El principal mineralocorticoides endógeno es la aldosterona. El control de su secreción depende de la composición electrolítica del plasma asociada a la activación del sistema de la angiotensina II.

Mecanismo de acciónAcciones farmacológicasFarmacocinéticaAplicaciones

Actúa a través de la interacción de receptores celulares específicos dando lugar a un aumento de la transcripción de canales de sodio de la membrana apical y bomba Na/K –ATPasa de la basolateral. Tiene un efecto no genómico sobre el intercambiador Na-H de la membrana apical.

Los receptores de mineralocorticoides se encuentran en riñón, colon y vejiga. Estas células tienen una enzima (11 hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2) que impide que la corticosterona actúe sobre ellas y que es inhibida por carbenoxolona (da lugar a un síndrome similar al Conn de hiperaldosteronismo)

Aumento de la reabsorción de Na+ a través de su efecto sobre los túbulos renales distales, con incremento de la excreción de K+ y H+. Fludrocortisona: Administración oral.Tratamiento sustitutivo de mineralocorticoides (ej. Enf Addison), de elección con fludrocortisona.
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