• Definición, epidemiología, fisiopatología, clasificación(según severidad, momento de aparición, simétrico v/s asimétrico, pronóstico, factores de riesgo y diagnóstico de la restricción de crecimiento fetal
• Criterios de derivación, evaluación de progresión y severidad, manejo, pronóstico y complicaciones de la restricción de crecimiento fetal

La Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCIU) constituye una de las principales complicaciones del embarazo, asociándose con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, asimismo se asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida adulta.

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha optado por definir RCIU como ‘’un feto con un peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional’’, porque la mortalidad y la morbilidad perinatal aumentan cuando el peso al nacer es inferior a este percentil.

Se considera que 2/3 de los fetos RCIU (bajo pc10 para la EG) serían constitucionales, y solo 1/3 corresponderían a verdaderos RCIU. (Manual PUC 2014)

Para ser considerado RCIU verdadero:

• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (Perfil biofísico fetal, monitoreo no estresante).
• El feto con un peso inferior al percentil 3 para la edad gestacional calculado por ecografía.
• Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la edad  gestacional sin alteraciones de otros parámetros biomét

Un feto pequeño para la edad gestacional (PEG) es aquel cuyo peso fetal está entre el percentil 3 y 10, muestra una valoración anatómica por ultrasonido normal, presenta pruebas de bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento.

Según:

El RCIU podría ser considerado un síndrome, con múltiples etiologías, y cuyo pronóstico depende de su causa.

Las causas de RCIU las podemos agrupar de acuerdo al mecanismo de daño en: Hipóxicas, malformaciones, infecciones, y eventualmente a una variante normal del  crecimiento fetal, es decir fetos que cumpliendo a cabalidad su potencial genético de crecimiento, se encuentran bajo el percentil 10.

Causas Fetales

1. Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos: trisomías 21, 18, y 13, o monosomía (Sd. De Turner) suelen crecer bajo el pc 10.
2. Malformaciones congénitas: casi 1/3 de ellas presenta RCIU
3. Infecciones: como TORCH (toxoplasmosis, otros como varicela y sífilis, rubéola, citomegalovirus, y herpes simple); suelen presentar RCIU severo antes de las 24-26 semanas.
4. Gestación Múltiple: 20-25% presenta RCIU.

Causas Placentarias:

1. Insuficiencia Placentaria: es la incapacidad de la placenta para ejercer correctamente sus funciones de nutrición y oxigenación fetal. Se puede identificar mediante el Doppler de la arteria umbilical, con un aumento de la resistencia.

Causas Maternas:

1. Patologías Médicas Crónicas: pueden producir RCIU mediante insuficiencia placentaria (HTAc, diabetes previa al embarazo, insuficiencia renal), por bajo aporte de nutrientes, o por hipoxia crónica materna (cardiopatía materna cianótica).
2. Desnutrición y bajo peso materno
3. Tóxicos

–          PE

–          Cardiopatía materna

–          Enfermedades renales maternas

–          Diabetes pregestacional

–          Bajo nivel socioeconómico

–          Colagenopatías

–          Trombofilias

–          Desnutrición materna

–          Gestación múltiple

–          Consumo de alcohol

–          Tabaquismo (se asocia a un incremento del 35% del riesgo de RCIU)

–          Obesidad (IMC>29 aumenta 4 veces el riesgo de RCIU)

En mujeres con factores de riesgo, debe realizarse estudio Doppler de arterias uterinas durante la ventana de 11-13 semanas+6 días y seguimiento a las 20-24 semanas. (Guía Perinatal 2015)

Se realiza mediante ultrasonido, ya que es el método más preciso y sensible. Algo muy importante a considerar es que se debe tener una estimación lo más exacta posible de la edad gestacional.  (Guía Perinatal 2015)

Para el diagnóstico de RCIU se requiere de patrones de crecimiento intrauterino (Curvas de Peso para la edad gestacional) contra los cuales comparar el peso fetal estimado mediante le ecografía.  (Manual PUC 2014)

En Chile existen 2 curvas de uso frecuente

Se centrará en la fisiopatología por insuficiencia placentaria.

Respuesta fetal a la:

La mejor manera de evaluación es  mediante Doppler de territorios vasculares:

En RCIU se habla de fases o momentos de medición:

1. Fase arterialà se evalúa arteria uterina y arteria umbilical
2. Fase de redistribuciónà evalúa arteria cerebral media
3. Fase venosaàevalúa vena umbilical, vena cava inferior, y ductus venoso
4. Fase cardíacaà es considerada terminal o irreversible.

El progreso del  compromiso en un RCIU sería en este orden: aumento de la resistencia en arteria uterina y umbilical, luego cuando se produzca redistribución del flujo, se observará un aumento del flujo diastólico en la arteria cerebral media. Si el compromiso continúa, se verá comprometida la capacidad contráctil del corazón, y se verá afectado el territorio venoso (vena cava inferior, vena umbilical, y ductus venoso). Si finalmente el compromiso es tal, que cuando el corazón se contrae, la sangre se devuelve hacia el territorio venoso, se verá un ductus venoso con flujo reverso.

 (tomado de clases Occidente y clase Dr. Muñoz Norte 2015)

Dentro del estudio Doppler de la RCF, es posible identificar cambios tempranos y cambios tardíos.  Los cambios precoces preceden en 7-10 días la aparición de hipoxemia y acidemia fetal; mientras que los cambios tardíos preceden en 4 o 5 días la muerte fetal.

Cambios tempranos:

–          Aumento de los índices en arteria umbilical debido al aumento de la resistencia vascular placentaria

–          Reducción de los índices en arteria cerebral media (ACM): el feto se adapta a la

hipoxemia, redistribuyendo flujo hacia áreas críticas (cerebro, corazón, adrenal), y disminuyendo el flujo hacia otras áreas (genera menor crecimiento y oligoamnios). La redistribución de flujo hacia al cerebro (brain-sparing), vasodilatación de la arteria cerebral media, es identificable en el Doppler de ACM.

–          Pérdida del flujo diastólico de la arteria umbilical (FDA).

Cambios tardíos:

–          Pérdida de la onda de contracción auricular en el ductus venoso, reflejando

compromiso de la función miocárdica.

–          Alteración del RBNE y del PBF

–          Inversión del flujo de arteria umbilical (FDR).

–          Inversión de la onda atrial a nivel del ductus venoso.

–          Flujo pulsátil en la vena umbilical

–          Perdida de los mecanismos de autorregulación cerebral (brain-sparing), generando una aparente normalidad en la morfología del Doppler de la ACM.

(tomado de Manual PUC 2014)

Una vez realizado el diagnóstico de RCIU se debe:

–          Realizar correcta clasificación

–          Búsqueda de enfermedades maternas o fetales subyacentes

–          Realizar pruebas de bienestar fetal

Todo esto con el fin de definir diagnóstico y momento oportuno para la finalización de la gestación.

El manejo de cada feto con RCIU debe ser individualizado y depende de la probable etiología del mismo.

Dependiendo del grado disfunción hemodinámica al momento del diagnóstico se propone:

También existe un manejo de acuerdo a la adaptación fetal a la hipoxia.

*** Cuando el diagnóstico se realiza antes de las 24 semanas, la conducta es controversial y requiere un manejo interdisciplinario entre Obstetricia, Neonatología y la familia.

**Seguimiento y manejo tomado de la guía Perinatal 2015, que se diferencia enormemente de los recomendado por el Manual PUC 2014.

Existe un aumento de la morbimortalidad perinatal en fetos o recién nacidos por RCIU, que se ve aumentado en la medida que desciende el pc de peso, y hay mayor prematurez.

Los fetos o RN con RCIU de etiología placentaria tienen mortalidad perinatal 7-8 veces mayor que los fetos con crecimiento normal.

Inmediatamente al nacimiento deben evitarse las pérdidas de calor colocándoles bajo un calor radiante secándoles, debido a que tienen una área de superficie corporal relativamente grande en relación al peso con un escaso panículo adiposo y por lo tanto propensos a perder calor.

Es más frecuente especialmente en RN PEG con RCIU severo.

La hipoglicemia resulta muy frecuente en RN PEG. Se produce debido a la disminución del glicógeno hepático y muscular acompañado de reducidas concentraciones de sustratos como ácidos grasos y lactato. La liberación de catecolaminas es deficiente durante los periodos de hipoglicemia. La glicemia debe ser medida precozmente a las 2 horas de vida y se debe mantener en valores mayores de 45 mgrs/ dl. La alimentación enteral precoz puede prevenir su aparición y en RN menos maduros o con problemas agregados se debe infundir glucosa con cargas de 4-8 mgrs /kg/minuto y ajustarse según respuesta.

Probablemente relacionada a la hipoxia crónica in útero que conduce a aumento de la eritropoyesis. La frecuencia de esta situación en este grupo de recién nacidos aumenta de un 5 a un18% en comparación con la población general en RN. Esta patología puede contribuir a hipoglicemia, hipoxia y un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante.

**tomado de Manual Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile 2005.

Algunos PEG por predisposición familiar a talla pequeña puede ser esperado obtener un completo crecimiento potencial del desarrollo neurológico. Por otro lado, si un RN tuvo restricción de crecimiento tardío tiene un razonable potencial de crecimiento acelerado y desarrollo normal.

Los RN con errores cromosómicos específicos o infecciones congénitas significativas probablemente experimenten fallas de crecimiento y desarrollo irrecuperable. Los RN que tienen restricción de crecimiento simétrico pueden tener pocas posibilidades de lograr crecimiento acelerado. Deficiente crecimiento craneano fetal o microcefalia al nacer tienen pobre pronóstico del desarrollo neurológico. Si a los 8 meses de vida no ha ocurrido crecimiento craneano acelerado es un predictor negativo en los test de inteligencia a los 3 años. Esta correlación parece ser independiente de otros riesgos ambientales.

Así́ como el pronóstico neurológico, el crecimiento a largo plazo probablemente depende de la etiología y severidad de la restricción de crecimiento. Muchos recién nacidos continúan con peso y talla baja aún en la adolescencia.

En tanto los RN normales presentan un rápido crecimiento durante los primeros tres años. Los PEG moderadamente afectados (restricción de crecimiento tardío) siguen el patrón durante el crecimiento normal, pero tienden a tener una aceleración de la velocidad de crecimiento durante los primeros seis meses de vida, y algunos continúan con este ritmo hasta el año de edad.