60.Insuficiencia arterial aguda

1. Introducción

La insuficiencia arterial aguda consiste en la oclusión súbita de la circulación arterial, lo que produce isquemia. También conocido como Enfermedad arterial oclusiva (EAO), lo que se define como la interrupción repentina de la perfusión de una extremidad con isquemia progresiva de los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su viabilidad, independiente de su estado circulatorio previo. Se considera aguda a los cuadros clínicos menores de 2 semanas.

El desbalance entre el aporte y los requerimientos de oxígeno en los tejidos de las extremidades inferiores puede manifestarse en forma aguda o crónica, las consecuencias clínicas son multifactoriales. También se conoce como Isquemia crítica, definida por la instalación de forma aguda, lo que amenaza la viabilidad de la extremidad, pudiendo ser reversible si es que la obstrucción se corrige de forma oportuna.

La isquemia Arterial aguda constituye una emergencia médica, ya que tiene elevada morbimortalidad, con riesgo de pérdida de la extremidad. Requiere diagnóstico y tratamiento oportuno y eficiente.

2. Epidemiología 

La incidencia en población general es aprox. 1,7/10.000 personas al año. Mortalidad cercana al 15%. Amputaciones asociadas a este diagnóstico 10-30%. Más frecuente en hombres, aumenta el riesgo con la edad.

3. Fisiopatología

La supresión súbita del suministro de oxígeno provoca el cambio del metabolismo celular de aeróbico a anaeróbico y lo que puede llevar eventualmente a la muerte celular. La liberación de iones y enzimas intracelulares por la destrucción de la membrana celular, deriva en acidosis, hiperkalemia y mioglobinemia. La microcirculación se daña y se activan los neutrófilos, se liberan radicales libres con aumento de la permeabilidad y edema. El daño mecánico de la pared arterial (endotelio) se inicia a las 2 horas de oclusión, lo que genera disminución de flujo sanguíneo y genera daños irreversibles después de 8 a 12 horas. Los tejidos más sensibles son los neurológicos, es por este motivo que las primeras manifestaciones clínicas se asocian a dolor y parálisis. Los músculos presentan mayor resistencia a la isquemia.

4. Etiología y factores de riesgo

Existen varias causas de Isquemia arterial, pero las 2 más frecuentes son la Embolia y la Trombosis.

Las diferentes causas se presentarán con respecto al tiempo de evolución en caso de ser Agudo o Crónico. También depende de la ubicación del daño en el vaso arterial: Intrínseca o Luminal y Extrínseca o extraluminal

1) Agudo:

• Embolia
• Trombosis arterial aguda
• Disección
• Trauma Arterial
• Oclusión de reconstrucción vascular previa

2) Crónico:

• Arterioesclerosis
• Otras etiologías menos frecuentes

a) Embolia Arterial

Es la causa más frecuente. Los émbolos son trombos formados en otro sector que viajan por el torrente sanguíneo y ocluyen una zona distal al lugar de origen. Provienen en un 80-90% de cavidades cardíacas izquierdas. Siendo la primera causa la Arritmia completa por fibrilación auricular (AC x FA), principalmente si esta dilatada la Aurícula o es de tipo paroxístico. El porcentaje restante proviene de una fuente embolica directamente vascular: Tromboembolismo arterial que proviene de una aneurisma, placas y úlceras aterosescleróticas complicadas, disección aórtica, entre otras.

El émbolo se localiza en el sitio donde ocurre un cambio brusco del diámetro arterial, tal como las bifurcaciones, nacimiento de ramas y estenosis por placa aterosclerótica. Ya que el flujo sanguíneo circula gracias a las leyes de la hemodinamia, la mayoría de las embolias afectan la circulación de extremidades inferiores (75%), que se ubican en las bifurcaciones aorto-ilácas, femoral o poplítea.

Causas:

–  En aurícula por AC x FA

–  En ventrículo por disfunción o infarto

–  Prótesis Valvulares

–  Émbolos sépticos

–  Aneurismas

–  Embolia paradójica: trombo venoso que atraviesan un defecto cardiaco para acceder a la circulación arterial. (2-4%)

Lugar más frecuente tromboembolismoà estrechamiento agudo arteria, punto de ramificación del vaso o placas ATE:

–  Femoral 28%

–  Brazo 20%

–  Aortoilíaca 18%

–  Poplítea 17%

–  Viscerla y otras 9%

b) Trombosis Arterial

Corresponde a trombosis de una placa aterosclerótica (ATE) complicada (hemorragia intraplaca e hipercoagulabilidad local) o severamente estenosante (por bajo flujo). Otras de las causa menos frecuentes son las Trombofilias, condiciones paraneoplasicas, trombocitopenias o hiperhomocisteinemias. La isquemia puede ser de menor magnitud ya que los tejidos pueden desarrollar circulación colateral previo a la oclusión trombótica.

Se debe realizar una historia clínica prolija que permita diferenciar las etiologías, ya que el manejo es diferente según la etiología.

c) Trauma Arterial

El mecanismo es el daño endotelial con trombosis in situ y/o disección, con menor frecuencia embolización de material ateromatoso a partir de placa ulcerada. La frecuencia es <1% de las lesiones iatrogénicas, como complicaciones de procedimientos endovasculares o cardiacos.

El trauma de la extremidad (abierto o cerrado) puede causar isquemia aguda por contusión, desgarro o elongación arterial. Puede ser provocado también por heridas de arma blanca, o proyectiles de alta energía, como consecuencia pueden lacerar el vaso, o generar hematoma compresivo o una trombosis arterial sin lesión directa del vaso.

d) Disección

El desprendimiento de las capas de la pared arterial puede generar un colgajo o flap de íntima que oblitera el ostium de ramas a su paso o induce la formación de un hematoma intramural, comprimiendo el lumen arterial verdadero.

Oclusión de una reconstrucción vascular previa

Cualquier reconstrucción arterial quirúrgica puede sufrir trombosis y oclusión aguda.

e) Ateroembolismo

Es una causa ocasional, que consiste en la oclusión arteriolo-capilar por la embolia de cristales de colesterol originados desde placas de ateroma de alguna arteria proximal. Puede afectar territorio visceral, cerebral, etc. Pueden ser 50% de los casos espontáneos. Es difícil de tratar ya que afecta la microcirculación.

Tabla 1. Etiologías de la Insuficiencia Arterial Aguda

5. Factores de Riesgo

• Fibrilación Auricular
• IAM recientes
• ATE aórtica
• Aneurisma grandes vasos
• Revascularización Enfermedad arterial de extremidades
• Factores de Riesgo de Disección Aorta
• Trauma Arterial
• TVP (Embolia paradójica)

6. Manifestaciones clínicas

La historia y los antecedentes previos sumado a la evaluación clínica son fundamentales para determinar la causa y el nivel de la obstrucción. Durante el examen físico se debe comparar con los hallazgos de la extremidad contralateral.

Dependen de la evolución temporal de la oclusión, ubicación de los vasos afectados, y la capacidad de reclutar colaterales. Caracterizar si existía como antecedente de enfermedad oclusiva previa ya que se puede diferenciar en la intensidad de los síntomas. Así por ejemplo sin enfermedad previa se presenta como un cuadro repentino por lo que se puede asociar a probable etiología embolica. Por otro lado con antecedentes previos de enfermedad oclusiva previa los síntomas pueden se más larvado, asociado con mayor frecuencia a Trombosis.

Los signos y síntomas más comunes de EAO se conocen como las “6P”:

• Pain (dolor): principal síntoma de Isquemia
• Palidez: retardo del llene capilar
• Paresia o parálisis: indicativo de isquemia avanzada
• Parestesias: signo precoz de disfunción neural por isquemia
• Pulso ausente: Distal al punto de obstrucción
• Poiquilotermia: pérdida de temperatura de la extremidad afectada, igual a la temperatura ambiente.

La gravedad de la isquemia depende del nivel de obstrucción la duración y el grado de circulación colateral hacia el territorio distal. El dolor es el síntoma principal en la EAO. La pérdida de la sensibilidad y el compromiso motor se presentan en periodos de evolución más prolongados.

Además de la clínica se incorporan elementos objetivables mediante ecografía doppler lo que ha permitido establecer categorías de riesgo, urgencia terapéutica y pronóstico de una isquemia aguda.

Tabla 2. Categorías clínicas de la isquemia aguada de extremidades, Sociedad Vascular Americana

Como se menciono anteriormente el sitio más común de impacto de un embolo en las extremidades inferiores es la bifurcación de la arteria femoral común, lo que provoca dolor en el pie y en la pantorrilla, asociado a ausencia de pulsos poplíteos y distales. Otros sitios de impacto frecuente de un émbolo son la bifurcación aórtica, con ausencia de ambos pulsos femorales (isquemia bilateral) y la trifurcación poplítea que se caracteriza de la ausencia de los pulsos pedios y tibiales posteriores pero se conserva el pulso poplíteo.

A las 8 horas de evolución los tejidos involucrados en la isquemia pueden sufrir necrosis, cuya extensión depende de la circulación colateral y de la precocidad de reperfusión.

Si la pierna presenta anestesia, tensión o rigidez muscular y edema secundario a parálisis , es muy probable que a pesar de realizar reperfusión no recupere funcionalidad ni viabilidad de los tejidos.

La revascularización aumenta el riesgo del síndrome de reperfusión (Síndrome metabólico mionefropático), asociado a falla renal aguda y a compromiso sistémico.

Si se obtiene el antecedente de haber presentado claudicación intermitente previamente, se debe sospechar enfermedad vascular previa por lo que se debe completar estudio para poder planificar la revascularización.

7. Diagnósticos diferenciales

Mediante la historia clínica y el examen físico se debe descartar diagnósticos diferenciales tales como:

• Isquemia crónica EEII
• Compartimental de EE
• Trombosis venosas masivas o amplia (Flegmasia cerúlea dollens): por la extensión pueden generar cuadros isquémicos que pueden confundirse con isquemia aguda. El edema de EEII dificulta la palpación de pulsos. A través de eco-Doppler se puede diferenciar.
• Fenómeno de Raynaud
• Gota: los cuadros inflamatorios generan aumento de volumen, pero no se acompaña de perdida de pulsos y destaca la hiperemia.
• Neuropatía
• Lesión traumática de tejidos blandos

De no poder descartarse los diagnósticos diferenciales se debe realizar estudio complementario.

8. Estudio diagnóstico

Es esencial realizar una buena anamnesis y examen físico que incluya inspección de piel y fanéreos, además de la búsqueda exhaustiva de pulsos distales, y un muy buen examen cardiaco.

Los exámenes complementarios consisten en:

• Electrocardiograma: para descartar arritmias y/o IAM
• Radiografía de tórax: puede indicar la presencia de Aneurisma aorto-torácico
• Exámenes de Laboratorio clínico con Hemograma, pruebas de coagulación, creatininemia y CPK
• Estudio no invasivo con PVR- Doppler o estudio vascular no Invasivo (EVNI): examen costo-efectivo, que mide presión arterial segmentaria y permite calcular el Índice tobillo-brazo (ITB).
• Eco Doppler arterial: puede precisar la localización y extensión del trombo, además se puede caracterizar la pared arterial.
• Angio TC y/o arteriografía
• Angiografía: se solicita como estudio preoperatorio, permite detectar embolias asociadas que no se hayan pesquisado con el examen físico, evaluación del flujo de salida a distal y la EAO asociada.

 9. Tratamiento

Cuando se define el diagnóstico de EAO, se debe iniciar precozmente el tratamiento, lo que va a depender de la causa, gravedad de la isquemia, estado circulatorio previo y el tiempo de evolución. El tratamiento de este tipo de patología es principalmente quirúrgico. Existen además opciones de manejo conservador: tratamiento médico y terapia fibrinolítica.

10. Manejo:

a) Todos los pacientes con EAO aguda se deben hospitalizar y estabilizar

b) Además todo paciente con diagnóstico de EAO debe recibir terapia anticoagulante endovenoso con Heparina no fraccionada en dosis de Anticoagulante: se inicia con un bolo de 5000 Unidades y luego se continua con bomba de Infusión continua (BIC) ajustando según TTPK en +- 80 segundos. El objetivo es detener de manera rápida y efectiva la propagación del coágulo y la trombosis distal, y así reducir las posibles nuevas embolias y favorecer flujo colateral.

c) Además se debe asegurar hidratación endovenosa y soporte hemodinámico y monitorización de la diuresis, sin olvidar el manejo de las patologías asociadas.

d) Se debe proceder según diagnóstico etiológico:

Clasificación clínica de la Sociedad Americana de cirugía Vascular de la Isquemia Aguda en base a la amenaza de viabilidad de la Extremidad

La revascularización es prioridad en los pacientes que presentan amenaza de pérdida de la extremidad caracterizada por dolor persistente o disminución de la sensibilidad y/o de la movilidad representados en la categoría II. Los cambios irreversibles ocurren en 4 a 6 horas. La ventana de tiempo para la revascularización depende de la viabilidad de la extremidad.

Manejo quirúrgico consiste en:

• Terapia trombolítica percutánea con trombectomía mecánica.
• Trombectomía quirúrgica con Bypass o endarterectomía

En caso de presentar una EAO por causa de una embolia el manejo consiste en la extracción del trombo en un procedimiento quirúrgico llamado embolectomía.

Todo paciente que ha sufrido una EAO por una patología embolígena persistente debe mantener el tratamiento anticoagulante mientras dure el riesgo de nuevas fuentes embolígenas.

En caso de presentar EAO por causa de una trombosis requiere una angiografía preoperatoria para determinar el grado y extensión de la oclusión, de esta forma se puede evaluar la circulación proximal y distal. De esta manera se puede decidir la necesidad de un bypass quirúrgico o trombolisis y la instalación de stent por vía percutánea.

El principal riesgo de la lisis es la hemorragia, mayor duración presenta mayor riesgo de hemorragia. La trombolisis esta contraindicada en pacientes con cirugía reciente, hemorragias recientes o eventos neurológicos recientes (ACV isquémico o hemorrágico < 3 meses).

Las complicaciones más frecuentes ocurren en el sitio de punción, pero puede ocurrir sangrado oculto retroperitoneal. La hemorragia cerebral es un riesgo de 1-2%.

Según la clasificación de viabiliad del tejido por la isquemia: permite determinar el tratamiento

• Grupo I y IIaà se puede realizar tratamiento conservador con heparina y/o fibrinolítico. Se ha establecido efectividad del tratamiento en 14 días. A mayor  tiempo de evolución del trombo presenta mayor cantidad de plasminógeno por lo que presenta menor respuesta a la fibrinólisis.
• Grupo IIb y IIIà manejo quirúrgico

 11. Complicaciones

a) Síndrome post reperfusión

Consiste en el daño ligado a la reperfusión que consiste en la llegada masiva de oxígeno luego de un periodo prolongado de isquemia con daño tisular.

La manifestación de este síndrome depende de la gravedad y extensión de la oclusión; el daño tisular es acentuado por la liberación de radicales libres, favoreciendo el edema e hipertensión compartimental y progresión de la isquemia.

Isquemia muscular prolongada genera:

• Hiperkalemia aguda: debido e la salida de potasio intracelular.
• Mioglobinuria: debido al paso masivo al torrente sanguíneo de mioglobina debido a la ruptura muscular previa, lo que desencadena en mioglobinuria. En ambiente ácido puede llevar a Falla renal por depósito en los túbulos renales.

La prevención se realiza mediante la alcalinización de orina con bicarbonato además de mantener FPR elevado mediante diuréticos, llegando a usar en casos extremos diálisis.

b) Síndrome compartimental

La reperfusión del músculo dañado provoca edema, y aumento de volumen  asociado al aumento de la presión del compartimento que lo contiene, debido a la fascia (no distensible) que lo rodea. Al aumentar la presión intra compartimento genera una disminución de la presión de perfusión capilar, lo que perpetua la isquemia tisular llegando a comprometer los pulsos periféricos.

Por lo que los pacientes al realizarse la reperfusión deben ser monitorizados y controlados periódicamente, y evaluar cambios clínicos tales como:

• Dolor y aumento de la tensión en el compartimento.
• Dolor del compartimento a la movilización pasiva del pie.
• Pérdida de la sensibilidad distal, por compresión nerviosa.

El tratamiento consiste en realizar fasciotomía.

12. Conclusión

• La clínica y el examen físico son fundamentales para el diagnóstico, se clasifica la viabilidad de la extremidad para determinar manejo más adecuado.
• El manejo debe ser lo más precoz y oportuno, ya que la demora del manejo pone en riesgo la recuperación de la vitalidad del tejido.
• A pesar de los avances en la atención, la EAO se asocia a una tasa de amputación de EE de hasta un 30%.

Bibliografía

1. Manual de Patología Quirúrgica, Fernardo Crovari. Editorial Ediciones UC, textos universitarios, PUC.

2. Consenso de enfermedad vascular periférica, Sociedad Argentina de Cardiología. Revista Argentina de Cardiología. Vol 83 Suplemento 3, Octubre 2015.

3. Julieta Crosta, Insuficiencia Arterial Aguda, Rev. Arg. De Ultrasonido 2013; vol 12 Nº 1: 28-35.

4. Isquemia Aguda periférica. Dr. Ceroni. Bases del a medicina clínica.

5. Síntesis de medicina, apunte Insuficiencia arterial agua.