Dermatología

Nivel de conocimiento por médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Lesión vascular de desarrollo rápido, que sangra fácilmente. 
• Más comunes en mujeres, jóvenes y durante el embarazo.
• El diagnóstico es clínico, se confirma con biopsia.
• Derivar para exéresis total, para evitar las recurrencias.

Caso clínico tipo

• Paciente que se presenta con una lesión solitaria, pediculada, roja, que sangra con facilidad. Puede existir el antecedente de trauma reciente en la región afectada.

Definición

También llamado Granuloma teleangiectásico o hemangioma capilar lobular. El granuloma piogénico es una lesión benigna nodular pseudotumoral de origen vascular de desarrollo rápido que se ocasiona en los lugares donde se ha producido un trauma, en general de leve magnitud, debido a un fenómeno reactivo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se describe mayor frecuencia en mujeres, jóvenes, se asocian a cambios hormonales (pubertad, embarazo, usuarias de anticonceptivos orales). Con mator incidencia en la segunda y tercera década de la vida. En niños es más frecuente en el sexo masculino.

Su patogénesis es aún desconocida, hay teorías sobre un aumento de la respuesta neovascualr y auento de el estímulo angiogénico por aumento de factores de crecimiento como VEGF. Se ha visto el trauma como un causante en el 7 a 23% de los pacientes.

Diagnóstico

Clínico, se confirma con histopatologia.

Localizaciones más frecuentes: alrededor del lecho ungueal, en mucosa oral, principalmente en encías.

Se caracteriza por ser un tumor polipoide, de crecimiento rápido, pediculado o sésil, color rojo brillante a violáceo, superficie lisa o erosionado, consistencia firme, generalmente de menos de 1cm. Es muy indicador (aunque no constante) la presencia de uncollarete hiperqueratósico rodeando la base de la lesión exofítica. Frecuentemente se presenta ulcerado o con costra, ya que, aunque la lesión es asintomática, suele sangrar abundamente ante mínimos traumatismos.También se pueden observar lesiones similares satélites tras irritación mecánica del granuloma o tras exeresis. 

El diagnóstico diferencial incluye el melanoma amelanótico y el granuloma a cuerpo extraño.

Tratamiento

Los pequeños granulomas piógenos pueden desaparecer repentinamente. Las lesiones más grandes se tratan con electrocauterización, congelamiento o láser. Para evitar recidivas (frecuentes), se recomienda la extirpación quirúrgica total.

Siempre biopsiar para descartar melanoma.

Seguimiento

Vigilar eventuales recidivas si la extirpación es incompleta.

Bibliografía

 -Lawley L. (2017) Pyogenic granuloma (Lobular capillary hemangioma). (Accessed on February 08, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Fotodermatosis

Nivel de conocimiento por médico general:  Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales[

• Reacción anormal a los rayos UV, con tendencia a la recurrencia.
• En áreas fotoexpuestas.
• Se clasifican en 4 grupos: Idiopáticas adquiridas o inmunomediadas; inducidas por químicos; dermatosis exacerbadas por rayos UV y desórdenes genéticos.
• Importancia de la fotoprotección.

Caso clínico tipo

Mujer de 30 años con lesiones papulares numerosas, pruriginosas, en zona de escote (cuello, torso proximal) y dorso de brazos. Lesiones comenzaron el segundo día de vacaciones en la playa durante la primavera. Paciente refiere haber sufrido el mismo problema el año anterior.

Definición

Respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultravioleta (RUV). Las fotodermatosis se clasifican en 4 grupos:

1. Idiopáticas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, prurigo actínico, hidroavacciniforme)
2. Por químicos:
   1. Fototóxicas (sin mediación inmunológica) –> las más frecuentes, son inducidas por agentes sistémicos (antimicrobianos, AINEs, diuréticos) o tópicos (cremas o plantas). El irritante se activa por la luz solar. Ejemplo: la dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por aceite de bergamote presente en perfumes; alquitrán de hulla, furocumarinas vegetales (apio, ruda), etc.
   2. Fotoalérgicas (medidas inmunológicamente)
   3. Exacerbadas por RUV (lupus, dermatomiositis, rosácea,etc.)
   4. Genéticos (xeroderma pigmentoso).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La fotodermatosis más frecuente es la Erupción Polimorfa solar, predomina en mujeres, de comienzo en la tercera-cuarta década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, más en primavera-verano, con una prevalencia entre 10 y 20%. Es una reacción inmune de hipersensibilidad retardada a radiación solar mediada por neoantígenos de la piel.

Diagnóstico

Erupción polimorfa solar: Pápulas, vesículas, placas eccematosas o costras en áreas fotoexpuestas, de inicio brusco luego de varias horas de exposición solar. Pueden ser pruriginosas, no dejan cicatrices, a veces pigmentación residual, frecuentemente recurrentes. 

Hidroavacciniforma: máculas eritematosas con prurito o ardor, que evolucionan a pápulas, vesículas y ampollas dejando posteriormente una costra. Comienza en la infancia y suele resolverse en la juventud.

Urticaria solar: lesiones urticarialas en zonas fotoexpuestas, duran una hora, provocan prurito, dolor y escozor.

Prúrigo actínico : pápulas y nódulos escoriados en cara y labios, muy pruriginosas lo que lleva a una liquenificación de la piel con cicatrices. Se presenta mayormente en niñas de alrededor de los 10 años.

Inducidas por químicos: Fototóxicas: eritema intenso con ardor en zonas expuestas. Dosis dependiente. Fotoalérgicas: Sólo en personas susceptibles, es una reacción de hipersensibilidad inmunológica, requiere sensibilización previa. Lesiones más polimorfas (pápulas, vesículas) que pueden sobrepasar zonas descubiertas. Dosis independiente.

Tratamiento

FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis: evitar exposición solar, medidas físicas, filtros solares de amplio espectro. En lesiones se pueden usar corticoides tópicos, antihistáminicos en caso de prurito. El especialista podría usar fototerapia. En las dermatosis inducidas por químicos: remover agentes causales y evitar desencadenantes.

Seguimiento

Control 2-3 semanas. Derivar si recurrencias, persistencia de síntomas o lesiones mayor a 4 semanas sin exposición a RUV o si existe duda diagnóstica.

Bibliografía

 – Elmets C. Photosensitivity disorders (photodermatoses): Clinical manifestations, diagnosis, and treatment. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

 –Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Patología aguda, autolimitada e inmunomediada (asociado a HSV).
• Lesiones tipo target o diana.
• Mínima o nula afectación de mucosas
• Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático.

Caso clínico tipo

Mujer de 50 años consulta por aparición hace 6 días placas con leve ardor, con pequeño centro rojo oscuro rodeado por anillo pálido y periferia eritematosa asemejándose a una diana, en dorso de antebrazos y cara. Refiere sólo un brote de herpes labial hace una semana.

Definición

Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, considerada una reacción inmunológica de hipersensibilidad. Se asocia principalmente a infecciones. Caracterizada por  lesiones en target (o diana) en piel con escaso o nulo compromiso de mucosas. Suele ser antecedida por infección por virus herpes simple sintomático en un 60% de los casos, alrededor de 15 días previos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Representa el 80% de todos los casos de eritema multiforme. La incidencia anual de eritema multiforme menor es <1%, más frecuente entre los 20-40 años de edad y predomina levemente en el sexo masculino. 

Etiología poco clara, con componente inmune celular mediado, provocando ataque  celular sobre antigenos virales depositados en las lesiones en piel, los CD4 producen IFN gamma en respuesta al antígeno viral,  el cual inicia  la casacada inflamatoria,  produciendo apoptosis rápida de queratinocitos . Puede ser idiopático o vinculado a infecciones por Mycoplasma, hongos, Virus Herpex Simplex 1 y 2 (causa más común en adultos). También se asocia a medicamentos como sulfas, AINES y anticonvulsivantes, aunque tienen más relación con el eritema multiforme mayor. Otros factores etiológicos involucrados son:preservantes y saborizantes, desordenes inmunológicos, hormonales, radiación, sarcoidosis, etc. Las drogas se han asociado en menos de un 10% de los casos.

Diagnóstico

Es CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable: máculas o pápulas eritematosas, ampollas, o más característicamente lesiones en “diana o target”: en anillos concéntricos con tres componentes: zona central purpúrica, cianótica o vesiculosa, rodeada por un anillo pálido y otro halo eritematoso.

• Pueden confluir formando figuras policíclicas.
• Tienen una distribución bilateral,  en general simétrica en superficie extensora de extremidades, en la cara, o también en palmas, plantas y tronco.
• Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
• Las lesiones pueden o no ser recurrentes
• Son autolimitadas, desaparecen en 2 a 4 semanas sin secuelas o con hiperpigmentación residual. 
• El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma de maculas eritematosas o erosiones superficiales.
• No hay repercusión sistémica. 
• Frecuentemente se rescata el antecedente de infección por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10 días previos o un pródromo leve de síntomas no específicos de infección respiratoria alta.

Exámenes de laboratorio son poco específicos, puede haber aumento de VHS, aumento de eritrocitos y de enzimas hepáticas. La biopsia de piel en casos de diagnóstico de exclusión.

Tratamiento

Evitar factores desencadenantes si se conocen. El tratamiento es fundamentalmente sintomático con antihistamínicos orales, corticoides o analgésicos tópicos. En el caso de la infección por VHS, el tratamiento antiviral debe instaurarse precozmente aunque tendría más acción profiláctica contra las recurrencias. 

Seguimiento

Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante persistencia de lesiones o de sintomatología, recurrencia, compromiso importante de mucosas.

Bibliografía

 -Wetter D. (2015) Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of erythema. (Accessed on February 08, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Carcinoma Basocelular

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal factor de riesgo es la exposición solar crónica.
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.

Caso clínico tipo

Un paciente de 69 años obeso, trabaja como agricultor en la VII región. Refiere aparición de lesión en la zona posterior a pabellón auricular hace aproximadamente 6 meses. Al examen presenta una pápula con bordes perlados y telangectasias en su superficie.

Definición

Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no queratinizantes, en el estrato o capa pluripotencial basal de la epidermis (de ahí su nombre).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Representa el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el melanoma. Se ha estimado que hay una incidencia alrededor de 343 casos cada 100.000 personas al año. La incidencia es mayor en hombres, siendo un 30% más. El factor de riesgo más importante es la exposición solar crónica, por eso la mayor parte aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a quemarse que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión, radiación, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (tetraciclinas, diuréticos).

Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre 0,0028 y 0,1%.

Diagnóstico

Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y sangrar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza y cuello, en sitios expuestos al sol, luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en piel sana y nunca en mucosas.

Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en los bordes. Existen formas clínicas especiales como esclerodermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico, ulcus rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.

La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial.

A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el diagnóstico definitivo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámica y radioterapia. Vismodegib: droga nueva, recientemente aprobada.

Seguimiento

Por especialista.

Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE)

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• El CEE se origina de una lesión premaligna.
• Las ubicaciones más frecuentes son en labios, pabellón auricular y manos
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.

Caso clínico tipo

Paciente 63 años, trabaja como ganadero. Refiere lesión de larga data en labio superior. Hace 1 mes le llama la atención progresión de lesión asociado a sangrado espontáneo, motivo por el que consulta.

Definición

Neoplasia maligna de la piel que se origina en los queratinocitos de la de la epidermis y puede aparecer tanto en piel como mucosas, los lugares más comunes de aparición son: cabeza, cuello, piernas, ano, o areas de inflamación crónica. Pueden mostrar características malignas, incluyendo anaplasia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico, sus manifestaciones son variadas, como placas, nodulos, lesiones ulcerativas o hiperqueratósicas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica, leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con mayor predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de fototipos claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes expuestos alarsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta.

Diagnóstico 

Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica de larga data sobre piel dañada, generalmente expuesta al sol, que con frecuencia se ulceran y sangran.

Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, el queratoacantoma, que se presenta como pápula cupuliforme simétrica con cráter corneo central. A pesar de que la clínica es muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio histopatológico para confirmarlo.

Tratamiento

El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia, imiquimod o electrocaogulación.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografía

–       –Wu P. (2016) Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell carcinoma.In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

-Lim J. (2016) Clinical features and diagnosis of cutaneous squamous cell carcinoma (SCC). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

– Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

(V

Aspectos esenciales

• Mnemotécnica NoDoso (Nodular, doloroso) y BAzIN (“B”asculitis, adipocito e indolora)
• Eritema nodoso es la paniculitis más frecuente
• En ambos casos se debe descartar una enfermedad subyacente (en Bazin: la TBC)
• El tratamiento es sintomático en ambas condiciones
• Derivar al dermatólogo

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presentar nódulos dolorosos y eritematosos en la cara anterior de sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado a tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral.

Definición

El Eritema Nodoso es una paniculitis, caracterizada por una erupción aguda, nodular, eritematosa, preferentemente en cara anterior de las piernas. Tiene múltiples etiologías.

El Eritema Indurado de Bazin es una paniculitis necrotizante crónica, nodular y ulcerativa, habitualmente no doloroso, ubicados en cara posterior de las piernas, dejan cicatriz atrófica. Se asocia principalmente a la tuberculosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El Eritema nodoso es una respuesta inmunológica secundaria a múltiples estímulos antigénicos diferentes, como infecciones (bacterianas, fúngicas o víricas), fármacos (anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros), enfermedades autoinmunes, embarazo, neoplasias, o idiopáticos.  Afecta mayormente a las mujeres de 20 a 35 años.  Hay una predisposición genética mediante HLA.

El eritema indurado de Bazin afecta más a mujeres de 30 a 50 años. La etiología más frecuente es la tuberculosis. Si no se encuentra esa asociación se denomina vasculitis nodular. El mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que es debido al depósito de inmunocomplejos que dañan los vasos hipodérmicos de mediano calibre, provocando destrucción del lobulillo.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico.

1. El Eritema Nodoso se caracteriza por la aparición de múltiples nódulos inflamatorios, eritematosos y dolorosos, en el tejido subcutáneo. Se presentan de preferencia en la cara anterior de piernas y muslos, de forma simétrica. Pueden asociarse artralgias y/o fiebre (fase prodrómica).  Regresan espontáneamente en un plazo de 4-6 semanas, sin ulceración, sin dejar cicatriz. 
2. El Eritema Indurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se caracteriza por la presencia de nódulos eritematosos, no dolorosos, localizados en la parte posterior de las piernas, bilaterales (también pueden comprometer los pies, los muslos, los glúteos). Suelen ulcerarse y dejar cicatriz atrófica o hiperpigmentación. Evolucionan en brotes recurrentes.

Se puede realizar una biopsia en casos atípicos. Se objetivará una inflamación septal, sin vasculitis, en el caso del Eritema Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada de vasculitis en el Eritema Indurado de Bazin.

Para el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarios PPD, cultivos y/o serologías.

Tratamiento

• Se basa en el reposo en cama (EEII elevadas) y si es posible en el control del agente etiológico.
• Evitar tabaco.
• Se pueden usar AINES o Yoduro Potásico.
• Los corticoides orales, dapsona, colchicina, hidroxicloroquina se reservan solo para los casos severos.
• En caso de tuberculosis, terapia triasociada resulta beneficiosa

Seguimiento

Derivar al dermatólogo para seguimiento.

Bibliografía

– Kroshinsky D. (2016) Erythema nodosum. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Dermatitis endógena inflamatoria crónica y recurrente que afecta áreas seborreicas.
• Eritema y presencia de costras grasas amarillentas.
• Tratamiento sintomático.

Caso clínico tipo

Paciente sexo femenino de 22 años que durante períodos de estrés presenta aparición de lesiones descamativas grasas y eritematosas en surco nasogeniano, cejas , cuero cabelludo y retroauricular. Asimismo, presenta abundante caspa. Refiere que ha presentado cuadros similares previamente.

Definición

Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de etiología desconocida que afecta áreas seborreicas (cuero cabelludo, surco nasolabial, pliegue retroauricular y pecho). Se caracteriza por pápulas o placas eritematodescamativas en dichas áreas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Presenta peaks tanto en la infancia (desde los 3 meses), adultez (18-25 años), como en la vejez. Su prevalencia aumenta en pacientes con VIH aumenta, presentándose en el 35% de los pacientes infectados.Su patogénesis es multifactorial:

• Genético
• Malassezia furfur (levadura lipofílica) juega un rol importante sobre todo en niños.
• Estado inmunitario: más frecuente en inmunosuprimidos, Sd. de Down.
• Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson, Epilepsia, Parálisis Facial.
• Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica.
• Drogas y Alcohol
• Obesidad
• Se da mayormente en sexo masculino
• Es un marcador cutáneo para VIH: presenta formas severas, atípicas, resistentes a terapia.

Diagnóstico

Su diagnóstico es clínico.

Niños: Es autolimitada. Se ubica frecuentemente en zona de cuero cabelludo (occipucio) (costra láctea en neonatos) y lo puede comprometer todo. También en zona central de la cara y región esternal. Puede extenderse a tronco, axilas, zona inguinal y área del pañal. Es una costra adherente, gruesa. Su diagnóstico diferencial es con la dermatitis atópica, psoriasis infantil, escabiosis, intértrigo, enfermedad de Letterer-Siwe y dermatitis del pañal.

Adultos: se caracteriza por lesiones faciales simétricas (frente, cejas, áreas interciliares, retroauricular, concha auricular), centro-faciales (pliegues nasogenianos), cuero cabelludo y resto del cuerpo (frecuente en pliegues) . Las lesiones son eritema y descamación difusa con presencia de placas bien delimitadas grasas amarillentas-café- eritematosas, descamativas, típicamente afectando áreas seborreicas. Su diagnóstico diferencial es con la psoriasis, dermatitis de contacto y rosácea.

Tratamiento

Sintomático. Para afección del cuero cabelludo se utilizan shampoos antiseborreico (Queratolítico) (Como el ácido salicílico 2-5 % no en niños; sulfuro de selenio 2-5%; piritionato de zinc 1-2%), shampoo antimicóticos (ej, ketoconazol 2%). Para el resto del cuerpo se pueden utilizar jabones no irritantes de pH neutro; cremas y emolientes (azufre 0,5-2%; ác. salícilico), cremas antimicóticas o ciclos cortos de esteroides tópicos de baja potencia (acetato de hidrocortisona 0,5-1%; tacrolimus). En lactantes, se utiliza solamente vaselina para limpieza de escamas.

Seguimiento

Curso crónico. Generalmente es de fácil control pero no existe curación. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Bibliografía

-Sasseville D. (2015) Seborrheic dermatitis in adolescents and adults. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 03, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• Patología muy frecuente.
• Afecta a lactantes entre 3 – 18 meses.
• Manejo general: Muda frecuente – Evitar humedad – Diferenciar sobreinfección por Candida albicans.

Caso clínico tipo

Lactante femenino de 8 meses de edad con eritema en nalgas y genitales. Madre refiere que hace una semana comenzó a ir a la sala cuna. Al examen físico destaca eritema que respeta pliegues, ausencia de lesiones satélites.

Definición

Proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal, afecta mayormente genitales y abdomen bajo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

1. Dermatitis de Contacto Irritativa:

• Los principales factores predisponentes serían la fricción, la oclusión, la humedad excesiva, la capacidad irritante de orina y heces, el aumento de pH en la zona del pañal y las sustancias irritantes como jabones, detergentes,fragancias o el mismo pañal .
• Peak entre los 9 a 12 meses de vida
• Entre 7 y 35% de los niños presenta dermatitis del pañal. Afecta por igual a ambos sexos.

2. Dermatitis de Contacto Alérgica: sensibilización a componentes del pañal o productos químicos usados en la muda.

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico. Al examen se observa: eritema, maceración, costras en zonas convexas (cara interna muslos, nalgas, genitales, abdomen bajo), característicamente los pliegues están sanos. En las formas crónicas: descamación, liquenificación, hiper o hipopigmentación residual.

Complicaciones: Infección por Candida o S. aureus. Se sospecha sobreinfección por candida en: compromiso de pliegues y lesiones satélites (pápulo-pústulas periféricas), dermatitis irritativa > 72 hrs evolución que no responde a tratamiento, placas eritematosas de bordes definidos con collarete descamativo, algorra bucal y antecedente de uso de antibióticos de amplio espectro.

El diagnóstico diferencial es amplio: Dermatitis Seborreica, psoriasis del pañal, dermatitis atópica, impétigo, candidiasis del pañal, herpes simple primario genital, sífilis congénita, acrodermatitis enteropática, histiocitosis de células de Langerhans, abuso sexual. 

Tratamiento

Medidas generales:

• Cambio frecuente del pañal. Considerar dejar algunas horas sin pañal.
• Evitar la humedad
• No usar calzones de goma
• Después de muda aseo con vaselina líquida y algodón
• Lavado sólo con agua tibia
• Uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda: hipoglós, pasta lassar, povin, etc.
• Evitar irritantes como colonias, jabones, toallitas húmedas, etc.
• En el caso de DCA: evitar el contacto con eventual alérgeno.

Tratamiento Farmacológico

En dermatitis moderadas a severas la aplicación de corticoides tópicos de baja o moderada potencia reduce o elimina la inflamación. Deben usarse por períodos cortos (3-5 días) evitando oclusión durante su aplicación, para evitar una mayor absorción sistémica.

Los antibióticos tópicos se emplean en caso de sobreinfección bacteriana demostrada, usándose mupirocina aislada como primera elección.

Si se sospecha sobreinfección por candida se aplican las mismas medidas generales, asociando nistatina en crema o clotrimazol 1% tópico.

Seguimiento

Si no responde a las medidas generales, o se sospecha alguno de los diagnósticos diferenciales mencionados se debe derivar a dermatología.

Bibliografía

-Horii A. , Prossick T. (2016) Diaper dermatitis. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• El test del parche es el examen para corroborar el diagnóstico de Dermatitis de Contacto Alérgica (DCA).
• Un contactante frecuente en la Dermatitis de Contacto Alérgica es el Níquel presente en bisutería, Cromo en cemento.
• En Dermatitis de contacto Irritativa (DCI) el daño es limitado a la zona de contacto, en Dermatitis de Contacto Alérgica puede haber compromiso distante. Lo provocan comunmente detergentes, partes de plantas, papel, acidos, alcalis entre otros.

Caso clínico tipo

DCI: Dueña de casa de 40 años con eritema, pápulas y microvesículas en las manos, con antecedente de uso de cloro sin protección como método de higiene y con patch test negativo.

DCA: Mujer de 20 años con eritema, microvesículas, rezumación y edema en pabellones auriculares y ala nasal, relacionada al uso reciente de joyería de fantasía.

Definición

Respuesta inflamatoria  localizada de la piel a múltiples agentes exógenos tanto químicos como físicos. Puede ser resultado de daño citotóxico directo o alérgico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Existen 2 mecanismos etiopatogénicos básicos, el irritativo (80%) y el alérgico (20%). Están presentes en el 4% de la población, y las mujeres son más comunmente afectadas.  Incidencia disminuye en pacientes mayores de 65 años.

La dermatitis de contacto irritativa (DCI):  Es el tipo más común. Se produce por daño directo al contacto agudo o crónico a agentes químicos o físicos que irritan la piel, provocando disrupción de la barrera epidérmica (Estrato corneo), provocando el aumento de IL-1, TNF-alph que llevan al aumento de quimoquinas proinflamatorias, como consecuencia se produce vesiculas intraepidérmicas y necrosis de queratinocitos. Las manos son el sitio más afectado (relacionado a ciertas ocupaciones, peluquería, limpieza, trabajo en salud, etc). En niños, la dermatitis del pañal es el sitio más frecuente. 

La dermatitis de contacto alérgica (DCA): se produce por hipersensibilidad tipo IV. Resulta de una exposición previa sin respuesta (sensibilización), y aparición de lesiones 48 horas post exposición en sensibilizados. La reacción es dosis-independiente. Las lesiones mayores se dan en el área del contacto, que después se expanden o generalizan. Los haptenos más frecuentes son Dicromato de Potasio: Cromados, Cuero, Cemento; y el Sulfato de Níquel: Metales de fantasía, joyas accesorios, acero inoxidable, material quirúrgico.

Diagnóstico

Clínica: 

• Lesiones localizadas en sitio de contacto de la piel.
• Ardor, escozor y eritema transitorio.
• Quemaduras químicas agudas.
• Erupción acneiforme y folicular, miliaria, cambios pigmentarios, alopecía, reacción granulomatosa.
• Clínica depende de la temporalidad: Aguda da más eritema, edema, vesículas, exudado, costras hemáticas y/o mielicéricas. La exposición crónica genera placas descamativas, liquenificadas con excoriaciones, piel seca.

Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes:

• Cuero cabelludo y orejas: Champú, tintes de cabello, medicaciones tópicas.
• Párpados: Laca de uñas, cosméticos, productos capilares, medicamentos tópicos.
• Cara: Alergenos aéreos, cosméticos, filtros solares, medicamentos para acné, lociones de afeitado.
• Cuello: Cadenas, alergenos aéreos, perfumes, lociones de afeitado.
• Tronco: Medicamentos tópicos, filtros solares, plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la ropa interior.
• Axila: Desodorante, ropa.
• Brazos: Relojes y correas.
• Manos: Jabones y detergentes, alimentos, disolventes, cementos, metales, medicamentos tópicos, guantes de goma.
• Genitales: Preservativos, alergenos transferidos por las manos.
• Región anal: Preparaciones de hemorroides, preparaciones antifúngicas.
• Piernas: Medicaciones tópicas, tintes de medias.
• Pies: Zapatos, cemento.

Comparación DC irritativa vs. DC alérgica

Se puede realizar test de parche para excluir el diagnóstico de dermatitis alérgica.

Tratamiento

1. Identificar elemento contactante y suspenderlo.

2. Evitar agentes agravantes (exposición excesiva a jabones, detergentes, agua).

3. Evitar irritantes o químicos cáusticos usando ropa protectora (guantes, gorros, pechera, etc).

4. Si el contacto ocurre, lavar con agua o solución neutralizante.

5. Corticoterapia:

• Tópico (Leves):Cara y pliegues usar Hidrocortisona 1%, crema o pomada, 2 veces al día por 7 días. En tronco y extremidades, betametasona crema, 2 veces al día por 7 días.
• Oral (Severas). Prednisona 0.5 mg a 1 mg/kg día por 7 días, en 2 tomas diarias. 

6. Lubricación: Vaselina Sólida o Novo Base II, varias veces al día. NO usar emulsionados.

7. Antihistamínicos (prurito intenso): Clorfenamina 4 mg. 2-3 veces por día, Hidroxicina 20 mg. en las noches (niños 1 mg/kg día). 8. Manejos especiales:

• Manos: Usar doble guante o guante de algodón (lavado con jabón blanco), en contacto directo con la mano, sobre este, un guante de látex o goma. Crema para manos 5-6 veces al día.
• Dermatitis por níquel: Evitar contacto con metales (aros de fantasía, hebillas, broches).

Seguimiento

Derivar ante falta de respuesta a tratamiento o recurrencias.

Bibliografía

-Goldner R. , Papapit T. (2016) Irritant contact dermatitis in adults. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• El diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por su cuadro clínico.
• El síntoma de la dermatitis atópica fundamental es el prurito.
• Se asocia comúnmente con Asma Bronquial y Rinitis Alérgica.
• Suele asociar varios estigmas cutáneos. El más importante es la piel seca (xerosis)
• Recordar compromiso extensor y de cara en lactantes, flexor y con signos de liquenificación en el adulto
• El tratamiento se realiza con medidas generales, antihistamínicos y corticoides.

Caso clínico tipo

Lactante de 1 año y medio con cuadro de placas eritemato-descamativas pruriginosas en mejillas, codos y cara anterior de rodillas, recidivantes de un año de evolución, sin signos de liquenificación.

Definición

Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, que se desencadena por diversos factores precipitantes, sobre un paciente con predisposición genética, afecta más frecuentemente a niños pero también a adultos.  Se manifiesta principalmente por piel seca y prurito. Se utiliza también el termino de ezcema.

Epidemiología-Etiología-Fisiopatología

• Trastorno hereditario poligénico y multifactorial.
• Existen factores desencadenantes que pueden inducir la aparición de un brote o colaborar en su mantenimiento: aeroalergenos (ej. ácaros), alimentos, antígenos bacterianos, etc.
• Afecta 5-20% de la población infantil. Edad de inicio 2º mes de vida. Mayor frecuencia en varones y en países industrializados. 85% se diagnostica antes de los 5 años.  70% de los pacientes tienen historia familiar de atopia. Su asociación con Asma Bronquial en un 30% y con Rinitis Alérgica en un 35%. Su incidencia ha aumentado en la últipa época, se ha visto mayor incidencia en áreas urbanas, no hay predilección por raza.
• Factores desencadenantes: Inducen aparición de brotes y colaboran con su mantenimiento.
  • ›Específicos: alimentos, inhalantes. 
  • Inespecíficos: cambios de temperatura, irritantes, humedad, sudoración, estrés.

Diagnóstico

Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre presentará prurito y se asocia con frecuencia a piel seca.

-Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas (respeta triángulo nasogeniano), cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco.

-Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues cervical, antecubital y poplíteo, con signos de grataje.

Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad tiende a mejorar con la edad

Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores.

Mayores:

• Prurito
• Morfología y distribución típica: Compromiso facial y extensor en niños. Flexor y liquenificación en adultos.
• Dermitis crónica y recidivante
• Historia familiar de atopia

Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de mejillas, dermatitis periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan, queratosis pilar, queratocono, queilitis, dermatitis de manos y pies, eccema del pezón, hiperlinearidad palmar, etc.

Tratamiento

Medidas Generales:

• Evitar desencadenantes
• Adecuado higiene de la piel: baños cortos con agua tibia, evitar aseo reiterado, con agua, de cara, zonas del pañal, cuello, manos y pies. Aplicar en todo el cuerpo crema humectante dentro de los 3 minutos posterior al baño. Uso de jabón y shampoo neutro.
• Suspender contactantes y alérgenos: Ropa sin fibra sintética ni lana (usar ropa 100% algodón y sacar etiquetas), lavar ropa con jabón tipo Popeye, sin suavizante. No usar perfumes ni colonias. Evitar peluches y alfombras, evitar polen y pastos.

Tratamiento de xerosis:

• Lubricación 2 veces al día idealmente después del baño.

Tratamiento de eccema agudo:

• Corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona, fluticasona o mometasona) por un máximo de 7 días.

Tratamiento del prurito:

• Antihistamínicos: Hidroxizina (1mg/kg/dia), cetirizina (10mg c/día), clorfenamina maleato (0,2-0,4 mg/kg/día), otros.

Tratamiento de sobreinfección: 

• Tópico mupirocina 2% 3 veces por 10 días.
• Sistémico: Flucloxacilina.

Seguimiento

Debe ser derivado para evaluación por especialista:

• en caso de que no haya respuesta al tratamiento luego de 1 mes
• lesiones eccematosas mayores al 20% de superficie corporal
• infecciones recurrentes
• eccema recurrente
• prurito intratable.

Bibliogafía

-Weston W. , Howe W. (2016) Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

– Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO