Intoxicación Por Cocaína

1. INTRODUCCIÓN

La cocaína, conocida popularmente como “nieve”, “coca”, “perico” o “farlopa”, es una droga con efectos estimulantes, extraída de las hojas de la planta de coca (Erythroxylum coca), originaria de Sudamérica. Las poblaciones indígenas locales masticaban sus hojas para disminuir la fatiga. (1)

Su uso ha variado con el tiempo, utilizado antiguamente como anestésico local con efecto vasoconstrictor en el siglo XIX, y un ingrediente principal en la Coca-Cola original. A pesar de los intentos por erradicarla, siendo ilegal desde principios del siglo XX, la cocaína se mantiene como una droga de abuso común y riesgosa en la actualidad. (1)

Al ser extraída de la planta, inicialmente se presenta como una pasta o base de coca (sulfato de cocaína), posteriormente es transformada en clorhidrato de cocaína, un polvo blanco y cristalino, su forma más frecuente de presentación. Antes de llegar al consumidor se altera con varias sustancias, comúnmente azúcares, anestésicos locales, levamisol (inmunomodulador) y clembuterol (anabolizante). Su pureza varía entre 10-95%. (2)

El crack es una forma de presentación más económica, cuya prevalencia es casi nula en nuestro país. Se presenta en forma de pequeños cristales que crujen al ser calentados, dando origen a su nombre. (2)

La vía de administración puede ser inhalada, intravenosa, fumada o masticada, dependiendo de su forma de presentación. Los efectos fisiológicos y psicoactivos son similares independiente del tipo y vía utilizada, aunque existen mayores complicaciones cuando es inhalada o administrada intravenosa. (2)

Entre las formas utilizadas para el tráfico de drogas ilícitas, está el transporte en paquetes en el interior del intestino, envuelto en látex u otros materiales aislantes, a éstas personas se les denomina “body packers” o “mulas”. El ingreso de estos paquetes se hace vía oral, y menos frecuentemente por vía rectal. El término “body stuffers” se utiliza en los casos en que se esconde la droga ingiriéndola, vía rectal o vaginal en el momento que van a ser descubiertos. (3)

En Estados Unidos (EEUU) la cocaína es la primera causa de consulta en urgencia relacionada al uso de drogas excluyendo el alcohol, atribuible al 40.3% de las consultas por estas causas el año 2011. (4) En nuestro país, la prevalencia del uso de cocaína al año 2014, fue de un 1.4% para clorhidrato de cocaína y 0.5% para pasta base de cocaína. (5) En un estudio sobre drogas en consultantes de salas de urgencia realizado el 2010 se observó una asociación entre su consumo y edad, siendo mayor en los tramos entre 19 y 25 años y los adultos entre 35 y 44 años. Además, junto al alcohol, su consumo se asoció significativamente con el motivo de ingreso a la urgencia, con un mayor porcentaje de resultados positivos en ingresados por violencia. (6) En el estudio de consumo de drogas en detenidos realizado el 2012 el 52,2% de las muestras de orina analizadas resultó positiva para cocaína/pasta base. (7) Estudios norteamericanos dan cuenta de que aproximadamente un 40% de las consultas en urgencia relacionadas al consumo de cocaína se deben a dolor torácico, pero solo un 6% presentan elevación de biomarcadores consistentes con un infarto al miocardio. (1)

2. FISIOPATOLOGÍA

El efecto de la cocaína ocurre principalmente a través de 3 mecanismos:

• Bloqueo de la recaptación de catecolaminas: Siendo un simpaticomimético indirecto aumenta la biodisponibilidad de catecolaminas en receptores adrenérgicos al bloquear la recaptación presináptica, lo que produce actividad simpática exagerada.  Estimula receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 y beta-2 por aumento de norepinefrina y en menor medida epinefrina. El efecto alfa-adrenérgico genera vasoconstricción en vasculatura cardiaca y periférica. (1,3) Las propiedades eufóricas se originan en la inhibición de la recaptación de serotonina a nivel central, mientras que la adicción se atribuye a efectos sobre la recaptación de dopamina. (1)
• Bloqueo de canales de sodio: enlentece o bloquea la conducción nerviosa y actúa como anestésico local al bloquear los canales de sodio. En altas dosis esto puede producir a nivel de células cardiacas bloqueo del inicio y conducción del impulso nervioso y alterar la contractilidad cardiaca, manifestándose clínicamente como disminución del inotropismo mientras que en el ECG se puede observar ensanchamiento del complejo QRS. (1,3)
• Aumento de concentración de neurotransmisores excitatorios: aumenta la concentración de glutamato y aspartato en el cebrebro, particularmente en el nucleo accumbens. (1)

La cocaína es absorbida al estar en contacto con la mucosa oral, nasal, gastrointestinal, rectal, vaginal o por vía pulmonar tras su inhalación. Su efecto vasoconstrictor prolonga su absorción y retarda su máximo efecto cuando es absorbido por mucosas.

      La cocaína es metabolizada en el hígado y eliminada por la orina, como benzoilecgonina y una pequeña cantidad de cocaína libre, donde puede ser detectada 24-36 horas después de su administración. Su vida media es de 1 hora y su farmacocinética varía según su vía de administración (tabla 1). (2, 3)

Tabla 1: Cinética de la cocaína según vía de administración

El uso de cocaína intranasal o inhalatoria se asocia a neumotórax, neumomediastino o neumopericardio debido a la maniobra de valsalva realizada al evitar exhalar la droga.

El rango de toxicidad de la cocaína varía ampliamente según la tolerancia individual, además del uso concomitante de otras drogas y la vía de administración. Se describen dosis letales de 1.200 mg con reportes de muertes a dosis tan pequeñas como 20 mg por vía intravenosa. (2,3) Los efectos deletéreos sistémicos de la cocaína se producen principalmente a través de sus efectos hemodinámicos. (1) La muerte por cocaína puede producirse por diferentes causas, como paro cardiaco o respiratorio, infarto agudo al miocardio (IAM), disección aórtica, arritmia, estatus epiléptico, edema pulmonar agudo (EPA), accidente cerebrovascular (ACV), hiperactividad muscular. (1,3)

El consumo de cocaína con alcohol da lugar a un metabolito con vida media más larga y mayor toxicidad: el cocaetileno, que tiene larga duración de acción (hasta 13 horas), y al igual que la cocaína es vasoconstrictor, cardiotóxico, arritmogénico y neurotóxico. (1,3)

3. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Las manifestaciones clínicas del uso de cocaína derivan de sus efectos simpaticomiméticos, son dosis-dependientes y afecta diversos sistemas, a dosis bajas disminuye la fatiga, se controla el hambre, aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de bienestar. A mayores dosis se presenta euforia, aumento de confianza, ansiedad, agitación psicomotora, taquicardia, elevación de la presión arterial, midriasis, sudoración profusa e hipertermia. En casos más graves puede presentarse como crisis convulsiva, coma, ACV, arritmias, IAM o coagulación intravascular diseminada (CID). Su uso generalmente se acompaña por una ansia de más droga. Produce toxicidad en todos los sistemas del organismo a través de sus efectos hemodinámicos y puede llevar a la muerte por colapso cardiovascular. (1,2)

La intoxicación crónica inicia con una fase de euforia, hipervigilancia, hipersexualidad e insomnio; tras pocas horas sigue una fase de disforia (angustia, tristeza, agresividad, anorexia, apatía sexual). Después se pueden presentar alucinaciones visuales, táctiles, auditivas u olfativas. Tras varios días de consumo puede presentarse psicosis delirante. Entre las complicaciones por el uso crónico se encuentran neumotórax, aceleración de arteriosclerosis, neumomediastino, EPA, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, isquemia mesentérica, falla renal por rabdomiolisis o hipotensión, trombosis, hemorragias retinianas y desprendimiento placentario. (3)

Cuando un paciente joven sin factores de riesgo presenta un cuadro sugerente de cardiopatía isquémica debe descartarse el uso de cocaína. Su uso debe sospecharse en paciente jóvenes (20-40 años), con un cuadro de ansiedad y agitación, HTA, dolor torácico, crisis convulsivas o ACV isquémico o hemorrágico. (2)

La necrosis del tabique nasal es un signo común en los consumidores habituales de cocaína inhalada, mientras que los consumidores de crack podrían presentar quemaduras en la zona distal de los pulgares. (2)

En los pacientes “body packers” puede presentarse un cuadro de obstrucción intestinal o tras rotura de los paquetes en el interior del tracto presentarse como un cuadro de intoxicación ya descrito, con la posibilidad de que exista isquemia intestinal y disminución de la absorción de la sustancia. (3)

Los exámenes complementarios deben incluir según el escenario clínico:

• Cocaína o metabolitos en orina: la presencia de benzoilecgonina puede ser detectada en orina por varios días luego de consumo intermitente o hasta 10 días luego de uso intenso. Su positividad confirma el consumo de cocaína pero no confirma que el cuadro clínico deba ser atribuido a su toxicidad. (1)
• Hemograma, glicemia, BUN, creatinina, electrolitos plasmáticos, CK y CK-MB/Troponina (en sospecha de cardiopatía isquémica), gases arteriales, pruebas de función hepática, orina completa, mioglobina en orina (ante sospecha de rabdomiolisis), estudios de coagulación
• Electrocardiograma: para detectar complicaciones cardiacas como elevación del segmento ST, arritmias o presencia de QRS ancho.
• Radiografía de abdomen: en caso de sospecha de paciente “body packer” o “mula”. Se podrían observar los paquetes como imágenes ovaldas, de densidad homogénea, borde liso y halo periférico radiolúcido. En caso de alta sospecha y no visualizarse o sospecha de alguna otra complicación quirúrgica se puede realizar TC de abdomen.
• Radiografía de tórax: en caso de presentar dolor torácico o ante sospecha de neumotórax, neumomediastino, pulmón de crack (infiltrados bilaterales con eosinofilia) o EPA.
• TC de cerebro para descartar accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral en pacientes con alteración del estado de conciencia o focalidad neurológica.

Los diagnósticos diferenciales de la intoxicación por cocaína son variados, según su forma de presentación podrían plantearse:

• Abuso de anfetaminas
• Abuso de fenciclidina
• Hipoglicemia
• Hipoxia
• Síndrome de deprivación de alcohol/sedantes
• Síndrome serotoninérgico
• Síndrome neuroléptico maligno
• Enfermedad relacionada al calor
• Tormenta tiroidea
• Hemorragia subaracnoidea
• Meningitis/Encefalitis
• Crisis convulsiva/Epilepsia
• Trastornos psiquiátricos

Los pacientes con síntomas severos de intoxicación por cocaína o cualquier evidencia de daño de órgano blanco deben ser hospitalizados y manejados en un nivel de complejidad adecuado según sus complicaciones.

En general los pacientes que se presentan con síntomas agudos autolimitados por intoxicación por cocaína se observan 6 a 8 horas. Pacientes que vuelven a su estado basal en este periodo de tiempo pueden ser dados de alta con las referencias pertinentes.

Paciente que presentan dolor torácico asociado al consumo de cocaína con ECG normal al ingreso y que el dolor cede, son observados 8 a 12 horas, para repetir enzimas cardiacas y electrocardiogramas seriados. Si los exámenes de control resultan normales pueden ser dados de alta.

4. MANEJO

El tratamiento de la intoxicación por cocaína debe centrarse principalmente en medidas generales, monitorización y manejo de los síntomas y complicaciones específicas según se presenten:

• Manejo de vía aérea y soporte ventilatorio: oxigenoterapia según se requiera. En caso de ser necesaria la intubación, no se recomienda el uso de succinilcolina ya que su metabolismo y el de la cocaína comparten enzimas que podrían prolongar el efecto de ambas drogas. En cuanto a la inducción es aceptable el uso de benzodiacepinas, etomidato o propofol.
• Crisis hipertensiva: Considerando el mecanismo adrenérgico del compromiso cardiovascular se recomienda manejo con benzodiacepinas junto a bloqueadores alfa, como fentolamina. Se recomienda evitar el uso de beta bloqueadores en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de la intoxicación por cocaína ya que tiene el riesgo de generar la presencia de un agonismo alfa adrenérgico no antagonizado por efecto beta, asociándose a vasoconstricción coronaria e isquemia de órgano blanco. Su uso debiese ser excepcional y administrarse en conjunto a un alfa bloqueador.
• Hipotensión: puede generarse por bloqueo de canales de sodio, arritmias o isquemia. Inicialmente se maneja con volemización con suero fisiológico, si persiste tras 2-3 litros pueden utilizarse drogas vasoactivas (norepinefrina o fenilefrina). Puede utilizarse bicarbonato de sodio si existe ensanchamiento del complejo QRS.
• Agitación psicomotora: considerar el uso de contención física, siempre acompañándose de sedación farmacológica con benzodiacepinas, para no elevar el riesgo de desarrollar hipertermia, rabdomiolisis y arritmias. En caso de psicosis tóxica debe evitarse el uso de neurolépticos típicos con efecto anticolinérgico que podrían interferir con la sudoración y  favorecer la hipertermia.
• Crisis convulsivas: manejo con benzodiacepinas. En caso de status epiléptico sospechar que se trata de un “body packer”.
• ACV: generalmente por vasoespasmo o trombosis. Elevado riesgo de sangrado con el uso de fibrinolíticos, pueden utilizarse antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
• Dolor torácico: es una forma frecuente de presentación en la intoxicación aguda por cocaína, pero su asociación con IAM es relativamente infrecuente. Se recomienda el manejo inicial con benzodiacepinas y uso de nitroglicerina en pacientes hipertensos. Deben realizarse estudios orientados a descartar causas graves de dolor torácico y tratarse según los hallazgos, tomando en cuenta que debe evitarse el uso de beta bloqueadores.
• Pulmón de crack: síndrome de alveolitis hemorrágica secundaria al uso de cocaína inhalatoria. Deben realizarse medidas de soporte con oxigenación y manejo sintomático, puede requerir eventual intubación (evitando el uso de succinilcolina). 
• Hipertermia: grave complicación consecuencia de la agitación, temblor, crisis convulsiva y la intensa vasoconstricción que impide la eliminación de calor corporal. El manejo consiste en altas dosis de benzodiacepinas junto a medidas físicas, puede llegar a ser necesaria la relajación muscular anestésica y consecuente intubación.
• Rabdomiolisis: su tratamiento se basa en la administración de soluciones cristaloides, bicarbonato de sodio y furosemida. (2)
• Descontaminación: cuando la sustancia ha sido ingerida el uso de carbón activado puede ser útil. No se debe inducir el vómito. En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o perforación intestinal está indicada la intervención quirúrgica inmediata (laparotomía). (3) El paciente asintomático debe dejarse en observación con monitorización, la ruptura de un paquete es potencialmente fatal. Se recomienda lavado gastrointestinal con polyetilenglicol vía oral o por sonda nasogástrica, administrándose 2 litros por hora en adultos. En caso de ingestión de paquetes, no se recomienda lavado gástrico ni extracción manual transanal ni endoscópica ya que puede ocasionar rotura del paquete y absorción masiva de la droga. (2)

5. CONCLUSIÓN

La intoxicación por cocaína tiene el potencial de generar daño en todos los órganos del cuerpo a partir de sus efectos hemodinámicos. Como en toda patología de urgencia es imprescindible una adecuada evaluación inicial para determinar las medidas de manejo necesarias y estudios a solicitar. No existe un antídoto específico para la intoxicación por cocaína, por lo que abordaje debe centrarse en el alivio sintomático y manejo de sus complicaciones, donde es fundamental el conocimiento de su fisiopatología con tal de evitar el uso de fármacos o medidas que podrían tener un efecto deletéreo. La detección de benzoilecgonina en orina es un buen método para confirmar el consumo reciente de cocaína, pero su presencia no confirma que las manifestaciones clínicas sean secundarias a la droga, por lo que es fundamental la obtención de una buena anamnesis y la evaluación del paciente para poder discernir entre los numerosos diagnósticos diferenciales.

6. REFERENCIAS

1. Lewis Nelson, MD. Cocaine: Acute intoxication. En: UpToDate. Accedido el 14 de Agosto de 2016)
2. F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo, Medicina de Urgencias y Emergencias. Capítulo 122: Intoxicación aguda por cocaína.
3. Ministerio de la Protección Social, Viceministerio de Salud y Bienestar. Jairo Télez Mosqueta, M.D. Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas, 3.2. Cocaína. Bogotá, Colombia, 2008.
4. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Drug Abuse Warning Network, 2011: National Estimates of Drug-Relates Emergency Department Visitis. HHS Publication No. (SMA) 13-4760, DAWN Series D-39. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2013.
5. SENDA, Ministerio del Interior y Seguridad Pública. Décimo primer estudio nacional de drogas en población general, Resultados Principales. Observatorio Chileno de Drogas. Julio, 2015. Disponible en senda.gob.cl
6. SENDA. Estudio Sobre de Drogas en Consultantes de Salas de Urgencia, Informe Final. Chile, Diciembre 2010. Disponible en senda.gob.cl.
7. Fundación Paz Ciudadana, SENDA, Ministerio del Interior y Seguridad Pública, Gobierno de Chile. Consumo de Drogas en Detenidos: Estudio I-ADAM 2012. Santiago, Chile, 2013.