Introducción

El alcoholismo es una enfermedad de curso crónico en la que intervienen factores genéticos, ambientales y sociales en los que predomina una pérdida de control de la ingesta de alcohol etílico, a pesar de la percepción del paciente de los efectos adversos que conlleva la enfermedad en él. Esta afecta a diferentes sistemas incluyendo al sistema digestivo, nervioso central y periférico, etc. Por lo tanto, podemos definir intoxicación aguda alcohólica como todos aquellos fenómenos que experimenta el paciente debido al consumo de alcohol etílico en cantidades mayores a las habituadas.

En Chile la incidencia del consumo de alcohol en la población general es de un 21.7%, y un 15% de la población afectada abusa de alcohol y un tercio de ellos presenta dependencia al alcohol, es más frecuente en hombres y no tiene relación con el estrato socioeconómico del paciente.

Durante el episodio de intoxicación y hasta la merma de los efectos de la droga, el paciente suele verse inmerso en conductas riesgosas como violencia, conducción en estado de ebriedad, violencia, realización de actos suicidad u homicidas, en especial si se ha realizado un policonsumo de drogas.

 

Fisiopatología

El etanol o alcohol etílico es una molécula orgánica que tiene la característica de ser hidrosoluble, esta cualidad le permite atravesar rápidamente la membrana celular. Luego de ser ingerido, gran parte del alcohol consumido es absorbido en la mucosa gástrica el 20% y en la duodenal el restante 80%. El metabolismo del alcohol inicia en la mucosa gástrica, donde está presente la enzima alcohol deshidrogenasa, ésta enzima se encuentra presente también en el hígado, donde se metaboliza la mayoría del alcohol consumido a una velocidad normal de 15 a 20mg/dL cada hora, esta velocidad puede estar aumentada al haber un historial crónico de abuso de alcohol.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Intoxicación aguda

El diagnóstico de la intoxicación aguda por alcohol se fundamenta en la sintomatología que presenta el paciente, que son clásicos a este cuadro, como verborrea, euforia, labilidad emocional, alteración cualitativa de conciencia y desinhibición social, y depresión del SNC según la cantidad de alcohol consumido. De acuerdo a lo señalado anteriormente se desprende la siguiente clasificación:

  • Primer grado o menor:
    • Euforia, verborrea, sensación de omnipotencia.
    • No sensación de fatiga o cansancio. * Sensación subjetiva de aumento de reflejos.
    • Incoordinación.

Consumo: 0,5 – 0,8 g/1000 (1 litro de cerveza o 3/4 litro de vino de 12°).

  • Segundo grado:
    • Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad.
    • Disforia, verborrea, incoherencia, pararrespuestas.
    • Desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa.

Consumo: 0,8 – 1,5 g/1000 (1,5 l).

  • Tercer grado:
    • Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia.
    • Frecuentes caídas, visión borrosa o doble.
    • Conducta agresiva.

Consumo: 1,5 a 4 g (2-3 l). 4)

  •  Cuarto grado:
    • Depresión del SNC y a veces la muerte.

Consumo: más de 4 g.

Criterios diagnostico DSM V: Trastorno por consumo de alcohol

A. Un modelo problemático de consumo de alcohol que provoca un deterioro o malestar clínicamente significativo y que se manifiesta al menos por dos de los hechos siguientes en un plazo de 12 meses:

  1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o durante un tiempo más prolongado del previsto.
  2. Existe un deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo de alcohol.
  3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir alcohol, consumirlo o recuperarse de sus efectos.
  4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol.
  5. Consumo recurrente de alcohol que lleva al incumplimiento de los deberes fundamentales en el trabajo, la escuela o el hogar.
  6. Consumo continuado de alcohol a pesar de sufrir problemas sociales o interpersonales persistentes o recurrentes, provocados o exacerbados por los efectos del alcohol.
  7. El consumo de alcohol provoca el abandono o la reducción de importantes actividades sociales, profesionales o de ocio.
  8. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las que provoca un riesgo físico.
  9. Se continúa con el consumo de alcohol a pesar de saber que se sufre un problema físico o psicológico persistente o recurrente probablemente causado o exacerbado por el alcohol.
  10. Tolerancia, definida por alguno de los siguientes hechos:
    1. Una necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de alcohol para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
    2. Un efecto notablemente reducido tras el consumo continuado de la misma cantidad de alcohol.
  11. Abstinencia, manifestada por alguno de los siguientes hechos.
    1. Presencia del síndrome de abstinencia característico del alcohol (véanse los Criterios A y B de la abstinencia de alcohol.
    2. Se consume alcohol (o alguna sustancia muy similar, como benzodiacepinas) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

Especificar si:

  • En remisión inicial: Después de haberse cumplido previamente todos los criterios de un trastorno por consumo de alcohol, no se ha cumplido ninguno de ellos durante un mínimo de 3 meses, pero sin llegar a 12 meses (excepto el Criterio A4 “Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol”, que puede haberse cumplido).
  • En remisión continuada: Después de haberse cumplido previamente todos los criterios de un trastorno por consumo de alcohol, no se ha cumplido ninguno de ellos durante un periodo de 12 meses o más (excepto el Criterio A4 “Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol”, que puede haberse cumplido).
    •  Especificar si:En un entorno controlado: Este especificador adicional se utiliza cuando el individuo está en un entorno con acceso restringido al alcohol.

 Especificar la gravedad actual:

  • 305.00 (F10.10) Leve: Presencia de 2–3 síntomas.
  • 303.90 (F10.20) Moderado: Presencia de 4–5 síntomas.
  • 303.90 (F10.20) Grave: Presencia de 6 o más síntomas.

Diagnósticos diferenciales:

  • esclerosis múltiple y otras enfermedades neurovasculares.
  • embriaguez patológica
  • hipoglicemia
  • cetoacidosis
  • encefalopatías
  • hipoxia
  • TEC

 

Valoración rápida

Al momento de enfrentar la evaluación inicial de paciente, se propone la siguiente secuencia:

  • Observación de la situación inicial del paciente: comportamiento, forma de llegada al servicio de urgencias, posibles testigos e implicación policial y halito alcohólico.
  • Toma de signos vitales y hemoglucotest.
  • Alcoholemia (se aconseja dejar siempre valoración objetiva de los niveles de OH en la sangre, puesto que el médico a cargo de la atención del paciente no debe olvidar las implicancias medico legales de la atención de estos pacientes)
  • Exploración neurológica básica.
  • Observación del paciente con evaluación repetida del nivel de conciencia.
  • Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.
  • Vigilar permeabilidad de la vía aérea.

Pruebas complementarias

  • Prueba de detección de drogas en la orina: permite colaborar con el diagnostico cuando el paciente presenta una clínica atípica, puesto que la mayoría de los pacientes no utiliza sólo el alcohol como droga de abuso.
  • Perfil bioquímico y hepático: permite identificar uricemia, creatininemia, sodio, potasio y cloro. Permite la identificación de hepatitis alcohólica aguda, ya que se alteran hacia superior las enzimas hepáticas.
  • Gases venosos: frente hipotensión, permite hacer el diagnostico de acidosis metabólica.
  • ECG: para evaluar posibles arritmias.


C
riterios de ingreso

  • Intoxicación grave:
    • Síntomas y signos de enfermedad medica grave, como síndrome de abstinencia alcohólica, delirium tremens u otras causadas por la ingesta excesiva de alcohol.
    • Enfermedad psiquiátrica concomitante.
    • Tratamiento ambulatorio previo sin resultados satisfactorios.
    • Red social insuficiente.
    • Adicción a sustancias múltiples
  • Intoxicación leve: pueden ser derivados a sus hogares mientras cuenten con una red de apoyo, síntomas y signos de la clasificación de estado de embriaguez ya propuesto en los niveles del 1 al 3, si el paciente no tiene factores de riesgo, del nivel 1 y 2 si posee factores de riego relevantes (enfermedades crónicas).

Complicaciones

  • Encefalopatía Wernicke: corresponde a un síndrome neuropsiquiátrico causado por la depleción de tiamina del sistema causado por el alto consumo de alcohol, se puede identificar por la siguiente triada:
    • Nistagmo y oftalmopatía
    • Perturbación del estado mental
    • Ataxia

Este cuadro es particularmente relevante, puesto que posee un 17% de mortalidad, y cerca del 80% de los pacientes que sufren esta condición avanzan en la escala de gravedad de las complicaciones, padeciendo encefalopatía de Korsakoff. Se asocia a alcoholismo crónico y puede cursar con alteraciones motoras oculares, disminución de la agudeza visual extrínseca, etc.

  •  Síndrome de abstinencia alcohólica: corresponde al conjunto de signos y síntomas causados por la detención abrupta de la ingesta de alcohol, esta entidad posee 4 etapas:
    • Leve: 6-8 horas, es auto limitada y puede cursar con temblor, ansiedad, síntomas gastrointestinales, nauseas e insomnio.
    • Aguda: inicia a las 24 horas de haber suspendido el consumo, se pueden presentar alucinaciones auditivas, pero sin alteración del estado de conciencia.
    • Crisis convulsiva: pueden aparecer entre las primeras 7 a 48 hora de haber suspendido la ingesta, generalmente son tónico clónicas generalizadas.
    • Delirium tremens, cuadro grave con una mortalidad del 18%, aparece entre 48 a 96 horas después de haber suspendido la ingesta. En la clínica se aprecian confusión, desorientación tempo-espacial, alucinaciones de diversas características, náuseas, hiperreactividad de SNA (fiebre, taquicardia, sudoración, etc).
  • Cetoacidosis alcohólica: cuadro que se produce en pacientes alcohólicos crónicos, donde éstos consumen una mayor cantidad y/o concentración de alcohol en comparación a la habitual, se ve interrumpida por la aparición de sintomatología como nauseas, vómitos, dolor abdominal difuso y disnea, al examinar a estos pacientes suele encontrarse taquipnea, taquicardia e hipotensión arterial, puede referirse vértigo y dolor torácico.
  • Encefalopatía Korsakoff: cuadro derivado de la encefalopatía de Wernicke, que se caracteriza por el deterioro desproporcionado de la memoria con relación a otras funciones cognitivas, alteración de las funciones ejecutivas frontales y de tareas de fluencia verbal.
  • Hipoglicemia: resultado de glicemia menor a 60 g/dL con la triada de Whipple compuesta por:
    • sintomas sugerentes:
      • Adrenérgicos
      • Neurológicos
    • 2-hipoglicemie en paciente sintomático
    • 3- desaparición de la sintomatología luego de la normalización de la glicemia.

4.    Manejo: para todo paciente se sugieren realizar las siguientes acciones, según cada diagnóstico.

a.    Tratamiento Farmacológico

1-intoxicacion aguda:

Administración preventiva de 250mg de tiamina, al momento del diagnóstico del cuadro y 250ml de solución salina.

Si el paciente se agita se pueden usar sal siguientes alternativas farmacológicas:

  • Clonazepam: 100 mg vía oral o 10 mg/min iv hasta que se inicie un principio de sedación. –
  • Haloperidol 5-10 mg endovenosa o intramuscular.
  • Haloperidol 5 mg + clorpromazina 25 mg + levomepromazina 25 mg.

2- encefalopatía Wernicke: se utiliza tiamina endovenosa, 500mg cada 8 horas, se utiliza suero fisiológico, y se administra en 30 minutos por 3 días, luego la dosis baja a 250mg en 24horas ev mínimo durante 3 días y hasta que al paciente se recupere.

-encefalopatía Korsakoff: se recomienda la administración de 200mg de tiamina diluidos en 100ml de suero glucosado al 5%, administrar cada 8 horas hasta la remisión de la clínica.

-cetoacidosis alcohólica: régimen cero, metroclopramida 10mg/8hrs endovenosa frente a vómitos persistentes, tiamina 250mg endovenosa o intramuscular diarios hasta la remisión del cuadro, administración de suero glucosado al 5% posterior a la administración de la tiamina, se deben revisar periódicamente los electrolitos y responder con su administración si llegara a hacer falta.

pueden administrarse 5mg de clorfenamina IM frente a clínica vagal leva y/o metilprednisolona 40mg cada 8 horas, frente a la necesidad administrar oxígeno en mascarilla Venturi y suero glucosado al 5% alternado con fisiológico máximo 40 gotas por minuto.

-síndrome de abstinencia alcohólica

1-. leve y aguda:

  • 250 mg de tiamina IM por 3 días.
  • lorazepam si el paciente se encuentra agitado,2mg cada 8 horas VO o, 5 a 10 mg de diazepam VO por 7 días.
  • propanolol frente a la aparición de síntomas adrenérgicos, 20 a 40 mg cada 8 horas VO ò 100mg de atenolol cada 24 horas VO.

2-. alucinosis alcohólica: haloperidol 5mg IM, luego 5mg VO cada 8 horas

3-. crisis convulsivas: diazepam 10mgEV, única dosis diluida en 100ml de suero fisiológico.

4-. delirium tremens: 3000ml en 24 horas de suero glucosado al 5%, alternando con suero fisiológico, se debe realizar medición de la diuresis objetivamente y signos vitales cada 4 horas, agregar 250mg de tiamina IM por 5 días (se requiere una kalemia mínima de 4mEq/l), con 0.1mg/kg de midazolam endovenosa, y 5mg /8hora de haloperidol, puede agregarse 40 mg de propanolol frente a los síntomas adrenérgicos.

-hipoglicemia: administración inmediata de suero glucosado 30 ml al 50% o 150 ml de suero glucosado al 10%.%. Luego de la estabilización del cuadro, se debe mantener administración de glucosado al 5%.

b.   Monitorización

-hemoglucotest cada 6 horas

-signos vitales cada 6 horas si el paciente cumple la clasificación 1 y 2, se sugiere si el paciente se clasifica en nivel 3 o 4, o si se debieron usar tranquilizantes se mantenga monitorizado hasta que se aprecie mejoría de la clínica.

5.    Conclusión:

la intoxicación etílica aguda es un cuadro fe recuente llegada a los servicios de urgencia a nivel nacional, es preciso para el profesional de salud, el poder evaluar, diagnosticar y dar tratamiento al paciente de la forma más oportuna y adecuada posible.

“Conceptos Fundamentales”

  • Siempre se debe obtener la mayor cantidad de información del volumen y calidad de alcohol etílico consumido por el paciente.
  • Evaluar posibles diagnósticos diferenciales de emergencia médica, como el traumatismo encefálico y las encefalopatías.
  • Realizar hemoglucotest a cada paciente que ingrese al servicio de urgencia bajo la sospecha diagnostica de intoxicación aguda por alcohol.
  • Administración de 100 a 250mg de tiamina en 250 cc de suero glucosado al 5%.
  • Realizar alcoholemia en cada paciente a modo de resguardar las implicancias medico legales a las que podría verse enfrentado el médico tratante.
  • La complicación más frecuente de la intoxicación alcohólica aguda es la hipoglicemia, al tratarse de un cuadro de diagnóstico casi inmediato en el servicio de urgencias es nuestro deber evitarlo y tratarlo precozmente.

Bibliografìa

  • Rodríguez, R. M. A., Azurmendi, A. E., & Serna, J. A. M. (2009). A propósito de un caso de psicosis de Korsakoff. FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 16(6), 349-352.
  • Roldán, J., Frauca, C., & Dueñas, A. (2003). Intoxicación por alcoholes. InAnales del Sistema Sanitario de Navarra (Vol. 26, pp. 129-139). Gobierno de Navarra. Departamento de Salud.
  • Chamorro Fernández, A., Marcos Martín, M., & Laso Guzmán, F. (2011). Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico. Revista Clínica Española, 211(9), 458-463. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2011.04.001
  • Hemmingsen, R. & Kramp, P. (1980). Effects of acute ethanol intoxication, chronic ethanol intoxication, and ethanol withdrawal on magnesium and calcium metabolism in the rat.Psychopharmacology, 67http://dx.doi.org/10.1007/bf00431266
  • Jiménez Murillo, L. & Montero Pérez, F. Medicina de urgencias y emergencias.
  • Ethan Cowan, MD, MS, Mark Su, MD, MPH, Ethanol intoxication in adults
Compartir: