Dermatología

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

• El síndrome DRESS se caracteriza por fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y compromiso de órganos internos.
• La medida más importante es la descontinuación del uso del fármaco.

Caso clínico tipo

Paciente de 15 años, sexo femenino con reciente diagnóstico de epilepsia, comienza tratamiento con carbamezepina hace 2 semanas. Consulta por cuadro de 2 días de evolución de CEG, adenopatías y fiebre hasta 39ªC, al día siguiente se agrega rash cutáneo macular eritematoso.

Definición

Drug Rash with Eosinofilia and Sistemic Symptoms (DRESS) es una reacción rara adversa severa a drogas. La cual se caracteriza por exantema, anormalidades hematológicas como eosinofilia y linfocitosis atípica, linfoadenopatías, y puede afectar riñón, hígado y pulmón.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las reacciones cutáneas por fármacos, presentan una variedad de formas clínicas, de mecanismos, con posible compromiso interno y un espectro de severidad de leve a fatal. Tiene una incidencia de 0.9/100.000 habitantes, afecta aproximadamente al 2,2% de los pacientes hospitalizados que reciben algún tipo de tratamiento sistémico, y a 1-5/10.000 pacientes expuestos a anticonvulsivantes.

De todos los fármacos, los que más frecuentemente se vinculan a farmacodermias son los antibióticos (41%), principalmente, derivados penicilínicos y sulfonamidas, los antiinflamatorios no esteroideos (11%) y los anticonvulsivantes (10%). Prácticamente, todas las lesiones cutáneas elementales pueden formar parte de erupciones producidas por fármacos.  Dentro de las formas de presentación, el síndrome de hipersensibilidad a drogas o síndrome DRESS es una reacción rara y potencialmente fatal. Los anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, fenobarbital y carbamazepina) son los agentes más comúnmente involucrados en la etiopatogenia del síndrome DRESS. Se postulan mecanismos tóxicos de hipersensibilidad alérgica e inmunológicos (del tipo de enfermedad injerto versus huésped). Por ser una reacción idiosincrática ocurre generalmente a la primera exposición al fármaco.

Su patogenia sería secundaria a reactivación del HHV-6, el cual provoca una activación y proliferación de Linfocitos T CD4 y CD8, por lo cual corresponde a una respuesta por Hipersensibilidad tipo IV. EL HHV-6 se ha detectado en el 60% de los pacientes con DRESS.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica, en el antecedente de la ingesta de algún fármaco sospechoso y en ciertos exámenes de laboratorio. Se realizará una biopsia cutánea solo si hay duda diagnóstica.

El cuadro suele desarrollarse entre la segunda semana y los tres meses de iniciada la terapéutica, dependiendo de la droga utilizada.  Los criterios diagnósticos del DRESS, propuestos por Bocquet y col. son tres:

• Erupción cutánea: exantema maculo-papular morbiliforme, pruriginoso, de inicio en cara con edema facial; luego se extiende hacia caudal, tornándose infiltrado e indurado y posteriormente evoluciona a una dermatitis exfoliativa. Pueden haber pústulas foliculares, lesiones en dianas, púrpura, eritrodermia, descamación.
• Alteraciones hematológicas: eosinofilia ≥ 1.5 x 109/L o presencia de linfocitosis atípica.
• Compromiso sistémico: adenopatías ≥ 2cm de diámetro o hepatitis (transaminasas ≥ 2N), nefritis intersticial, neumonitis intersticial, carditis.

Algunos autores agregan la fiebre entre 39º-40ºC, como cuarto criterio diagnóstico, siendo el primer síntoma en la mayoría de los casos.

Tratamiento

La suspensión de la droga en etapas tempranas es esencial para evitar la progresión de los síntomas y es la medida más importante para la regresión de la enfermedad. No se debe intentar reintroducirla, ni siquiera a dosis mínimas. En paralelo se deben realizar medidas de soporte (balance hidroelectrolítico, monitorizar alteraciones hematológicas, hepáticas.). Los corticoesteroides tópicos son las drogas de primera línea para el tratamiento, en conjunto con emolientes. Si los síntomas son severos, se recomienda utilizar prednisona en dosis de 1-2 mg/kg/día.

Seguimiento

La recuperación se produce luego de discontinuar la droga pudiendo persistir los síntomas por semanas. Se prohíbe la re-exposición al fármaco en el paciente, y se recomienda la evitación en los familiares por tener, a su vez, mayor riesgo de DRESS. Los pacientes deben ser controlados periódicamente, prestando especial atención a la función tiroidea.

Bibliografía

-Roujeau JC. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) (Accessed on February 14, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Reacción de hipersensibilidad secundaria a Sulfamidas, AINEs o Anticonvulsivantes, con importante compromiso mucoso y sistémico, potencialmente mortal.
• Manejo en UCI, tratamiento de soporte y uso de inmunoglobulinas ev.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 40 años, con antecedentes de VIH + y depresión en tratamiento con lamotrigina hace 3 semanas, es traída de urgencia por presentar fiebre de 39,5º y múltiples ampollas que cubren el 50% de la piel visible. Al examen físico, presenta ampollas en la mucosa oral, y ampollas cutáneas generalizadas con denudación al tacto.

Definición

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) o Síndrome de Lyell es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, con un compromiso mayor al 30% de ella, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes, membranas mucosas están involucradas en un 90%. Actualmente es considerada como una forma grave del Síndrome de Stevens-Johnson.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Corresponde a una reacción idiosincrática de hipersensibilidad. Afecta por igual a hombres y mujeres, más frecuente en adultos mayores, con una mortalidad de 25%. La incidencia en la población general ha sido estimada entre 2 a 7 casos  por millón. Este trastorno parece ser más común en pacientes con lupus erimatoso sistémico, en aquellos sometidos a trasplante de médula ósea y con VIH (+) o SIDA. Los fármacos más frecuentemente asociados: anticonvulsivantes, antibióticos, AINEs, allopurinol.

La mortalidad del NET es variable es de un 30%, principalmente por infecciones sistémicas.

Los factores pronósticos más importantes son la edad avanzada, la superficie corporal comprometida, el nivel de nitrógeno ureico, el compromiso intestinal, patologías subyacentes como SIDA, ser portador VIH, LES, el trasplante de médula ósea y el fenotipo HLA B15:02. El pronóstico es independiente de la droga identificada como causal.

Se sugiere que la patogenia es celular mediada por reacción citotóxica hacia los queratinocitos promoviendo apoptosis masiva. Habría implicancia en células T citotóxicas son droga-específica y directo encontra de la forma nativa de la droga.

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico por la aparición súbita de máculas rojizas dolorosas generalizadas e irregulares, a veces con prodromo de fiebre hasta 39ºC, que evolucionan rápidamente a ampollas que coalescen y acaban con el desprendimiento de la epidermis en más de un 30% de la superficie corporal, con signo de Nikolsky (+). El compromiso mucoso es frecuentemente observado (90%) uno a tres días previo a las lesiones cutáneas, destacando el compromiso ocular, genital, respiratorio y gastrointestinal, que la diferencia del Síndrome de Piel Escaldada. Son frecuentes las complicaciones: neumonía, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, shock, infecciones (Staphilococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa). 

Tratamiento

Manejo en UCI, idealmente en unidad de grandes quemados.

Suspender el agente causal, descartar compromiso de órgano interno, manejo de piel y mucosas, hidratación, soporte nutricional y atención a posible sobreinfección.

El uso de corticoides es controvertido, se pueden usar durante los primeros días. También se recomienda el uso de inmunoglobulinas aunque real beneficio es controvertido, se han reportado casos de eficacia en e uso de ciclosporinas.

Seguimiento

Por especialista. Especial cuidado en la cicatrización normal de la piel y evitar las secuelas.

La NET es reproducible a la reexposición de la droga.

Bibliografía

 -High W., Nirken M, Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: Management, prognosis, and long-term sequelae. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

– Nirken M, High W., Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo.  Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales
Condición inflamatoria crónica de etiología multifactorial.
Afecta entre el 35 al 90% de los adolescentes
Diferenciar entre acné inflamatorio, no inflamatorio y formas especiales.
Derivar: Acné inflamatorio severo, acné conglobata, acné fulminans y acné que no responde a tratamiento.

Caso clínico tipo
Paciente masculino de 15 años. Presenta comedones en zona maxilar bilateral y en espalda superior, junto con la presencia de un par de lesiones papulopustulosas en las mismas zonas.

Definición
Desorden cutáneo más comun en adolescentes y adultos jovenes. Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a los folículos sebáceos, ocurre principalmente en la adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal (andrógenos). Tiene gran efecto psicológico, provocando ansiedad, lo qu elleva a provocar un importante impacto en la calidad de vida.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología multifactorial, afecta al 35-90% de los adolescentes. La edad de inicio es entre los 12 y 13 años (un poco antes en mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes de los 25 años. El peak de severidad es entre los 17 y 21 años. Hay antecedentes familiares en el 40% de los casos.

• Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas y desaparece espontáneamente en 2 a 3 semanas, producido por sobreestimulación de glándulas sebáceas por hormonas maternas durante el embarazo.
• Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18 meses, de tipo comedociano, por hiperandrogenemia.
• Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los 7 años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y descartar tumores gonadales o suprarrenales.
• Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de DHEA-sulfato o Testosterona libre)

Fisiopatología multifactorial:

• Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratinocitos proliferan y se adhieren más al infundíbulo, obstruyendo la salida del sebo, además de que hay un aumento de la producción de sebo, propiciando la aparición de comedones.
• Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea folicular. Propionibacterium acnes está aumentado en pacientes con acné, debido a que el sebo es una buen lugar para la proliferación de esta bacteria. Produce mediadores inflamatorios, y está involucrado en etapas más tardías del comedón.
• Factor Inmune: Debido a la proliferación de P. Acnes, hay infiltración linfocítica y activación del complemento en lesiones tempranas e infiltración neutrofílica en lesiones más tardías.
• Factor Hormonal: participación de los andrógenos, que llevan al auento de la secreción de las glándulas sebaceas. Testosterona y dihidrotestosterona (DHT), inducen una hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la producción de sebo.
• Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la relación del acné con dieta rica en grasas o leche de vaca.
• Medicamentos: Existen medicamentos como los antipsicóticos o antidepresivos que aumentan la producción de sebo en la piel.
• Estrés puede incrementar el acné.
• Historia familiar

Diagnóstico
Clínico, lesiones se presentan más comunmente en cara, cuello, pecho, espalda alta y brazos. Se deben observar las lesiones  del acné para dividirlo en: No Inflamatorio, Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado o severo.
No inflamatorio: Micro-macrocomedones, comedones abiertos y cerrados. Los comedones son una dilatación de un folículo sebáceo por acumulación de corneocitos descamados en forma anormal.
Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales (Pápulas y pústulas) y lesiones profundas (Nódulos y tractos sinuosos).
Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices atróficas), y cicatrices hipertróficas.

Es imporante la evaluación de la función endocrina, uso de drogas, historia familiar.

Tratamiento 
– Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos, dieta que el paciente perciba como no inductora de lesiones, apoyo psicológico si lo amerita, lavarse la cara máximo dos veces al día con agua tibia sin jabones astringentes). Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica lenta (+ – 3 meses). Mujeres se pueden beneficiar de ACO.
– No inflamatorio: retinoides tópicos. Todo tratamiento acompañar de protector solar.
– Inflamatorio:
Leve a moderado: Retinoides tópicos -> Ac. Retinoico 0,01-01%. Antibióticos tópicos: Eritromicina, Clindamicina. Pueden combinarse poco tiempo con Peróxido de benzoilo.
Severo se debe derivar (Isotretinoína oral). Se pueden utilizar también tetraciclinas.
– Acné conglobata: Derivar (Isotretinoína oral)
– Acné fulminans: Derivar (Isotretinoína oral + corticoides).

Seguimiento
Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a especialista (no se debe esperar la remisión absoluta al mes, ya que el tratamiento es por meses).

Bibliografía

– Thiboutot D. (2016): Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. (Versión electrónica). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

–Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Código ASOFAMECH 6.01.1.002  Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

• Producido por la reactivación Virus Varicela Zóster
• Su localización más frecuente es la torácica
• Distribución metamérica unilateral
• La complicación no cutánea más común es la neuralgia postherpética

• Los hemangiomas son tumores de las células endoteliales, en cambio las malformaciones vasculares son errores de la morfogénesis
• Los hemangiomas son de involución espontánea, las malformaciones vasculares en general no desaparecen espontáneamente
• Los hemangiomas son más frecuentes en los RN de sexo femenino y 60% se presentan en cabeza y cuello

Contenido

• 1 Resumen
• 2 Aspectos esenciales
• 3 Caso clínico tipo
• 4 Definición
• 5 Etiología-epidemiología-fisiopatología
• 6 Diagnóstico
• 7 Tratamiento
• 8 Seguimiento

Resumen

Código ASOFAMECH 6.01.1.002 Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Disminución o pérdida del pelo.
• Localizada o generalizada, temporal o definitivo.
• Cicatrizal o No cicatrizal.
• Diagnostico clínico principalmente.
• Tratamiento de acuerdo a la causa subyacente.

Caso clínico tipo

Paciente de 7 años de edad, con placa de alopecía en cuero cabelludo de 3 cm, con eritema, descamación blanquecina y pelos rotos a distintos niveles, leve prurito, de 15 días de evolución. Diagnóstico:

A) Liquen plano pilar

B) Lupus discoide

C) Tinea capitis

D) Alopecia areata

E) Tricotilomanía.

Definición

Se define como la disminución o pérdida del pelo, temporal o definitiva, de cualquier tipo u origen. Se pueden clasificar en localizada o generalizada según el segmento de cuero cabelludo que abarquen, y cicatrizal y no cicatrizal según su reversibilidad.

Etiología-Epidemiología- Fisiopatología

Los folículos pilosos se componen de: vaina epitelial, tallo piloso, papila dérmica, vasos y nervios. Lo que varía en el aspecto externo es la composición del tallo piloso (lanugo es del recién nacido, el vello es delgado, corto y no pigmentado, el pelo es largo, pigmentado y grueso). La unidad morfofuncional se compone de: folículo piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara apocrina y músculo erector del pelo.

En el cuero cabelludo se tienen alrededor de 100 a 150 mil pelos cuyo crecimiento es cíclico, pasando por 3 etapas. La duración de cada fase depende de la región y de los folículos pilosos en distintas fases:

Anágeno:2-6 años, crecimiento activo en longitud y grosor.

Catágeno: 2-3 semanas, reposo con involución profunda del folículo piloso.

Telógeno: 2-3 meses, inactividad matricial, el cabello cae.

Lo normal es que aproximadamente el 80% esté en Anágeno y el 20% en Telógeno, un porcentaje mínimo estará en Catágeno. La pérdida diaria normal es de 50 a 100 pelos.

Patología del folículo piloso:

 La pérdida del tallo piloso (efluvio) puede deberse a:

1-Ruptura del tallo piloso: alteraciones genéticas o adquiridas en la estructura del cabello. Entre los más importantes encontramos causas mecánicas, exposición a químicos y radiación ultravioleta.

2-Daño al folículo piloso: alopecias cicatriciales, donde hay fibrosis, inflamación y pérdida permanente de folículos pilosos (daño irreversible), o no cicatriciales, donde solo se pierde el tallo por una alteración en la dinámica del ciclo del folículo piloso, pero esta conserva su estructura y capacidad de generar un nuevo tallo una vez retirada la noxa (daño reversible).

Las causas de estos diferentes daños al ciclo y a la integridad del folículo piloso son principalmente dadas por componentes: autoinmune, infeccioso, hormonal y farmacológico.

Orientación diagnóstica

CLÍNICO:

Anamnesis: debe incluir cuándo se inició la alopecía, si fue de inicio gradual o brusco, existencia de acontecimientos estresantes en los 3-6 meses anteriores, cambios de textura, color u otras características del cabello, áreas afectadas y su extensión, síntomas locales, hábitos de cuidado capilar, presencia de otras lesiones cutáneas, historia ginecológica, fármacos y tiempo de uso, enfermedades sistémicas y antecedentes familiares.

Examen físico: buscar signos de inflamación, descamación, eritema y cicatrices en cuero cabelludo. Existencia de aperturas foliculares, tapones foliculares, pelos rotos a distintos niveles o pelos de muñeca (presencia de varios tallos pilosos en el mismo orificio folicular, característico de la foliculitis decalvante. Traccionar para evaluar resistencia y fragilidad (> 6 cabellos/tracción indica pérdida activa).

Laboratorio: en caso necesario solicitar perfil hepático y férrico, tiroideo y hemograma.

Especialista: biopsias, dermatoscopía, tricograma, microscopia óptica, etc.

Claves diagnósticas y tratamiento de patologías más frecuentes:

-En alopecías secundarias la clínica será propia de la semiología de cada enfermedad y el tratamiento es de la enfermedad de base.

Tratamiento de alopecias frecuentes no cicatrizales:

Alopecia androgenética (Familiar, predisposición genética) :  Es la causa más frecuente de alopecia .Miniaturización progresiva de folículos por acción de 5 alfa dihidrotestosterona en personas predispuestas (hombres y mujeres). Hombres: patrón frontotemporal y posteriormente biparietal. Mujeres: suele afectar de manera difusa. Uso de Finasteride POR ESPECIALISTA (1mg/día): Inhibidor 5 alfa reductasa tipo II. Minoxidil local: vasodilatador (útil en comienzo de la alopecía), puede ser indicado por médico general. Cirugía: cirugía de cuero cabelludo, transplante de pelo

Alopecia Areata: Causa desconocida, mediada inmunológicamente con factor genético predisponente, los FP entran prematuramente desde Anágeno a Catágeno y Telógeno. Patrón en placas circunscritas bien delimitadas de superficia lisa, color rosada o normal, pelos fragmentados(en signo de exclamación) que se desprenden al traccionar.(importante diagnósticos diferenciales: c/descamación: tinea capitis s/descamación: LES/liquen plano). Tratamiento: Conducta expectante (50% se resuelve sin tto). Corticoides tópicos(Clobetasol???). Minoxidil. PUVA

Efluvio Telógeno (puede ser gatillada por cualquier enfermedad severa, principalmente aquellas que cursan con fiebre, hemorragia y déficit nutricional: Drogas, tóxicos, estrés, insuficiencia hepática y renal, hipo/hipertiroidismo, LES, Diabetes M, desnutrición, dietas estrictas, deficiencias de hierro y Zinc, cáncer, Postparto). Paso prematuro de anágeno a telógeno (2 a 3 meses). Patrón difuso, caída rápida. 1-2 meses después de desencadenantes como enfermedades, stress agudo, lactancia, cirugía, etc. (Sincronía catágena). Tratamiento: Observación, suspender fármacos y buscar causas metabólicas o antecedentes subyacentes. Búsqueda de causa. Educación en carácter temporal.

Efluvio Anagénico: Generalmente por Drogas anticancerosas, radiaciones ionizantes

Traumática: Relacionada con malos hábitos de cuidado capilar, peinado vigoroso, mal uso de accesorios de cuidado capilar, estilos de peinado dañinos. Tratamiento: Peinados y moños no tirantes, no apelotonar el pelo al lavarlo, peinar con el pelo húmedo y no mientras se seca, secar de proximal a distal y no en remolino, temperatura mediana de secado, etc.

Tricotilomanía: TOC de arrancar el pelo en forma repetitiva, se ve en niños y adultos, cursa con pelos de distinto largo que al traccionar duelen y no se desprenden con facilidad, no hay inflamación de cuero cabelludo. Tratamiento: derivar a psiquiatra y dermatólogo.

Seguimiento: Derivar a especialista.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Eritema centrofacial que puede asociarse a telangiectasias, pápulas y pústulas, sin comedones.
• Puede existir compromiso ocular.
• Tratamiento incluye medidas generales, fotoprotección y antibióticos tópicos u orales.

Caso clínico tipo

Mujer de 26 años que consulta por cuadro de 5 años de evolución caracterizado por eritema centro facial, especialmente frente a la exposición solar, condimentos y calor. Al examen físico presenta eritema centro facial asociado a telangiectasias, pústulas y nódulos en mentón y mejillas. Destaca ausencia de comedones.

Definición

Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta a personas de edad media. Se caracteriza por comprometer principalmente la zona central del rostro (mejillas, mentón, nariz y frente) y presentar remisiones y exacerbaciones.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Prevalencia de un 1 a 10%, principalmente en personas con pieles claras. La frecuencia sería la misma entre hombres y mujeres (pero éstas consultan más). El grupo más afectado son pacientes de alrededor de 30 años. En población masculina, se expresa principalmente como Rinofima.  Presenta una etiopatogenia variada, con un componente vascular (desregulación de temperatura por hiperreactividad vascular), influencia de la radiación ultravioleta, presencia de microorganismos (Como demodex, Bacillus olenorium, H. Pilory, S. Epidermidis, etc), también tiene influencia la inmunidad innata. 

Diagnóstico

La rosácea presenta rasgos primarios y secundarios que permiten hacer el diagnóstico y establecer el subtipo de rosácea de la que hablamos.

Rasgos primarios: 

• Eritema facial persistente.
• Flushing (enrojecimiento facial transitorio >10 min por calor, ejercicio, alimentos, alcohol, estrés).
• Pápulas eritematosas y escasa pústulas con predominio en mejillas, mentón y frente.
• Telangiectasias. 

Rasgos secundarios: 

•  Ardor piel malar (con sudor, lavado, cremas).
•  Apariencia seca de la piel – Edema facial blando o sólido
•  Alteraciones fimatosas (piel gruesa irregular, orificios foliculares grandes: rinofima, frontal, mentón, pabellones auriculares).
• Manifestaciones oculares: 50% xeroftalmia, blefaritis, conjuntivitis, fotofobia, etc.

Existen 4 subtipos:

Subtipo 1: Eritema persistente + telangectasias

Subtipo 2: Eritema persistente + pápulas y pústulas.

Subtipo 3: Rosácea fimatosa + pústulas de mayor tamaño

Subtipo 4: Rosácea ocular. (Ocurre en el 50% de los pacientes con rosácea)

Tratamiento

Explicar al paciente que su enfermedad es crónica y lo más importante son las medidas generales por largo tiempo. 

Subtipo 1:

– Evitar factores agravantes como condimentos, alimentos calientes, alcohol, café, chocolate, ají, queso amarillo, nueces, almendras, maní, preservantes de cecinas, frutos secos, ejercicio extremo, emociones intensas, detergentes y algunos medicamentos vasodilatadores.

– Protección solar: Sombrero + Filtro solar 30 todos los días, por lo menos 3 veces al día.

– Evitar cambios de temperaturas: duchas calientes muy prolongadas, calefacción, alimentos calientes. – Evitar usar productos irritantes sobre el rostro: Usar maquillaje y desmaquillante hipoalergénico, evitar jabones y productos con base alcohólica, cremas muy aceitosas, productos perfumados. – Enrojecimiento facial: usar compresas frías sobre la piel, infusión de manzanilla en compresas frías, agua termal.

Subtipo 2:

– Leve: Gel de Metronidazol 0.75% o 1% crema o Acido Azelaico 15% gel. Aplicar en las noches por 3 meses. NO en lactancia y embarazo. NO usar corticoesteroides. Si no responde, pasar a nivel secundario. (Receta Magistral: Alfa Bisabolol 1% + Oxido de Zinc 1% + Metronidazol 1% en crema base no comedogénica).

– Moderado: Agregar Tetraciclina (250 mg) 1- 1.5 gr/día x 3 veces al día por 1 mes. Si hay mejoría, disminuir a 1 comprimido al día por dos meses, luego continuar con tratamiento tópico y reevaluar. Otra alternativa es usar Limeciclina o Doxiciclina, macrólidos en embarazadas o en alérgicos a las tetraciclinas (Azitromicina 500 mg. al día por 3 días a la semana por 3-4 semanas, Eritromicina 500 mg. al día por 2 semanas).

Subtipo 3 o anterior que no responde a tratamiento convencional: Manejo por especialista – Isotretinoína 

Derivar en caso de: Falta de respuesta a tratamiento o tendencia a la recidiva. Etapa 2 con abundantes lesiones, etapa 3. Uso prolongado de corticoides tópicas, compromiso ocular. 

Seguimiento

Curso crónico. Educar y reforzar en cada control la importancia de medidas generales. Evaluar compromiso ocular. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Bibliografía

 – Dahl M. Rosacea: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Lesiones por herpes: lesión elemental vesículas sobre base eritematosa.
• Riesgo de VPH: potencial carcinogénico (serotipo 16 y 18).
• Condilomas acuminados: descartar otras ITS.
• Moluscos son frecuentes en niños, se tratan con curetaje.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino, con antecedentes de artritis reumatoide, consulta por dolor urente en región dorsal derecha. Al examen físico se observan múltiples vesículas sobre fondo eritematoso en región dorsal derecha a la altura de la séptima costilla. No sobrepasa la línea media.

Definición

Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie irregular producidas frecuentemente por la infección por virus papiloma humano (VPH).

Molusco contagioso: pápula de 1 a 2 mm indolora. Causado por el virus del molusco contagioso (VMC-1)

Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo eritematoso, por infección por virus herpes simples tipo 1 o 2 (VHS 1 y 2).

Herpes zoster: lesión vesiculares producto de la recurrencia de la infección por virus varicela-zoster (VVZ). Moluscos contagiosos: pápulas color piel producto de infección por poxvirus.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

VPH: Transmisión por contacto directo. Periodo de incubación: promedio 3 meses. Afecta 7-10% de la población. Genotipos 16, 18 con rol carcinogénico (cáncer cervicouterino, vulvar, peneano, anal).

VHS tipo 1 y 2: tipo 1: afecta cabeza y cuello, seroprevalencia en Chile > 90%, el 80% provoca herpes extragenital. Tipo 2: se considera ITS, afecta principalmente la región genital y perianal. Transmisión es por contacto directo. Primoinfección: en ambos 95-99% asintomática. Incubación 2-12 días. Según el tejido afectado, la primoinfección puede manifestarse como: gingivoestomatitis (principalmente tipo 1), queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo 2), meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema herpético. Luego permanece latente en neurona del ganglio sensitivo, hasta su reactivación. Puede reactivarse por presencia de fiebre, menstruación, exposición solar, estrés, otros.

VVZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto directo. Periodo de incubación promedio 2 semanas hasta 21 días. Es contagioso desde el 2do día antes que aparezcan las lesiones hasta que todas las lesiones estén en costra. La varicela es la primoinfección; la reactivación: el herpes zoster. Se presenta con mayor frecuencia en > 45 años e inmunocomprometidos. Prevalencia: 20%.

Molusco contagioso: Infección producida por virus molusco contagioso de la familia Poxvirus, su transmisión ocurre por contacto directo o fómites, con posible diseminación por autoinoculación. Incubación es de 2 a 7 semanas. Afecta principalmente a niños (3-16 años), especialmente a portadores de dermatitis atópica, y a niños que frecuentan piscinas. En adultos se considera ITS.

Diagnóstico

VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico. Gingivoestomatitis herpética: cuadro febril, < 5 años, múltiples vesículas en mucosa oral muy dolorosas, que curan en 8-12 días sin dejar cicatriz, edema de encías, adenopatías generales, CEG. La recurrencia se presenta como herpes labial. El herpes genital se manifiesta en mujeres como una vulvaginitis vesiculoulcerosa; en hombres: erosiones balanoprepuciales con adenopatías regionales. Las recurrencias son menos sintomáticas. Ambos cuadros pueden presentar dolor, prurito, parestesia, disuria. Pueden ser útiles el test de Tzank, la PCR, la IFD, el cultivo con tipificación.

VVZ: clínico. Dolor radicular unilateral urente, luego aparece una erupción pápulo-vesicular sobre base eritematosa, evoluciona a costras en 1-2 semanas. Ubicaciones más frecuentes: intercostal y cervicobraquial. En inmunosuprimidos produce lesiones necróticas, compromete varios dermatomas, y puede generalizarse por vía hematógena. Complicaciones: neuralgia post herpética, queratitis/uveitis, parálisis facial, diseminación. Puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test Tzank.

VPH: Clínico. Verrugas vulgares: pápulas queratósicas con superficie gris y rugosa, más en dorso de las manos y dedos. Verrugas planas: pápulas lisas, rosadas, en cara, antebrazos, dorso de las manos. Verrugas plantares: en mosaíco (superficiales, indoloras) o profundas (en zonas de apoyo, tumores endofíticos dolorosos con puntos negros hemorrágicos en superficie). Condiloma acuminado: vegetaciones genitales con superficie verrucosa.  Moluscos: clínico. Pápulas blanquecinas o color piel, únicas o múltiples con umbilicación central, de 1 a 15 mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en: cara (en niños) cuello, axila y región genital (en adultos). Lesiones diseminadas en pacientes VIH.

VMC-1: Diagnóstico clínico. Corresponde a una pápula de 1 a 2 mm indolora, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo, a veces umbilicada en el centro, puede ser única o múltiples, sin reacción inflamatoria. Al comprimirse puede salir  un material blanquecino llamado “cuerpo del molusco”, que es altamente contagioso. Puede diseminarse por autoinoculación, que se ve facilitada en inmunodeprimidos.

Tratamiento

VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 7 días (niños: 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 7 días), Valaciclovir 1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 5 dias, Valaciclovir 2 g c/12 hrs por 1 vez. ‘VVZ: Analgesia, Aciclovir 800 mg vo 5 veces al día o Valaciclovir 1 gr vo c/8 hrs por 7 días. En inmunocomprometidos: tratamiento endovenoso.

VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-2 años. No existe tratamiento único eficaz y seguro, todos tienen tasa de fracaso alrededor de 10%. Tratamientos aplicados por paciente: podofilotoxina 0,5%, imiquimod crema 5%. Aplicados por el profesional: crioterapia con Nitrógeno liquido, podofilino 10-30%, acido tricloroacético 80-90% (de elección en embarazada), cirugía. Si hay condilomas acuminados, descartar otras ITS.

Moluscos: Lesiones autolimitadas pero en curso tórpido se tratan. Tratamiento más utilizado y efectivo es el curetaje. Otros métodos: nitrógeno líquido, electrocirugía, podofilotoxina 0,5%, imiquimod.

Seguimiento

VHS tipo 1 y 2, VVZ: Control al término del tratamiento para evaluar involución del cuadro y descartar complicaciones (sobreinfecciones, neuralgia post herpética en herpes zoster.).

VPH y Moluscos: derivación a la falta de respuesta a tratamiento.

Bibliografía

-Isaacs S. Molluscum contagiosum (Accessed on February 14, 2017.). Disponible en Uptodate

– Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Infección de la piel, con necrosis, que compromete a la fascia superficial.
• Grave, rápidamente progresiva, emergencia médica.
• Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es estreptocócica
• Existen algunas FN que constituyen síndromes propios tales como la Angina de Ludwig o FN cervical y la gangrena de Fournier que corresponde a una FN en el espacio fascial perineal.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 15 años, consulta acompañado por su madre en el Servicio de Urgencia debido presentar a cuadro de dolor muy intenso en zona lumbar baja intenso, asociado a fiebre objetivada en 39,2ºC. Al examen físico se observa lesiones tipo vesiculas y maculas que comprometen todo el cuerpo compatibles con Varicela Zóster, en zona lumbar se aprecian zonas de necrosis. Es trasladado de urgencia a la UTI.

Definición

La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente progresiva de la piel, tejido celular subctuaneo, asociada a destrucción y necrosis de la fascia superficial y ocasionalmente de la profunda. Se acompaña de importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la celulitis necrotizante por el compromiso de la fascia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se ha estimado una incidencia de 3.5 casos cada 100.000 personas en USA. Se asocian condiciones como diabetes, drogas, obesidad, inmunosupresión, cirugía reciente y traumatismos.

En función del agente etiológico se definen dos tipos:

– Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran agentes anaerobios y uno o más anaerobios facultativos asociados a enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y la FN cervical.

– FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección monomicrobiana, producida fundamentalmente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).

Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (Heridas, cirugía local, venopunción, arteriopatía periféric) y Generales (DM, Alcoholismo, Inmunosupresión, Obesidad, Edades extremas).

La localización más frecuentes es en extremiedades inferiores.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3 de los casos presentan bacteremia.

Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcionado a extensión de la lesión; edema, fiebre alta y CEG. Evoluciona rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas, purpúricas y necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro anestésico

Se asocia fiebre alta, marcado CEG, hasta shock, FOM y muerte (más frecuente en FN tipo II). Se deben tomar dos o más hemocultivos y gram con cultivo de las ampollas si están presentes (no retrasar cirugía. 

En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y CKMB elevadas.

Tratamiento

Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del dolor, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibióticoterapia de duración promedio de 10 días enfocada al agente etiológico. 

– Tratamiento empírico:  

Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Metronidazol 500 mg c/8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Cefalosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d iv. 

Segunda opción: Clindamicina 600-900 mg c/ 6-8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 gr día o Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina 1 g/d iv 

– Tratamiento según tipo: 

– En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftriaxona + Metronidazol. También se puede usar Carbapenémicos. 

– En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente PNC + Clindamicina por 10 – 14 días. 

Dichos antibióticos pueden variar según la edad del paciente, los factores de riesgo, enfermedades subyacentes. 

Seguimiento

Por ser de alta mortalidad, constituye una emergencia dermatológica. Debe ser derivarado a un Servicio de Urgencias para manejo quirúrgico y antibiótico

Bibliografía

 -Stevens D., Baddour L. (2017) Necrotizing soft tissue infections. (Accessed on February 08, 2017.). Disponible en Uptodate

– Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO