insuficiencia renal aguda, distrofias musculares.

Causas según edad:

4. CLÍNICA

El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico y las manifestaciones dependen de la edad del paciente, del grado de IC y de los mecanismos compensatorios.
– Signos de deterioro de la función miocárdica: Taquicardia, ritmo de galope, vasoconstricción periférica, palidez, pulsos débiles, llene capilar enlentecido, dificultad para alimentarse, anorexia, sudoración, oliguria, compromiso pondo-estatural, cardiomegalia con dilatación o hipertrofia cardiaca, irritabilidad o llanto débil, fatiga, cansancio.
– Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea, taquipnea, sibilancias, signología húmeda pulmonar, tos, cianosis (por edema agudo pulmonar o shunt derecha a izquierda), ortopnea, disnea paroxística nocturna.
– Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante), edema facial/palpebral, edema periférico (raro en recién nacido y lactante).

5. LABORATORIO

– Rx de tórax: Cardiomegalia (en niños: Medir el radio mayor izquierdo + el derecho, dividido por el diámetro mayor torácico -> normal: hasta 0,5), congestión pulmonar, hiperflujo pulmonar.
– Electrocardiograma: Aporta elementos propios de cada CC (reacciones auriculares y ventriculares).
– Ecocardiograma: Contractilidad disminuida, alteración de la fracción de eyección, alteración de la función sistólica o diastólica, demuestra la cardiopatía de base, determina la presencia de HTP.
– Hemograma: Disminución de Hb y glóbulos rojos.
– Evaluar estado hidroelectrolítico y ácido base: En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2; leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardiaca severa.
– Medición de BNP (péptido natriurético) y NT-proPNC (segmento aminoterminal del precursor del péptido natriurético cerebral): Distingue entre insuficiencia respiratoria 1º y taquipnea de origen cardíaco. Utilizado principalmente en adultos.

6. TRATAMIENTO

En consideración que las CC son las principales desencadenantes de la IC la idea final del tratamiento es el manejo quirúrgico.
> Medidas generales
– Apoyo nutricional intensivo que incluya: Régimen hipercalórico, hiposódico, aporte de fierro, vitaminas y oligoelementos.
– Tratar factores agravantes como: Anemia, fiebre, infecciones.
– Uso de O2 según requerimientos. Uso con precaución, recordando el efecto del O2 como vasodilatador pulmonar lo cual podría empeorar el cortocircuito izquierda a derecha en pacientes portadores de este tipo de CC.
– Apoyo ventilatorio (VMNI-VMI): En caso de paciente comprometido, para manejo de edema pulmonar por medio del uso de presiones altas al final de la espiración.
– Profilaxis endocarditis y restricción de ejercicio según CC subyacente.
– En caso de sospecha de CC ductus dependientes iniciar prostaglandinas (PGE1) para mantener el ductus permeable. Dosis: 0,005-0,1 μg/kg/min en infusión continua, considerar el riesgo de apnea e hipotensión 2º.

> Tratamiento específico
– Disminuir precarga: Restricción de volumen, restricción de sodio, diuréticos.
– Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos, catecolaminas (dopaminadobutamina- adrenalina-noradrenalina), isuprel, milrinona.
– Disminución de poscarga: Vasodilatadores arteriales, captopril, enalapril, hidralazina, nitroprusiato.

7. BIBLIOGRAFÍA

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HCSBA, VII EDICIÓN. Capítulo: Insuficiencia cardíaca

1. INTRODUCCIÓN

 Enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, que puede causar manifestaciones pulmonares o extrapulmonares. La puerta de entrada más importante es la vía aérea, por contacto con un enfermo bacilífero.
 Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada, preferentemente la población menor de 15 años, apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. A nivel nacional, en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN que disminuye el riesgo de enfermar al estar en contacto con un enfermo bacilífero.

2. FORMAS CLÍNICAS

TBC primaria o primoinfección
Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. En la forma más frecuente, el periodo de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. El cuadro clínico es poco relevante, sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre, decaimiento, inapetencia, baja de peso y sudoración profusa. En niños mayores puede presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular.
En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico, en algunos casos, por el contrario, se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo, enfermedades anergizantes, edad, factores genéticos, tratamientos inmunosupresores).

TBC secundaria
Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección, ya sean formas pulmonares o extrapulmonares, generalmente se producen por reactivación endógena.

3. DIAGNÓSTICO
RxTx -> no específica:
– La mayoría normal
– Complejo primario: Linfonodo + foco granulomatoso + infiltrado intersticial
– Linfoadenopatias de diversas localizaciones, atelectasia o infiltrado de un segmento o lóbulo
– Derrame pleural (pleuresia tuberculosa)
– Cavitación: En niños más grandes, es una forma adulta de la enfermedad
– Enfermedad miliar

 Debido a que la clínica y radiología no son específicas, el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos

• Bacteriología: (Baciloscopia en expectoración directa o provocación con solución salina hipertónica, contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopia) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar, el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía.
• PPD: Se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años, no vacunados con BCG y bajo ciertas condiciones clínicas de inmunodepresión. Su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. Es sospechoso de enfermedad PPD sobre 15 mm.
• Conversión o viraje tuberculínico: Cuando la reacción al PPD aumenta de menos de 10 mm a más de 10 mm de induración con una diferencia de 6 mm. Si esto ocurre dentro del plazo de 2 años se considera infección reciente. Se debe considerar el efecto booster sin que implique necesariamente infección reciente.
• Biopsia: Gran rendimiento en TBC extrapulmonares.
• Detección de antígenos y anticuerpos.
• Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio, es rápida y tiene un alto grado de especificidad en cavidades cerradas, es de alto costo.
• Interferón gama (IGRA): La medición en sangre no ha demostrado ser mejor que el test de tuberculina (con la posible excepción de pacientes VIH+) para el diagnóstico de enfermedad tuberculosa o para enfermedad latente, sin embargo tiene utilidad en niños mayores de 5 años para diferenciar test tuberculina positivo debido a vacunación BCG.

4. TRATAMIENTO: De larga duración, se basa en asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas

* Las formas resistentes a tratamiento, pacientes inmunodeficientes, recaídas o fracaso de tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas.

5. QUIMIOPROFILAXIS

 Para pacientes que han estado en contacto con bacilíferos o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad
(inmunosupresión, tratamiento esteroidal, inmunodeficiencia). La primaria es aquella que se indica a niños no infectados, PPD (-) y la secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad.
 Consiste en la administración de isoniacida a la dosis de 5 mg/kg diario, controlado, durante 6 meses (1 año en los con VIH).
 Contraindicaciones: Enfermedad tuberculosa activa, daño hepático, reacciones adversas a isoniacida (Ictericia, aumento de las transaminasas, neuritis periférica).

6. MANEJO DE LOS CONTACTOS

Contacto intradomiciliario habitual es el de mayor riesgo de desarrollar enfermedad, sin embargo los habituales extradomiciliarios (colegios, jardín infantil, instituciones, casa de amigos) también tienen riesgo.
1. Conducta frente al recién nacido de madre tuberculosa
– No separar al niño de su madre, debe usar mascarilla para atender al RN.
– Si en niño presenta síntomas de enfermedad (TBC congénita) indicar tratamiento completo.
– Si el niño está sano indicar quimioprofilaxis con isoniacida y al término vacunar con BCG.
– Si la madre es Koch (-) vacunar de inmediato con BCG al RN.
2. Conducta frente al niño menor de 5 años contacto de enfermo bacilífero con o sin cicatriz BCG
– Si es PPD (+) pero está sano clínica y radiológicamente indicar quimioprofilaxis.
– Si es PPD (-) indicar quimioprofilaxis.
3. Conducta frente a un niño mayor de 5 años
– Sano clínica y radiológicamente:
• PPD menor 10 mm no indicar quimioprofilaxis.
• PPD mayor 10 mm indicar quimioprofilaxis.

7. BIBLIOGRAFÍA

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA HCSBA,VII EDICIÓN. Capítulo: Tuberculosis

1. INTRODUCCIÓN

 Las enfermedades respiratorias representan el 70% de las consultas en lactantes en época de invierno. Dependiendo del momento del año, la incidencia de SBO va de 5% en verano a 32% en invierno.
 SBO: Conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obstrucción de la vía aérea intratorácica, en niños < 3 años. El sello de la obstrucción bronquial lo constituyen las sibilancias y espiración prolongada. Su principal desencadenante son las infecciones virales.
 Bronquiolitis: Primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante.

2. FISIOPATOLOGÍA

Lo que más influye en la generación de la obstrucción es el edema submucoso, los desechos mucosos y necróticos secretados y la pérdida de células ciliadas; más que la broncoconstricción misma. Este cuadro acentúa su gravedad en el lactante por:
– Mayor resistencia de la vía área
– Inmadurez centro respiratorio (que lo hace más susceptible a apneas)
– Menor tolerancia de la fatiga muscular
– Ausencia de ventilación colateral (a través de los poros de Cohn, que ventilan transversalmente alveolos)
– Mayor tamaño y proporción de glándulas mucosas bronquiales (mayor susceptibilidad a la hipersecreción)

3. FORMAS CLÍNICAS

a. Sibilancias Transitorias:
– Más frecuente en el primer año de vida, remiten antes de los 3 años.
– Función pulmonar: menor desde nacimiento, por calibre de las vías aéreas disminuido. (Evaluación Función pulmonar: se hace con curvas parciales flujo volumen, con chaquetas que producen compresión externa pasiva en niño sedado registrando flujo de aire por boca)
– Sibilan con infecciones virales (sala cuna), humo de tabaco u otros irritantes (formaldehido, limpiadores, calefacción a parafina)
– Se relacionan con infecciones virales respiratorias (2/3 de los lactantes con SBO).
– Primer episodio: destaca como cuadro de Bronquiolitis. Posteriormente, pueden existir episodios recurrentes de sibilancias (3 o más episodios), desencadenados por infecciones virales, principalmente en niños NO atópicos.
– Agentes responsables: VRS, y otros: Rhinovirus, ADV, Inlfuenza, Parainfluenza, Metapneumovirus, Enterovirus, Coronavirus, Bocavirus. 

b. Sibilancias Persistentes:
– 1/3 de los lactantes sibilantes.
– Cuadro inicial: indistinguible de sibilancias transitorias, por lo que para el diagnóstico definitivo es indispensable conocer la evolución.
b.1 Persistentes Atópicas (inicio precoz y tardío)
– Inicio: 50% antes de los 3 años, y 80% antes de los 6 años.
– Sensibilización alérgica: Precoz (<3años) y tardía.
– Más prevalente en países desarrollados.
– En la Tardía: mayor grado de severidad. Las que más tienden a persistir en adolescencia y adultez.
– Función pulmonar: deterioro antes de los 6 años, rol en la remodelación de VA.
b.2 Persistentes no Atópicas
– Asociada en primeros años de vida: a Infecciones Virales (VRS)¸ por lo tanto de peor pronóstico en este periodo.
– La mayoría de los casos mejora en la adolescencia, aun cuando a veces persiste en edad adulta.
– Prevalente en países en desarrollo (Chile).
– no se relaciona con atopia, siendo de mejor pronóstico.

4. ÍNDICE CLÍNICO DE DESARROLLO DE ASMA

Hasta la fecha, no hay forma de diferenciar entre un sibilante transitorio o un sibilante asmático, pero sí puede predecirse la aparición de asma con el API, viendo factores de riesgo para seguir sibilante:

> Pacientes con SBO frecuentes y un criterio mayor o dos menores tiene un 76% de probabilidad de asma
> Pacientes con algún SBO y un criterio mayor o dos menores tiene un 59% de probabilidad de desarrollar asma
> Paciente con SBO pero sin criterios tiene sólo un 5% de desarrollar asma

Si bien los distintos índices clínicos y fenotipos epidemiológicos permiten predecir con cierto grado de seguridad, no es suficiente para orientar tratamiento, ni para predecir respuesta a la terapia.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Sibilancias y Espiración prolongada
 Tos
 Retracción costal, supraesternal, supraclavicular, intercostal, aleteo nasal (máxima expresión de musculatura accesoria)
 Hipersonoridad, aumento diámetro AP del tórax
 Signos de dificultad respiratoria: Taquipnea, Cianosis (perioral), Palidez (de piel SIN palidez de mucosas, por tono adrenérgico aumentado patológicamente)
– En los casos más severos:
 Dificultad para alimentarse
 Cianosis
 En <3 meses: Apneas.

6. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL EPISODIO AGUDO (<2 semanas de evolución):

El diagnóstico es clínico. Debe adicionalmente hacer una clasificación de gravedad, siendo lo más aceptado el uso del Score de Tal (<3 de años) que será útilpara definir conducta.

Manejo

– Leve (Score Tal menor o igual a 5)
Manejo ambulatorio con broncodilatador de acción rápida (salbutamol) 2 puff (con buena técnica) cada 4 a 6 horas por 5-7 días y kinesioterapia respiratoria de ser necesaria (con posible control al día siguiente en sala IRA). Si éste es el 3° o posterior cuadro de obstrucción debe ser derivado al programa IRA

– Moderado (Score Tal entre 6 y 8)
Manejo por hospitalización abreviada con salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces y kinesioterapia respiratoria. A la hora de iniciado el tratamiento, reevaluar:
> Si el puntaje es de 9 o más, administrar oxígeno (objetivo saturación >93%), corticoides sistémicos (prednisona 1 a 2 mg/kg dosis) y derivar a hospitalización
> Si el puntaje es de 6-8, repetir tratamiento con salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces e iniciar corticoide sistémico (prednizona 1 a2 mg/kg/dosis vía oral). Si pasada dos horas desde el ingreso el puntaje es de 6 o más, se debe administrar oxígeno y hospitalizar, y si es de 5 o menos manejar en sala IRA como bronquitis obstructiva leve y completar 5 días con corticoide (prednisona 1 a 2 mg/kg/día vía oral)
> Si el puntaje se redujo a 5 o menos, manejar como bronquitis obstructiva leve y controlar en 24 horas en sala IRA

– Severo (Score de Tal mayor o igual a 9)
> Si el paciente tiene 11 ó 12 puntos en Score Tal, oxigenoterapia y corticoides sistémicos (prednisona 1 a 2 mg/kg/día vía oral), iniciar hospitalización abreviada con salbutamol y derivar a hospitalización lo antes posible
> Si el paciente tiene puntaje 9 ó 10 en el Score Tal, se debe dar oxígeno (independiente saturación) y manejar de igual forma que el paciente con 6 a 8 puntos (hospitalización abreviada y control a la hora).

7. EXÁMENES

Necesidad de solicitar exámenes durante SBO agudo: dependerá de severidad clínica y de las circustancias en que se desarrolle:
– Rx tórax AP y Lateral:
 Hiperinsuflación: Hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio retroesternal.
 Engrosamiento de trama intersticial peribroncovascular, corresponde a la inflamación aguda del intersticio pulmonar.
 Atelectasias segmentarias y subsegmentarias. (complicación)
– Exámenes que orientan etiología:
 Hemograma, VHS, PCR
 IF de aspirado nasofaríngeo: VRS, ADV, Parainfluenza, Influenza
– Función Respiratoria:
 Gases arteriales
 Oximetría de pulso

8. INDICACIONES AL ALTA
 Reposo relativo
 Alimentación a tolerancia con líquido abundante
 Aseo nasal frecuente
 Control de temperatura
 Paracetamol 15 mg/kg/dosis máximo cada 6 horas o ibuprofeno 10 mg/kg/dosis si presenta dolor o fiebre mayor a 38,5°C axilar
 Salbutamol 2 puff cada 4-6 h por 5-7 días
 Prednisona 1-2 mg/kg/día dividida cada 12 horas o en dosis única matinal por 5 días (en paciente moderado)
 Kinesioterapia respiratoria en caso de hipersecreción persistente y tos ineficiente
 Control en 24 horas (en pacientes con hospitalización abreviada o patología de riesgo)
 Consulta en caso de fiebre >38,5° por más de tres días, dificultad respiratoria, rechazo alimentario o decaimiento marcado

9. SBO recurrente (SBOR)
3 o más episodios de SBO durante los primeros 2 años de vida.
1rio -> se comporta como asma
2rio-> Debe sospecharse siempre que hayan síntomas intercrisis permanentes (sibilancias, tos húmeda, retracción costal). Algunas causas:
– Displasia broncopulmonar
– Cardiopatías congénitas
– Fibrosis quística
– Disquinecia ciliar
– Masas mediastínicas
– Malformaciones pulmonares
– Bronquiectasias
– Síndrome aspirativo
– Bronquiolitis obliterante
– Inmunodeficiencias
Para su estudio se considera siempre una radiografía de tórax (actual o anteriormente realizada) y un test de sudor.

10. BIBLIOGRAFÍA
Guía clínica MINSAl Infección Respiratoria Alta de Manejo Ambulatorio 2013
Guía GINA 2016
Libro Pediatría Ambulatoria, Arnoldo Quezada, Capítulo SBO,

Apnea:  Es la detención de la respiración por más de 15 segundos. Puede ser menos, si se acompaña de bradicardia, cianosis y/o desaturación (registro con oximetría de pulso).

Clasificación

– Central: Ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos.
– Obstructiva: Ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio, movimientos
torácicos presentes.
– Mixta: Inicialmente central y luego obstructiva

Causas

1. Respiratorias: Infección respiratoria (la más frecuente: VRS, coqueluche, otros virus), Obstrucción de vía aérea, Síndromes aspirativos, Displasia broncopulmonar.
2. Neurológicas: Encefalopatías, Convulsiones, Malformaciones del SNC, Incoordinación faríngea, Enfermedades neuromusculares.
3. Digestivas: Reflujo gastroesofágico, Fístula traqueoesofágica, Reflejo quimolaríngeo.
4. Cardiovasculares: Cardiopatías congénitas, Taquiarritmias.
5. Infecciosas: SNC (meningitis-encefalitis), Sepsis.
6. Metabólicas: Agudas (hipoglicemia, hipocalcemia, hiperamonemia, hiperlactacidemia), Errores innatos del metabolismo,  Trastornos hidroelectrolíticos.
7. No determinados: Maltrato infantil, tabaco materno, Errores cometidos en la alimentación, Toxicidad farmacológica, Sofocación/asfixia accidental, Síndrome de Munchaüsen por poder.

Conceptos importantes

– Evento de aparente amenaza de la vida (ALTE): Cuadro caracterizado por súbita alteración de conciencia, apnea (central u obstructiva), cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez) y alteraciones del tono muscular (hipo o hipertonía).
– Muerte súbita: Se define como el fallecimiento de un niño menor de un año, con historia, examen físico y evaluación posmorten que no revele una causa conocida. No se ha encontrado una asociación entre ALTE y muerte súbita, las investigaciones actuales sugieren que se tratan de cuadros no relacionados
–  Recientemente, la Academia Americana de Pediatría (AAP) publicó una nueva guía de práctica clínica que recomienda la sustitución del término ALTE con un nuevo término, BRUE (del inglés «Brief Resolved Unexplained Events») o en español, eventos breves, resueltos e inexplicados. Los autores definen BRUE como un acontecimiento observado en niños menores de 1 año de edad, repentino y breve (de menos de un minuto de duración), resuelto en el momento de la consulta, caracterizado por al menos uno de los siguientes signos: cianosis o palidez, respiración irregular, ausente o disminuida, marcado cambio en el tono muscular (hiper- o hipotonía) o alteración del nivel de capacidad de respuesta. La propuesta actual también agrega que un evento se denomina BRUE sólo cuando no hay una explicación para el mismo después de realizar una adecuada anamnesis y examen físico.

Diagnóstico
1. Anamnesis
– Edad: Más frecuente en menor de 2 meses.
– Antecedentes de RN: Prematurez, PEG.
– Malformaciones o infecciones del SNC.
– Características alimentarias: Succión débil, mala técnica alimentaria.
– Lactante vomitador: RGE.
– Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar.
– Hábitos generales y de sueño: Posición al dormir, sobreabrigo.
– Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares, tabaco materno, drogas.
– La recurrencia de muerte súbita en otro hermano es muy baja (1%), gemelos 4%, las patologías que se asocian más frecuentemente a muerte súbita recurrente en hermanos son enfermedades metabólicas, atrofias espinales, Münchausen por poder, infanticidio, síndrome de Online.
Evaluación del episodio:
– Primera vez o recurrente, durmiendo o en vigilia, relación con la alimentación, llanto o posición, aspecto del niño (sano, pálido, cianótico, hipotónico, convulsiones).
– Síntomas de cuadro infeccioso.
– Tiempo de duración del episodio.
– Necesidad de maniobras de resucitación.
– Estado de conciencia luego del evento.
2. Examen físico
– Estado nutritivo.
– Características de la respiración en vigilia y sueño.
– Examen pulmonar, dificultad respiratoria alta o baja.
– Malformaciones congénitas.
– Alteraciones neurológicas, incluir fondo de ojo para descartar hemorragia retiniana.
3. Estudio
– Hemograma, VHS, proteína C reactiva.
– Perfil bioquímico con glicemia, calcemia, fosfemia y magnesemia.
– Saturometría nocturna, PSG, poligrafía.
– Inmunofluorescencia viral.
– Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella pertussis según clínica y/o hemograma.
– Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico, lactacidemia, amonemia, screening metabólico en orina, aminoacidemia y aminoaciduria.
– Electrocardiograma con D2 largo.
– Ultrasonografía de cráneo, electroencefalograma.
– Radiología: Rx de tórax frontal y lateral, tránsito esófago estómago y duodeno, estudio de deglución y coordinación faríngea.
– En algunos casos: pHmetría esofágica, excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar.
– Monitor de apnea: Debe tener impedianciómetro y sensor de frecuencia cardíaca: Un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio.
– Saturometría de 8 hrs. incluyendo observación de patrón respiratorio en vigilia y sueño.

 Manejo

1. Etiológico, si es posible.
2. Apneas del prematuro:
– Xantinas: Aminofilina dosis de carga 5 mg/kg. e.v. luego infusión continua 0,18 mg/kg/
hr o bolos c/12 hrs 2,5 mg/kg/dosis. Lactantes >1 mes c/8 hrs y >3 meses c/6 hrs. Es
necesario medir niveles plasmáticos.
– Cafeína: Mejora el desarrollo neurosensorial, dosis de carga 10 mg/kg, mantención 5
mg/kg por día.
– CPAP disminuye el riesgo de obstrucción faringo-laríngea, aumenta la capacidad residual
funcional y aumenta la oxigenación.
3. Apneas centrales: En que se sospecha disfunción del centro respiratorio, intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta.
4. Educación a los padres: Los padres deben ser educados en RCP básica previa al alta del paciente.

ANEXO: Criterios de BRUE de bajo riesgo
•Edad> 60 días
•La edad gestacional ≥ 32 semanas y postconcepcional ≥ 45 semanas
•No recurrente
•No requirió reanimación cardiopulmonar (RCP) realizada por personal de salud capacitado o persona altamente capacitada.
•No hay características en la historia de preocupación (por ejemplo, fiebre o infección ,un posible abuso infantil, historia familiar de muerte súbita inexplicada, exposición a sustancias tóxicas)
•No hay hallazgos preocupantes examen físico (por ejemplo, hematomas, soplos cardíacos, organomegalia)

– Se recomienda para Manejo del niño con BRUE BAJO RIESGO siguientes directrices según la American Academy of Pediatrics (AAP) 2016:
•Educar a los cuidadores sobre BRUES, y el bajo riesgo para los niños con estas características. En particular, que no existe una relación conocida entre BRUE (con características de bajo riesgo) y el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).
• Ofrecer recursos para la formación en reanimación cardiopulmonar (RCP).
•Participar en la toma de decisiones compartida sobre la evaluación adicional y disposición.
• Organizar un seguimiento con médico dentro de las 24 horas .
•Dar pautas para un sueño seguro.

* Recordar que frente a la duda de que se trate de un BRUE de bajo riesgo, lo recomendado es hospitalizar y monitorizar.

Bibliografía:

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA HCSBA, VII EDICIÓN. Capítulo: Apnea
ROCCA RIVAROLA, Manuel. BRUE: Un nuevo término y enfoque que podría mejorar nuestra práctica. Arch. argent. pediatr. [online]. 2016, vol.114, n.6 [citado  2017-03-29], pp. 506-507.
Tieder JS, Bonkowsky JL, Etzel RA, Franklin WH, et al. Brief Resolved Unexplained Events (Formerly Apparent Life-Threatening Events) and Evaluation of Lower-Risk Infants: executive summary. Pediatrics 2016;137(5):e20160591

1-. RESFRÍO COMÚN
Es una enfermedad muy prevalente en todas las edades, especialmente en niños que pueden hacer entre 6 a 8 infecciones respiratorias altas (especialmente resfríos comunes) durante un año. Se caracteriza por el compromiso catarral de las vías aéreas superiores y es de curso autolimitado (2 a 5 días).
 Agente etiológicos
Son infecciones en su mayoría virales. Los principales agentes son:
 Rinovirus (más de 100 serotipos diferentes)
 Virus respiratorio Sincicial (VRS)
 Parainfluenza
 Adenovirus
 Enterovirus
 Clínica
– Anamnesis: inicio brusco caracterizado por leve compromiso del estado general, obstrucción nasal, coriza estornudos, tos seca y escasa, fiebre ausente o baja (máximo 38,5°C). En menores de un año se puede acompañar de trastornos de alimentación y del sueño.
– Examen físico: congestión ocular, estridor nasal, rinorrea serosa o mucosa, faringe congestiva
– No requiere estudios de laboratorio
 Tratamiento
> Paracetamol 10-15 ml/kg/dosis máximo cada 6 horas sólo en caso de fiebre > 38° C axilar
> Medidas generales:
o Aseo nasal con suero fisiológico
o Aspiración nasal suave (con perita o aspirador nasal, por ejemplo Nasaklin®): ya que la vía aérea superior es la zona de mayor resistencia al flujo y sacar secreciones reduce la resistencia favoreciendo la ventilación
o Hidratación adecuada
o Alimentación según tolerancia (fraccionando cantidades si es necesario)
o No abrigar en exceso
o Control de temperatura dos veces al día, observar apetito y características de la respiración
o Volver a consultar en caso de fiebre de > 38° C por más de 2 días, tos frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo alimentación
o NO usar descongestionantes pues están contraindicados en menores de 6 meses y no ha sido demostrada su utilidad en menores de 5 años
o NO usar antibióticos
 Complicaciones
– Sinusitis
– Otitis media aguda
– Adenoiditis
– Bronquitis obstructiva
– Neumonía

2-. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Patología muy frecuente en la infancia (especialmente entre los 3 meses y 3 años) al punto de que el 80% ha tenido una a los 3 años, pues niños tienen mayor susceptibilidad a la infección del oído medio (disfunción tuba auditiva e inmadurez del sistema inmune).
 Etiología
 Principalmente bacteriana, siendo los principales agentes Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus sp (29%), y
menos frecuentemente, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes
 Viral (10-15%)
 Coinfección bacteriana y viral
 Clínica
– Lactantes tienen síntomas inespecíficos como malestar general, irritabilidad, fiebre y disminución del apetito
– Preescolares y niños mayores, a lo anterior se le agrega otalgia (presente sólo en el 60% de los casos) y eventualmente hipoacusia
– Al examen físico puede haber otorrea serosa, serohemática o purulenta y a la otoscopía el tímpano puede estar eritematoso, deslumbrado con pérdida del triángulo luminoso, abombado o perforado
– No se requiere laboratorio
 Diagnóstico diferencial
 Otitis aguda externa (infección del CAE): el tímpano se ve conservado, pero hay secreción en el conducto auditivo externo y se agrega dolor a la movilización del pabellón auditivo del lado afectado
 Otitis por efusión (hay sensación de oído tapado e hipoacusia, se asocia a cambios de presión o al uso de piscinas)
 Tratamiento
La otitis media aguda es una enfermedad actualmente sobre tratada, pues se asumen todas como bacterianas dejando antibióticos. Por ello, la recomendación actual es:
– Tratar a todo menor de 2 años con o sin otorrea
– En mayores de dos años no dejar antibióticos de forma inicial aquellas otitis bilaterales, las que deben manejarse sintomáticamente y reevaluarse a las 48 horas y si permanece, considerar sobreinfección bacteriana y tratar
 Antibioterapia
– El tratamiento de elección es amoxicilina, pues 94,7% de las MO son susceptibles. El tratamiento es con 80-90 mg/kg en dos dosis al día por 10 días
– Como alternativa, usar amoxicilina + clavulánico (sobre todo cuando hubo uso de antibióticos previo)
 Medidas generales y tratamiento sintomático:
– Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis máximo cada 6 horas en caso de dolor o fiebre > 38° axilar
– Reposo mientras dure la fiebre
– Calor local
– Aseo del pabellón auricular con agua hervida tibia. No taponar el conducto auditivo
– Volver a consultar en caso de aparición de dolor, aumento de volumen retroauricular, persistencia de fiebre alta por más de 2 días y/o supuración ótica por más de tres días, compromiso progresivo del estado general
– Control al finalizar el tratamiento
 Derivar en caso de:
1. Enviar a otorrino en caso de 3 o más episodios en un año, otorrea persistente (más de 15 días) o hipoacusia persistente por más de dos semanas
2. Enviar a servicio de urgencia en caso de sospecha de mastoiditis o meningitis
 Complicaciones
 Mastoiditis y otomastoiditis (especie de osteomielitis de mastoides)
 Abscesos
 Meningitis e infección del SNC

3-. SINUSITIS AGUDA
Complicación aguda frecuente de las infecciones respiratorias agudas o bien de una inflamación alérgica. Se caracteriza por la inflamación aguda de uno o más de los senos paranasales asociada habitualmente a una inflamación de la mucosa nasal.
 Etiología
 Virus respiratorios
 Sinusitis alérgica
 Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus sp (principalmente el no tipificable luego de la introducción de la vacuna contra el tipo B) y Moraxella catarrhalis (mucho menos frecuente); y todavía más infrecuente Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Debe sospecharse cuadro bacteriano ante síntomas más severos, cuadros más largos (> 10 días) o si hay secreción purulenta por más de tres días. Casi siempre es producida secundariamente a una infección viral (80%) o alérgica (20%)
 Clínica
Se presenta como cuadro rinorrea, congestión nasal, cefalea, halitosis y rinolalia por más de 10 días. También se considera sinusitis cuando el cuadro presenta síntomas más graves que los esperables por un resfrío común (por ejemplo fiebre >39° y dolor facial) por más de 3 días o bien cuando tras un resfrío común en recuperación, bruscamente los síntomas se reaparecen de forma más intensa
 Estudios complementarios
El diagnóstico es clínico, pero cuando están disponibles los medios puede complementarse con estudios imagenológicos (el gold standard es el TAC, el cual no se justifica en menores de 6 años y debiese reservarse para casos de fracaso en el tratamiento o empeoramiento de los síntomas) y cultivos.
 Tratamiento
– Antibioterapia: Siempre en caso de sospecha de etiología bacteriana o cuando haya coinfección con enfermedad de etiología bacteriana (otitis media, faringoamigdalitis). Si se duda la etiología bacteriana, observar y controlar al tercer día. El tratamiento de elección es con amoxicilina (90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis) o amoxicilina/clavulánico y debe ser por 10 a 14 días. Como alternativa ante alergia a penicilina (salvo que haya sido una reacción grave por riesgo de reacción cruzada) usar cefalosporina como cefuroxima o cefpodoxina o clindamicina.
– Sintomático
 Aseo nasal con solución salina (poof nasal)
 Paracetamol 10-15 ml/kg/dosis máximo cada 6 horas en caso de fiebre o dolor; también se puede usar ibuprofeno (20-30 mg/kg/día en 2 o 3 dosis diaria, niños de 12 años y más hasta 1.200 mg/día)  Corticoides intranasales tienen evidencia limitada, pero parecen ser efectivos en la reducción de síntomas, especialmente como tratamiento coadyuvante en caso de alergia          
 Descongestionantes con pseudoefedrina no están indicados en menores de dos años y tampoco se ha visto que cambien la historia natural de la enfermedad
 Control de temperatura y observación de evolución y en caso de persistir síntomas más allá de 3 días post iniciado tratamiento, reconsultar
 Derivación
 Fracaso terapéutico (síntomas perduran por más de una semana pese a tratamiento antibiótico adecuado)
 Recurrencias (3 episodios en 6 meses ó 4 en 12 meses)
 Sospecha de anomalía estructural

4-. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA
Corresponde a la inflamación aguda de faringe y/o amígdalas (tonsilas) en ausencia de sintomatología nasal, que puede o no tener exudado faríngeo. Se produce principalmente en niños mayores de dos años.
 Etiología
– El organismo más frecuente de faringoamigdalitis (FA) bacteriana es por lejos es Streptococcus pyogenes (beta hemolítico grupo A). Otras bacterias son Mycoplasma pneumoniae, Arcanobacterium y otros estreptococos hemolíticos (grupo C y G)
– Existen faringoamigdalitis de origen virales (rinovirus, coronavirus, adenovirus, otros) que deben ser diagnóstico diferencial, aunque muchas veces esto es difícil. Las faringoamigdalitis virales son más frecuentes en niños menores de 3 años.
 Clínica
– Se presenta como un cuadro de inicio brusco con fiebre habitualmente sobre 38,5%, decaimiento, odinofagia, rinolalia, cefalea y ocasionalmente vómitos y dolor abdominal
– Al examen físico hay eritema y aumento de volumen de tonsilas y paladar blando que puede acompañarse de exudado purulento y/o petequias en paladar blando. También puede haber adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto y aliento fétido. En algunos casos puede verse una erupción escalatiniforme (eritema difuso de inicio en el cuello, acompañado de descamación de palma y plantas varios días después), que representa la infección por un S.pyogenes productor de exotoxina pirogénica
– El examen físico por sí sólo no es capaz de diferenciar entre FA estreptocócica y no estreptocócica, pero sí algunos datos de la anamnesis pueden orientar a la segunda, como son la presentación de síntomas virales como rinorrea, coriza, afonía, conjuntivitis, diarrea y aftas. Por otro lado, la fiebre alta, el exudado purulento, las petequias y la erupción escalatiniforme son muy sugerentes de FA estreptocócica.
 Diagnóstico
Es esencialmente clínico, pero la realización de pruebas para detectar al S pyogenes son útiles para dar tratamiento antibiótico con seguridad. Las opciones son el frotis faríngeo para cultivo o más eficientemente los test rápidos por ELISA o por Inmunoanálisis óptico (más sensible). El problema es que no diferencia entre portadores de esta bacteria y quienes están cursando una FA por S.pyogenes.
 Tratamiento
 Medidas generales: reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia
 Paracetamol 10-15 ml/kg/dosis máximo cada 6 horas en caso de fiebre >38° C
 Antibioterapia:
– Penicilina benzatina (contraindicada en el menor de 4 años por riesgo de necrosis glútea)
 < 25 kg : 600.000 unidades IM 1 vez
 > 25 kg : 1.200.000 unidades IM 1 vez
– O amoxicilina 75 mg/kg/día dividida en 2 ó 3 dosis por 7 días
– En caso de alergia a penicilina, usar eritromicina 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 10 días (u otro macrólido si está disponible 10 mg/kg/día de azitromicina o claritromicina por 10 días) o clindamicina (20 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días)
– Consultar en caso de persistir la fiebre por más de 48 horas post inicio tratamiento
 Complicaciones
– Absceso periamigdalino y retrofaríngeo: derivación urgente a servicio de urgencia u otorrino.
– Enfermedad reumática
– Glomerulonefritis psotestreptocócica aguda
– Artritis reactivas
 Derivación
En caso de presentar más de 5 amigdalitis por año durante tres años seguidos o hipertrofia de tal magnitud que genere apneas obstructivas, derivar a otorrino por posible indicación quirúrgica.

5-. INFLUENZA
Enfermedad respiratoria aguda causada por virus influenza considerada un problema de salud pública por su elevado riesgo epidémico asociada a su fácil transmisividad, su variabilidad antigénica y la posibilidad de intercambio genético entre los virus de origen humano y animal.
 Clínica
Clásicamente se presenta como cuadro de inicio súbito que puede durar de 2 a 5 días caracterizado por fiebre, malestar general, mialgias, cefalea frontal u holocránea, dolor ocular y fotofobia. Se puede agregar odinofagia, congestión nasal, rinitis y tos y menos frecuentemente inyección conjuntival, dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Lactantes menores de tres meses puede manifestarse sólo como apneas, mientras que lactantes más grandes el decaimiento y anorexia pueden ser los síntomas más llamativos.
 Complicaciones
– Respiratorias: otitis media aguda y neumonía (esta última en pacientes con comorbilidad y puede ser por influenza, por sobreinfección o por ambas)
– Extrarrespiratorias: miositis, rabdomiolisis, miocarditis, pericarditis, mielitis transversa, síndrome de Guillain Barré, encefalitis, síndrome de Reye (cuando se asocia a uso de ácido acetilsalicílico)
 Diagnóstico
1. Antecedente epidemiológico (contacto o brote)
2. Anamnesis: niño que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza con fiebre > 38,5°, tos asociado a mialgias, cefaleas u odinofagia
3. Examen físico compatible con cuadro descrito
4. Examen de confirmación con inmunofluorescencia o test pack (no es de rutina)
 Tratamiento
– Reposo relativo, no ir a escuelas o jardines por riesgo de contagio a otros niños
– Alimentación según tolerancia con abundante líquido
– Aseo nasal frecuente
– Paracetamol 10-15 ml/kg/dosis máximo cada 6 horas si hay dolor y fiebre >38,5° axilar o bien ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máximo cada 8 horas
– Antitusivos y mucolíticos no están recomendados
– Antivirales: Tamiflu® (Oseltamivir) sólo en casos específicos (Menor de dos años, Inmunodepresión, Diabetes, Daño pulmonar crónico, SBOR, Asma, Cardiopatía congénita, Insuficiencia renal crónica, Enfermedad neuromuscular o Epilepsia)
* Si existen criterios de gravedad, se recomienda hospitalizar. Estos criterios son:
1. Hipoxemia (saturación de O2 <93%)
2. Deshidratación o rechazo alimentario
3. Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
4. Compromiso hemodinámico
5. Consulta repetida por deterioro clínico

INTRODUCCIÓN.

Si bien en la mayoría de los cuadros febriles puede detectarse el foco o la causa, existe un 20% en que la etiología no es precisada, y de estos la mayoría es autolimitado, sin embargo, hay un subgrupo que se prolonga y ellos se conocen como fiebre de origen desconocida (FOD) o síndrome febril prolongado (SFP), el cual se define con los siguientes criterios:
– Fiebre de 38° o más axilar
– La definición de prolongada es variable y va desde 1 semanas sin foco hasta 3 semanas. Hoy la tendencia es definir SFP a aquellas fiebres que perduran por más de una semana con estudio preliminar negativo

* La mayoría de los SFP corresponden a enfermedades comunes pero de presentación inhabitual.

ETIOLOGÍA

– Infecciosa: Virales, Micóticas, Protozoarias, Bacterianas.
– Neoplásica: Leucemia, Linfoma, Tumores sólidos.
– Mesenquemáticas: Enfermedad reumática, AR juvenil, Lupus (LES)
– Otras: Fiebre facticia y Sd de Münchhausen, Fiebre de origen central, Anhidrosis

De las causas infecciosas, las más importantes son:

Si se dividen por frecuencia:

• Las infecciones bacterianas son las más frecuentes causan de SFP y de ellas las ITU siguen siendo las más importantes. Otras causas importantes son la fiebre tifoidea (que es infrecuente actualmente, pero no inexistente) y la enfermedad por arañazo de gato que ha sido una enfermedad emergente en los diagnósticos de SFP. Otros diagnósticos a sospechar son sinusitis, neumonía, endocarditis bacteriana y abscesos; mientras que como causas infecciosas infrecuentes de SFP se encuentran la brucelosis, leptospirosis, psitacosis, rickettsiasis.
• De las causas virales los más importantes son EPS, CMV, adenovirus, parvo B19, HHV-6, dengue y nunca olvidar HIV (para el que se requiere un alto índice de sospecha clínica). También deben considerarse virus respiratorios en cuadros atípicos en que no hay muchos síntomas
• Las causas micóticas son infrecuentes y deben ser sospechadas (o hacer sospechar) en casos de inmunodeficiencia (candidiasis y Criptococosis), mientras que las histoplasmosis debe ser sospechada en caso de viaje a zonas endémicas (países del centro de África, el sudeste de Norteamérica y el sur de Brasil, Uruguay, Paraguay y noroeste de Argentina)
• Las protozoarias también son infrecuentes y de ellas la enfermedad de Chagas y toxoplasmosis son endémicas de Chile, mientras que la malaria debe sospecharse en caso de viaje a zonas endémicas
• Las causas Mesenquimáticas son infrecuentes, al igual que las neoplásicas, pero, especialmente éstas últimas (y en especial las leucemias, neoplasia más común durante la infancia), deben ser sospechadas siempre por la gravedad que implican.

ENFRENTAMIENTO ANTE UN NIÑO O NIÑA CON SFP

Anamnesis debe incluir: 

• Entrevista a varios miembros de la familia
• Focalizarse en la edad y las patologías más frecuentes de cada grupo etario
• Inicio y evolución en el tiempo de la fiebre y los síntomas
• Otros síntomas acompañantes
• Hábitos (sobretodo alimentarios)
• Patología de base
• Viajes (malaria, dengue, parásitos, protozoos, hongos y otras infecciones tropicales)
• Mascotas o contacto con animales y picaduras de insecto (Rickettsia y otras enfermedades transmitidas por garrapatas)
• Transfusiones (infecciones virales)
• Medicamentos (fiebre por drogas)
• Exámenes y tratamiento realizados
• Infecciones severas previas (sospechando inmunodeficiencias)

Examen físico: Debe ser repetido en el tiempo pues puede ir cambiando

• Aspecto general -> ver desde el llamado a la consulta, lo que será gravitante para la toma
  de conducta
• Evaluación pondoestatural
• Muscular y osteoarticular -> importante pues puede pasar desapercibida una artritis séptica
• Piel, mucosas y linfonodos
• Cardiológico -> presencia de soplo que haga pensar en endocarditis
• Abdomen -> visceromegalias sospechosas de ciertas infecciones (EBV, Bartonella henselae, algunos parásitos, etc)
• Génito-anal
• Otorrino -> en sospecha de sinusitis complicada
• Fondo de ojo

Exámenes complementarios:

• Hemograma-VHS: Una leucocitosis con desviación izquierda o linfocitosis puede ayudar a orientar diagnóstico, lo primero orienta a etiología bacteriana (no de regla, ADV también lo da), mientras que la linfocitosis orienta a EBV. El hemograma además permite una evaluación de posibles leucemias (presencia de blastos, Pancitopenia, hiperleucocitosis). Por otro lado, la elevación de VHS sobre 100 es orientador de TBC, enfermedades mesenquimáticas y neoplasias.
• Proteína C reactiva: permite hacer seguimiento, además si está muy elevada orienta a infecciones bacterianas, pero es muy poco específico.
• Hemocultivo: gravitante para el diagnóstico de endocarditis bacteriana y de fiebre tifoidea, por ejemplo
• Orina completa y urocultivo: recordar que ITU es causa frecuente de SFP
• Radiografía tórax y de senos paranasales: neumonía y sinusitis también son focos frecuentes de SFP
• Eco abdominal: permite evaluar visceromegalias
• Serología EBV (IgM anticápside) y Bartonella henselae (IgG)
• Otros: PPD (TBC ayuda para ver anergia o respuesta hiperérgica), ASO (respuesta serológica a infección por estreptococo) según corresponda
• Exámenes específicos si hay síntomas

Si todo lo anterior no fue concluyente y sigue la fiebre, considerar:

• Controlar exámenes previos, repetir urocultivo, orina y examen de sangre
• Mielograma pensando en leucemia que no ha dado blastos en sangre periférica
• Mielocultivo pensando en fiebre tifoidea
• Serología o PCR para otros virus (parvovirus B19, HHV-6, HIV, CMV) y para toxoplasma
• Estudio reumatológico (inmunoglobulinas, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares)
• Imágenes (ecocardiografía, TAC cerebral, cintigrafía ósea pensando en endocarditis, absceso cerebral/toxoplasmosis/otras y osteomielitis respectivamente)

TRATAMIENTO

Según la causa, es por eso que se debe procurar la máxima aproximación al diagnóstico etiológico (evitar uso de ATB empíricos siempre y cuando no haya gravedad).

INTRODUCCIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener una PaO2 normal para la edad y presión barométrica prevalente, en ausencia de cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda y/o presencia de PaCO2 elevada por sobre 49 mmHg, sin corresponder a compensación de una alcalosis metabólica.

Entonces, desde el punto de vista gasométrico:
– Cuando no se logra pO2 normal para edad y presión barométrica: ≥ 60 mmHg (HIPOXEMIA) -> IRA parcial
– y/o no se logra pCO2 ≤ 50 mmHg (HIPERCAPNIA) -> Si incluye hipoxemia + hipercapnia es IRA global

Los niños son más susceptibles de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda, debido a diferencias anátomo-funcionales con el adulto:
1. Los menores de 3 meses de edad son respiradores nasales exclusivos.
2. Vía aérea de menor diámetro, blanda y colapsable.
3. Menor número de alveolos (periodo de alveolización incompleto).
4. Ventilación colateral poco desarrollada, mayor riesgo de atelectasias.
5. Mayor número de glándulas mucosas, con facilidad de hipersecretar.
6. Menor número de fibras musculares altamente oxidativas, con mayor riesgo de fatiga.
7. Centro respiratorio inmaduro, con respiración irregular y riesgo de apneas.
8. Diafragma, más horizontal con menor aérea de aposición, lo que lleva a una menor expansión torácica.

FISIOPATOLOGÍA

Los cuatro mecanismos clásicos de insuficiencia respiratoria son:

– Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: Caracterizada por PaCO2 normal o baja, hipoxemia que mejora con oxígeno y gradiente alveolo-arterial (A-a) aumentada. Es el mecanismo más frecuente
– Hipoventilación: Existe hipercapnia con hipoxemia proporcional a ella. Existe gradiente A-a normal.
– Alteraciones de la difusión: Se presentan con PaCO2 normal o bajo, hipoxemia que mejora con oxígeno y gradiente A-a aumentada.
– Shunt intrapulmonar: Tiene PaCO2 normal o bajo, hipoxemia que no mejora con oxígeno y gradiente A-a aumentada.

CAUSAS

CLÍNICA

Los signos secundarios a hipoxemia-hipercapnia se superponen a los de la patología de base:
– Generales: Fatiga, sudoración y cianosis (signo tardío, aparece cuando hay desaturación de al menos 5 grs de Hb, se correlaciona con PO2 <50 mmHg (Saturación de Hb <80%) y en caso de anemia aparece en oxemias menores)
– Respiratorios: Taquipnea, alteraciones del patrón respiratorio (irregular, superficial, profunda, apnea), retracción de partes blandas, aleteo nasal, disminución o ausencia de ruidos respiratorios, quejido espiratorio, sibilancias y/o espiración prolongada.
– Cardíacos: Taquicardia, hipertensión luego bradicardia e hipotensión (insuficiencia cardiorespiratoria), finalmente paro cardiorespiratorio.
– Cerebrales: Inquietud, irritabilidad, cefaleas, confusión mental, convulsiones, coma.

 *Signos de PCR INMINENTE-> Intervención de emergencia
– Bradipnea o Apnea
– Disminución del esfuerzo respiratorio
– Compromiso de conciencia

DIAGNÓSTICO

La gasometría arterial confirma la hipoxemia, permite clasificar la IRA (si existe o no aumento de la diferencia A-a de O2) y determinar la severidad según el grado de hipoxemia, de hipercapnia y el estado ácido-base, pero no siempre es necesaria, debido a que la oximetría de pulso permite medir en forma no invasiva la SpO2 y por lo tanto al asumir una curva de disociación normal se puede estimar la PaO2. No permite sin embargo evaluar la ventilación alveolar, por lo tanto ante cualquier signo de hipoventilación o SpO2 persistentemente bajo 90% es necesario tomar gases sanguíneos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Cianosis periférica: Descartar acrocianosis distal (mala perfusión) o vasoconstricción por estados de bajo débito.
– Cianosis Central: Descartar cardiopatías congénitas cianóticas con cortocircuito de derecha a izquierda, circulación pulmonar persistente, cortocircuitos invertidos.
– Dishemoglobinemias: Metahemoglobina y carboxihemoglobina, en ambos casos la PaO2 y la saturación de Hb están normales, pese a estados de anoxia graves, debido al trastorno cualitativo de la Hb, caracterizado por disminución muy importante de la capacidad de transporte de oxígeno.
– Además considerar las complicaciones, que son de resolución inmediata: Ocupamiento pleural  (Neumotórax o derrame pleural extenso), Atelectasia masiva, Aspiración de cuerpo extraño, Apnea y paro cardiorrespiratorio.

MONITORIZACIÓN

– Clínica: Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial y diuresis.
– Saturometría de pulso: Es no invasiva y permite un registro en línea que es útil para el diagnóstico de hipoxemia, considerando SpO2 <94% y fijar el criterio de oxigenoterapia: 93% o menos.
– Otros: Gasometría arterial, Capnografía (útil para estimar el espacio muerto fisiológico: PaCO2-PtCO2/PaCO2=VD/ VT; ayuda a estimar la perfusión pulmonar. Conocer el espacio muerto (PaCO2-PtCO2) es útil para monitorizar la ventilación alveolar en forma no invasiva).

IMAGENOLOGÍA

– Radiografía de tórax: Permite conocer la extensión del compromiso pulmonar, descartar complicaciones, aproximar volúmenes pulmonares, función del diafragma, evolución, posición de catéteres, drenajes pleurales y tubo endotraqueal, entre otros.
– Ecografía torácica: Evaluar presencia de derrame pleural (cuantía y tabicamiento), movilidad diafragmática.
– Tomografía computarizada (TAC) pulmonar: Evaluar daño pulmonar crónico, extensión del compromiso pulmonar, patología tóracoabdominal traumática, patologías intersticiales, complicaciones: fístula BP, neumotórax marginales. Además de evaluar vía aérea central con reconstrucción tridimensional.

TRATAMIENTO

– Hipoxemia: Oxigenoterapia con SpO2 <94%
– Soporte ventilatorio: Ventilación mecánica invasiva (VMI) o asistencia ventilatoria no invasiva (VMNI).
– Tratamiento específico según patología: Broncodilatadores en MDI o NBZ, antibióticos, corticoides sólo en asma y laringitis aguda, no sirven en bronquiolitis, adrenalina nebulizada (NBZ) en laringitis y en bronquiolitis.
– Volumen circulante: Expansión de volumen cuando el gasto cardiaco sea bajo.
– Capacidad de transporte de oxígeno: Transfundir glóbulos rojos con hemoglobina <8 mg/dl.

BIBLIOGRAFÍA

Guías de Práctica Clínica en Pediatría HCSBA, VII Edición, Capítulo: Insuficiencia respiratoria