Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
Emergencia médica.
ABCDE ATLS.
Derivar a centro referencia adecuado.
Corticoides antes de 8 horas según esquema, según caso.
Caso clínico tipo
Joven de 29 años cae de cabeza desde 5 m de altura. Es encontrado inconsciente, respirando espontáneamente, con abundantes secreciones orofaríngeas. Presenta evidente fractura de cráneo, Glasgow 3, miosis bilateral, PA 110/80 y FC de 186 x´, saturometro no marca. Indique hipótesis diagnóstica y manejo de traslado.
Definición
Corresponde a una lesión aguda de columna vertebral con un compromiso neurológico, afectando médula espinal, raíces o cauda equina, lo cual puede provocar importante incapacidad funcional permanente y severa e incluso muerte.
Shock Neurogénico: Trastorno hemodinámico secundario a lesión vía descendente simpáticas con vasodilatación y bradicardia, hipotensión que no responde a volumen.
Shock Medular: Cuadro agudo con cese de función medular completa a distal de lesión esquelética, que se presenta con parálisis flácida, atonía y arreflexia entre otros. Se puede confundir con lesión medular completa, por lo que no debe superar las 72 horas y su fin previo a este tiempo se pesquisa con la aparición del reflejo bulbocavernoso (24-48 hrs). Es una emergencia médica.
Etiología – Epidemiología – Fisiopatología
Se estima que la incidencia es de entre 20 a 30 casos/año por cada millón de habitantes, siendo los varones de edades comprendidas entre los 25 y los 35 años de edad, el tramo más afectado. Las causas más frecuentes son los accidentes automovilísticos (48%), las caídas (16%), la violencia (12%), los accidentes deportivos (10%) y otras causas (14%).
Frecuencia según nivel: T11 a L1 51%; Lumbar 20%, Cervical 20%, Torácica 10%.
Mecanismo daño medular:
– Primario por trauma directo por alguna fuerza mecánica (compresión, contusión o herida cortante medular), con efectos inmediatos e irreversibles por lo general.
– Secundario desencadenados a raíz del daño inicial, dado por la activación inflamación, edema, isquemia. Comprende de varias fases:
- Fase inmediata: ocurre entre las 0 y 2 horas desde el traumatismo. Se caracteriza por inflamación y hemorragia generalizada de la sustancia gris central.
- Fase aguda: entre 2 y 48 horas a partir del trauma, esta fase se caracteriza por la alteración
- de la regulación iónica, excitotoxicidad, liberación de radicales libres, aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-medular.
- Fase subaguda, ocurre entre 2 días y 2 semanas, se caracteriza por la respuesta fagocítica y se inicia la formación de la cicatriz glial, además comienza a restaurarse la homeostasis iónica y la permeabilidad de la BHM.
- Fase intermedia,entre 2 semanas y 6 meses, caracterizada por maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo.
- Fase crónica, ocurre desde los 6 meses en adelante, está caracterizada por la maduración y estabilización de la lesión, posteriormente, aparece la degeneración Walleriana.
Diagnóstico
Sospechar: Trauma Severo, Dolor Axial y/o Alteración de conciencia implica inmovilización adecuada: collar más cojín cervical lateral, tabla espinal más fijación. Además de déficit neurológico visible sensibilidad a la palpación, retención urinaria, etc.
Evaluación clínica: Nivel neurológico (segmento más caudal con función sensitiva y/o motora preservada); nivel esquelético (nivel lesionado en estudio radiológico) y una preservación parcial (hasta 3 segmentos consecutivos bajo NNL).
Diagnóstico requiere evaluación neurológica: patrón sensitivo, motor, reflejos (ROT y R. Superficiales) y estudio radiológico con radiografía de columna (AP, lateral y transoral).
Todo paciente politraumatizado con: TEC complicado, déficit neurológico, intoxicado, con dolor axial, lesiones distractoras (fractura hueso largo) o comprometido de conciencia, se asume trauma raquimedular hasta demostrar lo contrario.
Tratamiento
Manejo inicial ABC según ATLS en el lugar, protección e inmovilización adecuada y traslado a servicio apropiado. importante la inmovilización con collar y tabla espinal, movimiento en bloque.
Shock medular: Cese total de toda función medular a distal de la lesión, dura en promedio 48 a 72 horas. Puede cursar con shock neurogénico asociado. La presencia del reflejo bulbocavernoso es un marcador de que este periodo a terminado.
Shock neurogénico: Corregir inicialmente con volumen, Drogas Vasoactivas, mantener PAM >80 mmhg, O2 saturando 100%, metilprednisolona.*
*Administrar metilprednisolona según protocolo NASCIS III: 30 mg /kg por vía intravenosa (IV), seguido de 5,4 mg/kg por hora, durante 23 horas más si se administra en las primeras 3 horas del trauma y debe extenderse a 48 horas si se administra entre las 4 y 8 horas. Los pacientes que reciben metilprednisolona durante más tiempo tienen más complicaciones de sepsis severa como la neumonía grave; sin embargo, la mortalidad fue similar en todos los grupos de tratamiento con metilprednisolona. No se debe administrar en pacientes con TRM asociado a traumatismo encefalocraneano (TEC) moderado a grave, ya que se ha asociado con una mayor mortalidad.
Seguimiento
Una vez lograda la estabilización del paciente, se debe Derivar a especialista, teniendo en cuenta que tiempo óptimo quirúrgico es menor a 3 horas.
Bibliografía
Baabor, M., Cruz, S., Villalón, J.. (2016). Actualización en la fisiopatología y manejo de traumatismo raquimedular. Revisión bibliográfica. Revista Chilena de Neurocirugía, 42, 144-150.
