Condiciones clínicas

Definición

Se define como una contracción de un músculo o grupo muscular prolongada que puede provocar desde una posición alterada a un pequeño movimiento, causada por irritabilidad neuromuscular o la acción de una toxina o fármaco.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Etiología: Las causas más comunes de tetania son aquellas que afectan el metabolismo del calcio, produciendo hipocalcemia; hipoparatiroidismo de cualquier etiología, hiperfosfemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria. Otra causa es la toxina de Clostridium tetanii, patógeno que vive normalmente en el suelo y que por medio de una puerta de entrada (Heridas principalmente), infecta al organismo impidiendo la acción de interneuronas inhibitorias a nivel medular por medio de metaloproteasas.

Epidemiología: En Chile, la hipocalcemia se observa como una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía tiroidea, a causa de un hipoparatiroidismo posquirúrgico, transitorio o permanente. Debido a esto es que actualmente se indica aportes de calcio oral. En estudios realizados en Chile, en pacientes sometidos a tiroidectomía total, encontramos hipocalcemia posoperatoria hasta en 50% de los casos, la mayor parte asintomáticos u oligosintomáticos, no se observaron hipocalcemias severas asociadas a tetania.

Fisiopatología: Hipocalcemia de tipo crónica, suele ser secundaria a deficiencias de forma iatrogénica posterior a cirugía de tiroides (cuando hay daño también en las glándulas paratiroides). Se manifiesta hipocalcemia transitoria en caso de sepsis grave, quemaduras, insuficiencia renal aguda y grandes transfusiones de sangre con citrato; en tales pacientes el calcio iónico puede disminuir (hipocalcemia verdadera), pero en otros la hipocalcemia total se debe a hipoalbuminemia. La alcalosis favorece la unión del calcio a proteínas y se debe cuantificar calcio iónico. Calcemias entre 7 y 8 mg/dL pueden no provocar signos típicos de tetania espontáneamente, pero pueden ser provocados por el médico (tetania latente).

Diagnóstico

Se realiza por la clínica y con los exámenes y la anamnesis se orienta a la etiología.

Clínica: En la etiología por hipocalcemia, en un comienzo hay adormecimiento en labios, parestesias en manos y pies, calambres musculares, paresias a la movilidad fina y disminución de capacidad táctil, seguido de espasmo musculares inducidos o espontáneos: signo de Chvostek (contracción unilateral de músculos faciales tras percusión sobre nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras compresión con manguito apenas por sobre la PAS). Si no es tratado, puede evolucionar a convulsiones generalizadas y laringoespasmo. A nivel cardiovascular se presenta con prolongación del intervalo QT, hipotensión, insuficiencia cardíaca y arritmias. En la etiología por Clostridium tetanii existe el antecedente de herida penetrante o sucia, manifestándose posteriormente (Periodo de incubación entre 2 a 38 días, actuando en promedio entre los 7 a 10 días posterior a la realización de la herida) con fiebre héctica, hiperactividad autonómica (arritmias, hipertensión lábil) seguido de hipertonía muscular. El tétanos tiene presentaciones clínicas locales, generalizados y cefálicas.

Laboratorio: calcemia total (siempre se debe corregir por albúmina), y en pacientes graves o desnutridos pedir calcio iónico en plasma

Tratamiento

Hipocalcemia: Formas agudas hipocalcémicas sintomáticas se tratan inicialmente con 10 a 30 mL de solución de Gluconato de calcio al 10%, diluídas en 100 ml de SG 5%, infundidas EV, en 10 minutos. Hipocalcemias persistentes obligan al goteo intravenoso constante de 15 a 20 mg de calcio elemental por Kg de peso en 1.000 mL de SG 5% o SF en 12 a 24 horas (10 ampollas de gluconato de calcio = 900 mg de calcio). En caso de hipomagnesemia, suplementar con Sulfato de magnesio. La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con suplementos de calcio oral (1 a 3 g c/8h) más vitamina D (por ejemplo, colecalciferol 50.000 U VO/día o, Ergocalciferol 600000 U cada 1-2 semanas) o Calcitriol (0,25 a 2 ug/día). El objetivo terapéutico es calcemia alrededor de 8.5 mg/dl y calciuria <400 mg/24h, para evitar hipercalciuria y nefrolitiasis.

Tétanos: El objetivo es evitar su aparición, que se puede hacer con una adecuada profilaxis y manejo de heridas. Se adjunta esquema de profilaxis con vacuna antitetánica MINSAL:

Seguimiento

Derivar a especialista

https://www.uptodate.com/contents/tetanus?source=search_result&search=tetania&selectedTitle=2~150

http://slideplayer.es/slide/3289732/

Definición

Déficit súbito y global de la función de la corteza suprarrenal. También llamada “crisis suprarrenal”. Es una emergencia endocrinologica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se puede deber a varios procesos:

a.Interrupción brusca de corticoides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a tratamiento corticoidal prolongado, es la causa más frecuente.

b.Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (ya diagnosticada), en general desencadenante por cualquier condición de estrés moderado o severo.

c.Hemorragia suprarrenal bilateral en paciente previamente normal (niños: sepsis por Pseudomona aeruginosa y meningococcemia, síndrome de Waterhouse-Friederichsen. Adultos: paciente crítico, uso de TACO o trastorno de la coagulación).

d.Infarto suprarrenal bilateral

Diagnóstico

Clínica: Fiebre elevada, deshidratación severa, hipotensión o shock. Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, fiebre (pensar en infección), confusión, sopor y coma. Buscar siempre hiperpigmentacion de pliegues, cicatrices y mucosa bucal.

Laboratorio: Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, eosinofilia, hipercalcemia, aumento de BUN y acidosis metabólica orientan a causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria, no aparecen alteraciones hidroelectrolíticas salvo hiponatremia. Niveles plasmáticos de cortisol <11 μg/dL en un paciente grave, es altamente indicador.

Tratamiento

Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin pensar en exámenes. Reposición de fluidos con solución de NaCl al 0,9% EV, 2 a 3 litros (primeras 24 horas); glucocorticoides: hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas (en caso de no existir una enfermedad grave asociada, a las 24 horas se puede comenzar el descenso progresivo de la dosis de hidrocortisona); solución glucosada al 5% más electrolitos; hidratación parenteral 3 a 4 L diarios por las 24 a 28 horas siguientes. Reposición de mineralocorticoides no es necesaria en periodo agudo, ya que, a pesar que los principales problemas médicos son la hipotensión y las alteraciones hidroelectrolíticas se corrige mediante reposición de electrolitos y el aporte de volumen a través del SF 0,9%. Siempre se debe buscar la causa desencadenante.

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía;

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-adrenal-insufficiency-in-adults?source=search_result&search=insuficiencia%20suprarenal%20aguda&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-adrenal-insufficiency-in-adults?source=see_link